ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN NEUROMOTORA Por: Juan Carlos Toledo González
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1. SISTEMA PIRAMIDAL El sistema piramidal o va corticoespinal
es un conjunto de axones motores que viajan desde la corteza
cerebral (donde se encuentra la motoneurona superior) hasta las
astas anteriores de la mdula espinal (donde hace contacto con la
motoneurona inferior). La va corticoespinal contiene exclusivamente
axones motores. Cerca del 90% de los axones se decusan (se cruzan)
en el bulbo raqudeo (en el punto conocido como decusacin de las
pirmides). Esto explica por qu los movimientos de un lado del
cuerpo son controlados por el lado opuesto del cerebro. Sistema
formado por las vas del sistema nervioso central encargadas de
llevar los impulsos nerviosos desde la corteza cerebral motora
hasta las motoneuronas alfa de las astas ventrales de la mdula
espinal.
2. El sistema extrapiramidal es una red neuronal que forma
parte del sistema nervioso central y es parte del sistema motor,
relacionado con la coordinacin del movimiento. Est constituido por
las vas nerviosas polisinpticas que incluyen los ncleos basales y
los ncleos subcorticales. Este sistema es llamado "extrapiramidal"
para distinguirlo de los tractos de la corteza motora que viajan a
travs de las pirmides de la mdula. Los movimientos complejos y el
control postural, complementando al sistema piramidal, que se
encarga de los movimientos voluntarios fundamentalmente. Estos
tractos estn a su vez modulados por varias partes del sistema
nervioso central, incluyendo el cuerpo estriado, los ncleos
basales, el cerebelo, los ncleos vestibulares y diferentes reas
sensoriales de la corteza cerebral. Todos estos componentes
reguladores pueden ser considerados parte del sistema
extrapiramidal, en cuanto a que modulan la actividad motora sin
inervar directamente a las motoneuronas. Los neurotransmisores
implicados en la funcin del sistema extrapiramidal son dopamina,
serotonina, acetilcolina y cido gamma-aminobutrico.
3. Alteraciones Causas Hipertona Resulta de cuando la unidad
motora del arco reflejo inferior sigue funcionando pero no est
mediada o regulado por los centros superiores Espasticidad
Mecanismo exacto no est claro; parece surgir de un aumento de la
excitabilidad de las neuronas motoras alfa a cualquier entrada
debido a la ausencia de la inhibicin descendente de los sistemas
piramidales Gegenhalten (paratonia) Mecanismo exacto no est claro:
asociada con una lesin del lbulo frontal Distona La prdida de la
funcin inhibidora del SNC con la contraccin muscular sostenida
Rigidez Se produce como resultado de la constante contraccin
involuntaria del msculo
4. La hipercinesia es el aumento de los movimientos voluntarios
que se transforman en movimientos involuntarios; se daa el centro
regulador de los movimientos (sistema extrapiramidal o ncleos
basales) y se pierde el control de los msculos voluntarios, los
cuales se transforman en involuntarios y se producen estos
movimientos rpidos.
5. Enfermedad de Huntington es una enfermedad relativamente
rara dominante, autosmica con alta penetrancia. El defecto gentico
de HD es en el brazo corto del cromosoma 4. Hay un tracto de
poliglutamina anormalmente largo en la protena huntingtina (htt)
que es txico para las neuronas y es causada por una
citosina-adenina-guanina La caracterstica patolgica principal de HD
es la degeneracin severa de los ganglios basales, en particular los
ncleos caudado y el putamen y en la corteza cerebral frontal. La
degeneracin de los ganglios basales deja ventrculos laterales
agrandados La expresin del gen huntingtina produce ovillos d
protena que se acumulan en las clulas del cereb cadenas de
glutamina en las molculas anormale adhieren el uno al otro. El
mecanismo de la muer neuronal es desconocida. La teora de la
excitoto del estriado y la degeneracin cortical propone qu protena
huntingtina mutada produce vas excitoto mediada por glutamato
funcin que tambin induc desregulacin concomitante de la funcin
dopami La protena huntingtina tambin puede alterar la f
mitocondrial, que a su vez activa las vas de apop causa la muerte
neuronal. Los factores
6. Temblor parkinsoniano, el sntoma ms visible y ms variable,
suele ser el primer sntoma de motor a aparecer. Es un temblor en
reposo, desapareciendo brevemente durante el curso de un movimiento
voluntario y reapareciendo cuando la extremidad se mantiene en una
posicin estacionaria. La intensidad y la amplitud del temblor
varan. El brazo est ms afectado que la pierna. como resultado de la
inestabilidad de la retroalimentacin de los ganglios basales a la
corteza cerebral causada por la prdida de la influencia inhibitoria
de la dopamina en los ganglios basales. Rigidez Parkinsoniana es un
aumento de la resistencia al movimiento pasivo de una articulacin
que impide el movimiento activo y pasivo. Bradiquinesia
parkinsoniano es la pobreza de los movimientos voluntarios y
asociados. Es el sntoma ms frecuente y agobiante y a menudo se pasa
por alto en las primeras etapas. La fisiopatologa subyacente la
bradicinesia es un hiperactivo ncleo subtalmico (STN) que inhibe el
tlamo del motor y de la corteza motora se asocia con la deficiencia
de dopamina y el fracaso del mecanismo de programacin de patrones
de movimiento se manifiesta como un defecto en la produccin
voluntaria de movimientos a diferentes velocidades. Bradicinesia
Hipocinesia
7. Sntomas autonmicos y neuroendocrinos. Los ganglios basales
influyen en la funcin hipotalmica (autonmica y neuroendocrina) a
travs de las vas que conectan el hipotlamo con la corteza cerebral
y ganglios basales. Sntomas autonmicos en la EP incluyen diaforesis
inadecuado, retencin gstrica, estreimiento y retencin urinaria.
Denervacin simptica cardaca es comn y causa hipotensin ortosttica
neurognica.