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Alteraciones Alteraciones respiratorias del respiratorias del equilibrio ácido equilibrio ácido
basebaseCTI Hospital de ClínicasCTI Hospital de Clínicas
Dr. Gonzalo LacuestaDr. Gonzalo Lacuesta
DefinicionesDefiniciones
Acidosis – proceso o condición anormal que disminuye el pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta al factor etiológico primario
Alcalosis - proceso o condición anormal que aumenta el pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta a un factor etiológico primario.
Trastorno Acido – base simple cuando existe un trastono etiológico primario simple
Trastorno Mixto (acido-base) cuando hay dos o más desordenes etiológicos primarios presentes simultaneamente
Acidemia - Arterial pH < 7.36 (ie [H+] > 44 nM ) Alcalemia - Arterial pH > 7.44 (ie [H+] < 36 nM )
Ácido BaseÁcido Base
Homeostasis
Ácidos volátiles H+ Ácidos Fijos
PULMON RIÑON
Ventilación Alveolar HCO3
Ac. titulable
Amoniogénesis
AntecedentesAntecedentes [H+][H+] Hipotesis de Rahn el pH intracelular es mantenido cerca Hipotesis de Rahn el pH intracelular es mantenido cerca
de la neutralidad porque es el pH en el cual los de la neutralidad porque es el pH en el cual los metabolitos intermediarios estan cargados y atrapados metabolitos intermediarios estan cargados y atrapados dentro de lacelula.dentro de lacelula.
el pH extracelular es mayor 0,5 a0,6 representa la el pH extracelular es mayor 0,5 a0,6 representa la cuarta parte de gradiente favorecedor de la salida H+ de cuarta parte de gradiente favorecedor de la salida H+ de la célulala célula
Los poderosos efectos del H+ intracelular en el Los poderosos efectos del H+ intracelular en el metabolismo son útiles para considerar el proceso el metabolismo son útiles para considerar el proceso el cual intenta mantener un valor estable. Habiendo cual intenta mantener un valor estable. Habiendo interferencias acerca de los eventos intracelulares a interferencias acerca de los eventos intracelulares a partir de una muestra extracelular. partir de una muestra extracelular.
Estabilidad del pH intracelular: 1)bufferin intracelular 2) Estabilidad del pH intracelular: 1)bufferin intracelular 2) Ajuste de la CO2 arterial 3) perdida de ácidos fijos Ajuste de la CO2 arterial 3) perdida de ácidos fijos
Balance ácido baseBalance ácido base
Constante producción de ácidos que Constante producción de ácidos que requieren ser metabolizados o requieren ser metabolizados o excretados. Se dividen en ácidos fijos excretados. Se dividen en ácidos fijos (metab. proteico) y ácidos (metab. proteico) y ácidos volátiles(H2CO3) volátiles(H2CO3)
Importancia de mantenimiento del pH Importancia de mantenimiento del pH pH afecta: conformación de proteinas, pH afecta: conformación de proteinas,
reacciones donde H+ es producto o reacciones donde H+ es producto o reactivo. Liberación de O2 de la Hb reactivo. Liberación de O2 de la Hb
BufferBuffer Solución que tiene la capacidad de minimizar los Solución que tiene la capacidad de minimizar los
cambios de pH cuando se agrega un ácido o una cambios de pH cuando se agrega un ácido o una base.base.
Típicamente contiene una ácido débil + una sal Típicamente contiene una ácido débil + una sal de ese ácido y una base fuertede ese ácido y una base fuerte
Sistema Buffer Bicarbonato : Sistema Buffer Bicarbonato : Es el mayor sistema buffer del LEC Es el mayor sistema buffer del LEC responsable del 80% buffering extracelularresponsable del 80% buffering extracelular
Tres niveles de bufferTres niveles de buffer
1) Buffer intracelular y extracelular1) Buffer intracelular y extracelular 2) Regulación pulmonar2) Regulación pulmonar 3) Regulación renal3) Regulación renal
BufferBuffer
Buffer intracelular proceso intracelulares Buffer intracelular proceso intracelulares que minimizan los cambios de pH en que minimizan los cambios de pH en respuesta a un ácido o alcali.respuesta a un ácido o alcali.
1) Buffer físico químico: Proteínas 1) Buffer físico químico: Proteínas FosfatosFosfatos
2)Buffer Metabólico: cambios en act. 2)Buffer Metabólico: cambios en act. enzimatica, alt. vía glucolítica enzimatica, alt. vía glucolítica
3)Buffer Organelar : secuestro o 3)Buffer Organelar : secuestro o liberación desde los organelos liberación desde los organelos citoplasmaticos citoplasmaticos
The Major Body Buffer Systems
Site Buffer System Comment
ISF Bicarbonate For metabolic acids
Phosphate Not important because concentration too low
Protein Not important because concentration too low
Blood Bicarbonate Important for metabolic acids
Haemoglobin Important for carbon dioxide
Plasma protein Minor buffer
Phosphate Concentration too low
ICF Proteins Important buffer
Phosphates Important buffer
Urine Phosphate Responsible for most of 'Titratable Acidity'
Ammonia Important - formation of NH4+
Bone Ca carbonate In prolonged metabolic acidosis
Sistemas bufferSistemas buffer
BufferBuffer AcidoAcido Base Base conjugadaconjugada
Lugar de Lugar de acciónacción
HbHb HHbHHb Hb-Hb- EritrocitoEritrocito
ProteinasProteinas HProtHProt Prot -Prot - IntrcelulaIntrcelularr
FosfatoFosfato H2PO4-H2PO4- HPO4 2-HPO4 2- IntracelulIntracelularar
BicarbonaBicarbonatoto
CO2H2CCO2H2CO3O3
HCO3-HCO3- ExtracelulExtracelularar
Ajuste de CO2Ajuste de CO2 CO2 es producido en grandes cantidades CO2 es producido en grandes cantidades
por la células , 12000-20000mmol/día con por la células , 12000-20000mmol/día con niveles de actividad normal. Un efectivo niveles de actividad normal. Un efectivo sistema existe para removerlo .sistema existe para removerlo .
La CO2 art. es de critica importancia para La CO2 art. es de critica importancia para el pH intracelular por la rapidez y eficacia .el pH intracelular por la rapidez y eficacia .
CO2 cruza fácilmente todas las CO2 cruza fácilmente todas las membranas.membranas.
Un cambio en la VA altera la CO2 art y el Un cambio en la VA altera la CO2 art y el pH para minimizar os efectos intracelulares pH para minimizar os efectos intracelulares del pH. del pH.
Acido BaseAcido Base
Hesnderson y Hasselbach (1916)Hesnderson y Hasselbach (1916) pH = pK × log [HCO3 /(0.03 × pCO2)]pH = pK × log [HCO3 /(0.03 × pCO2)] pH = 24 PCO2/HCO3pH = 24 PCO2/HCO3 Incapacidad de valorar el componente Incapacidad de valorar el componente
metabólico de forma análoga al metabólico de forma análoga al componente respiratorio componente respiratorio
No dice nada de otro ácido sin ser el H2 No dice nada de otro ácido sin ser el H2 CO3CO3
Base excessBase excess
Acido baseAcido base
Sörensen (1868-1939) concepto pH Sörensen (1868-1939) concepto pH Cambios de pH como resultado de Cambios de pH como resultado de
cambios en acidos volatiles (CO2) y no cambios en acidos volatiles (CO2) y no volátiles (Clorhídrico sulfúrico, láctico)volátiles (Clorhídrico sulfúrico, láctico)
Clínicamente Clínicamente Ac. volátiles respiratoriosAc. volátiles respiratorios Ac. no volátiles metabólicos Ac. no volátiles metabólicos Tres métodos mayores para cuantificar Tres métodos mayores para cuantificar
y describir desordenes ácido-basey describir desordenes ácido-base
BostonBoston Schwartz, Tufts University, Boston enfoque químico Schwartz, Tufts University, Boston enfoque químico
usando relación matemática entre CO2 y HCO3 derivada usando relación matemática entre CO2 y HCO3 derivada de la eq. de Henderson y Hasselbachde la eq. de Henderson y Hasselbach
Evaluaron un grupo de pacientes con disturbios ac-base Evaluaron un grupo de pacientes con disturbios ac-base conocidos pero compensadosconocidos pero compensados
El grado de compensación fue medido y se describieron 6 El grado de compensación fue medido y se describieron 6 estados de disbalance ac-base.estados de disbalance ac-base.
Desventaja Desventaja :considera HCO3 y CO2 como independientes :considera HCO3 y CO2 como independientes más que interdependientes.más que interdependientes.
H y H : incapacidad de cuantificar el componente H y H : incapacidad de cuantificar el componente metabólicometabólico
VentajaVentaja :CO2 total en el suero para determinar PCO2 en :CO2 total en el suero para determinar PCO2 en reposo en pacientes con I Resp. Crónica.reposo en pacientes con I Resp. Crónica.
Es efectivo en trastornos simples : ↑A- no medidos es Es efectivo en trastornos simples : ↑A- no medidos es paralela a la ↓ HCO3paralela a la ↓ HCO3
Precaución en el Crítico: múltiples procesos acidificantes y Precaución en el Crítico: múltiples procesos acidificantes y alcalinizantesalcalinizantes
Copenhagen Base ExcessCopenhagen Base Excess 1948 1948 Singer y HastingsSinger y Hastings cuantifican el componente cuantifican el componente
metabólico metabólico Buffer BaseBuffer Base: suma de HCO3 + buffer : suma de HCO3 + buffer ac.débiles no volátiles (albúmina, fosfato y Hb.)ac.débiles no volátiles (albúmina, fosfato y Hb.)
Siggard AndersonSiggard Anderson 1958 Base excess :es la cantidad de 1958 Base excess :es la cantidad de ácido o base que debe ser agregada a una muestra de ácido o base que debe ser agregada a una muestra de sangre entera “in vitro”de manera de restaurar el pH a 7,40 sangre entera “in vitro”de manera de restaurar el pH a 7,40 a 38º, con una CO2 fija en 40mmHg ( inexacto “in vivo”)ya a 38º, con una CO2 fija en 40mmHg ( inexacto “in vivo”)ya que BE cambia con el CO2 Inconveniente : variación de que BE cambia con el CO2 Inconveniente : variación de [[HbHb]]
SBESBE(1960) toma en cuenta el equilibrio en el LEC( sangre + (1960) toma en cuenta el equilibrio en el LEC( sangre + fluido intersticial) con un promedio de Hb (5g/dl) eq.Van fluido intersticial) con un promedio de Hb (5g/dl) eq.Van SliykeSliyke
SBESBE cuantifica los cambios metabólicos ac-base in vivo cuantifica los cambios metabólicos ac-base in vivo BEBE no informa sobre el mecanismo o la causa no informa sobre el mecanismo o la causa Limitaciónes: Limitaciónes:
1)no puede separar Ac. Hipercloremica de la ac. Asociada a 1)no puede separar Ac. Hipercloremica de la ac. Asociada a A- no medidos. 2)Eq. A- no medidos. 2)Eq. VanSlyke(1977) asume proteinas séricas normales , raro en VanSlyke(1977) asume proteinas séricas normales , raro en el crítico.el crítico.
Anión GAPAnión GAP
Emmit y Narins para corregir las limitaciones Emmit y Narins para corregir las limitaciones primarias de los enfoques se Boston y primarias de los enfoques se Boston y Copenhagen usando la ley de elctroneutralidad Copenhagen usando la ley de elctroneutralidad :Anion Gap:Anion Gap
Na - HCO3 + Cl = 12 Na - HCO3 + Cl = 12 ± 4± 4 AGAP> A- no medidos: Cetonas, Lactato .AGAP> A- no medidos: Cetonas, Lactato . AGAP< Ac hiperclorémicaAGAP< Ac hiperclorémica DebilidadDebilidad : AGAP normal en presencia de : AGAP normal en presencia de
Aniones no medidosAniones no medidos Paciente Crítico: hipoalbuminemico Paciente Crítico: hipoalbuminemico
hipofosfatemico hipofosfatemico
AGAP CorregidoAGAP Corregido
Fencle y Figge Fencle y Figge AGAP c = AGAP +2,5(Alb.normal –Alb AGAP c = AGAP +2,5(Alb.normal –Alb
obs.)obs.) Debilidad: variaciones Debilidad: variaciones
[HCO3]independientes de disturbios [HCO3]independientes de disturbios metabólicos.Hiperventilación por ejemplo.metabólicos.Hiperventilación por ejemplo.
Base excess y AGAP subestiman esta Base excess y AGAP subestiman esta suerte de disturbio metabólicosuerte de disturbio metabólico
No nos da datos de las causasNo nos da datos de las causas
Stewart FenclStewart Fencl
Análisis físico químico requiere:Análisis físico químico requiere: Electro neutralidad: en sol acuosa los iones Electro neutralidad: en sol acuosa los iones
cargados(+)= iones cargados(-)cargados(+)= iones cargados(-) Conservación de la masa: la cantidad de una Conservación de la masa: la cantidad de una
sustancia permanece constante.sustancia permanece constante. Soluciones biológicas : 1)compuestas por H20 Soluciones biológicas : 1)compuestas por H20
y2) son mas alcalinas que ácidas. OH->H + y2) son mas alcalinas que ácidas. OH->H + H2O = pobremente disociada en H+ + OH-H2O = pobremente disociada en H+ + OH- Electrolitos y CO2 poderosas fuerzas Electrolitos y CO2 poderosas fuerzas
electroquímicas que disocian el H2O. electroquímicas que disocian el H2O. Factores Dependientes Factores Dependientes Factores Independientes Factores Independientes
Teoría de StewartTeoría de Stewart
Factores independientesFactores independientes PCO2PCO2 Strong Ion Diference (SID) o DIFStrong Ion Diference (SID) o DIF AtotAtot Factores dependientesFactores dependientes pH H+ OH-pH H+ OH- HCO3HCO3
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
S t e w a r tS t e w a r t
Variables Variables IndependientesIndependientes
[H +]
SID CO2 A Tot
Albúmina Fosfatos(Na+K+Ca+Mg)-(Cl+Lac.)
S t e w a r tS t e w a r t 1)PaCO21)PaCO2 2)Diferencia de iones fuertes (SID)2)Diferencia de iones fuertes (SID) (iones que se (iones que se
disocian en forma completa)disocian en forma completa) Diferencia de iones fuertes (SID) = 40-42 mEq/L Diferencia de iones fuertes (SID) = 40-42 mEq/L 35 en el paciente crítico35 en el paciente crítico SID aparente (SIDa)SID aparente (SIDa) = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl +
lactato) lactato) SID efectivo (SIDe)SID efectivo (SIDe) = HCO3 + Atot = HCO3 + Atot Gap de iones fuertes (SIG)Gap de iones fuertes (SIG) = SIDa - SIDe = 0 = SIDa - SIDe = 0±2 ±2
(±5)(±5) SIG + = presencia de aniones no medidos (SIG + = presencia de aniones no medidos (sulfato, sulfato,
citrato, piruvato, acetato, gluconato).citrato, piruvato, acetato, gluconato). SIG - = presencia de cationes no medidosSIG - = presencia de cationes no medidos 3)A tot3)A tot (ácidos débiles que se disocian en forma (ácidos débiles que se disocian en forma
parcial, 78% albúmina, 20% fosfato, 2% otras parcial, 78% albúmina, 20% fosfato, 2% otras proteínas)proteínas)
Atot = Fosfáto + AlbúminaAtot = Fosfáto + Albúmina
Mg, K, Ca
Na
Aniones nomedidos
AtotHCO3
lactato
Cl
SIG
SIDeSIDa
Cationes Aniones
Figura 1
Mg, Ca, K
Na
Aniones no medidos
AtotlactatoHCO3
Cl
AGSIG
Cationes Aniones
Figura 2
Acidosis RespiratoriaAcidosis Respiratoria
Definición : desorden ácido base Definición : desorden ácido base primario en el cual la PCO2 aumenta primario en el cual la PCO2 aumenta por encima de lo esperado. por encima de lo esperado. PCO2 >45 mmHg pH <7,35PCO2 >45 mmHg pH <7,35
Compensa con ↑ HCO3Compensa con ↑ HCO3 Agudo 10 min. Max. 30mEq/ltAgudo 10 min. Max. 30mEq/lt Crónico 6a 72 hs Max. 45mEq/ltCrónico 6a 72 hs Max. 45mEq/lt
Acidosis respiratoriaAcidosis respiratoria Es usualmente referida al CO2 que no es Es usualmente referida al CO2 que no es
un ácido para Browted y Lowry ya que un ácido para Browted y Lowry ya que no contiene un hidrogenion como no contiene un hidrogenion como donador de protones . Pero puede ser donador de protones . Pero puede ser considerado un creador potencial de y en considerado un creador potencial de y en cantidad equivalente de H2CO3cantidad equivalente de H2CO3
La producción diaria de CO2 es enorme La producción diaria de CO2 es enorme comparada con la producción de ácidos comparada con la producción de ácidos fijosfijos
Producto de la oxidación completa de Producto de la oxidación completa de glucosa y grasas glucosa y grasas
Ácido BaseÁcido Base
Ecuación de Henderson y HaselbachEcuación de Henderson y Haselbach [H+] = 24 PCO2 /HCO3-[H+] = 24 PCO2 /HCO3-
CO2 + H20 CO2 + H20 → H2CO3→ H2CO3 H2CO3 → HCO3 + H+H2CO3 → HCO3 + H+ CO2 → HCO3 + H+CO2 → HCO3 + H+
Henderson y HasselbachHenderson y Hasselbach
Alteraciones respiratoriasAlteraciones respiratorias
[H]= 24 PCO2 /HCO3 [H]= 24 PCO2 /HCO3 PCO2 alteración en la eliminación PCO2 alteración en la eliminación Producción:Producción: 15000 a 20000m Eq/lt 15000 a 20000m Eq/lt Dieta, actividad física, fiebre, fármacos.Dieta, actividad física, fiebre, fármacos. Transporte:Transporte: disuelto, unido a proteinas Hb disuelto, unido a proteinas Hb
CarbaminicosCarbaminicos Eliminación:Eliminación: PCO2 quimioreceptores VA PCO2 quimioreceptores VA PCO2= V. CO2/Ventilación Alveolar (VA) PCO2= V. CO2/Ventilación Alveolar (VA)
Acidosis respiratoriaAcidosis respiratoria
Acidosis respiratoriaAcidosis respiratoria: desorden ácido : desorden ácido base en el cual la PCO2 es mayor a base en el cual la PCO2 es mayor a la esperada la esperada
AgudaAguda: de breve duración con : de breve duración con limitada respuesta compensadoralimitada respuesta compensadora
CrónicaCrónica :la compensación renal se :la compensación renal se incrementa con el paso de los días incrementa con el paso de los días ( 3-4 días)( 3-4 días)
CompensaciónCompensación
Acidosis Respiratoria AgudaAcidosis Respiratoria Aguda ↑ ↑ PCO2 10mmHg ↑ HCO3 1mEq/lt (30) PCO2 10mmHg ↑ HCO3 1mEq/lt (30) Acidosis Respiratoria CrónicaAcidosis Respiratoria Crónica ↑ ↑ PCO2 10 mmHg ↑ HCO3 3,5mEq/lt (55)PCO2 10 mmHg ↑ HCO3 3,5mEq/lt (55)
Alcalosis Respiratoria AgudaAlcalosis Respiratoria Aguda ↓ ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 2 mEq/lt PCO2 10mmHg ↓ HCO3 2 mEq/lt
(18)(18) Alcalosis Respiratoria CrónicaAlcalosis Respiratoria Crónica ↓ ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 5 mEq/lt PCO2 10mmHg ↓ HCO3 5 mEq/lt
(12) (12)
Acidosis Respiratoria AgudaAcidosis Respiratoria AgudaCompensaciónCompensación
La respuesta compensadora en Ac. La respuesta compensadora en Ac. Resp Aguda es limitada a la Resp Aguda es limitada a la amortiguación. amortiguación.
99% ocurre intracelular, proteínas 99% ocurre intracelular, proteínas ((hemoglobinahemoglobina, fosfatos) buffer más , fosfatos) buffer más importantes intracelularimportantes intracelular
Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria CrónicaCrónica
CompensaciónCompensación Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximoRespuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximo ↑↑PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+ ↑↑prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación ↑ prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación ↑ [ HCO3]p[ HCO3]p ↑↑reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl- reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl- ↓[Cl-]p↓[Cl-]p ↑↑producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu)producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu) La maxima compensación es siempre menor a la compensación La maxima compensación es siempre menor a la compensación
completacompleta ↑↑HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3, este nuevo HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3, este nuevo
estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph normal.estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph normal. La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el estado La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el estado
máximo es alcanzadomáximo es alcanzado Diferentes situaciones de compensación :Diferentes situaciones de compensación : La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer una La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer una
compensación completa si la VA se incrementa antes que el Riñon se compensación completa si la VA se incrementa antes que el Riñon se haya ajustado.haya ajustado.
ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3 ↑,caera ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3 ↑,caera más lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida excreción de más lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida excreción de HCO3como ocurre en la HCO3como ocurre en la Alcalosis post hipercapniaAlcalosis post hipercapnia
↑↑
CORRECCIÓN
La PCO2 rápidamente retorna valores normales con adecuada ventilación alveolar
Restaurar la ventilación alveolar
Corrección de la causa (si es posible)
IOT + ARM ↓CO2 HIPOTENSION severa sobre todo en hipercapnia cr. ↓estimulación simpática en pac. hipovolemicos y vasocontraidos Retencionistas + broncoespasmo Asmáticos FIO2 altas evitar hipoxemia, y tolerar hipercapnia permisiva
Alcalosis post hipercapniaLa corrección de HCO3 ↑ (renal) en Ac. R esp Cr. Cl↑Factores mantenedores: ↓Cl ↓K ↓LEC ↓FSGAlcalosis Metabólica: Diureticos , ↑ gastoSNG, Perdida de Cl no repuesto ↑reabsorción Na asociado a HCO3 HCO3 30 a 45 mmmol/l
CausasCausas
PCO2=40 mmHgPCO2=40 mmHg balance entre producción y balance entre producción y remoción por la ventilación alveolarremoción por la ventilación alveolar
PCO2 es proporcional al VCO2 /VAPCO2 es proporcional al VCO2 /VA Su incremento:↑↑PCO2 en el gas Su incremento:↑↑PCO2 en el gas
inspirado(reinhalación) ↓VA o ↑Producción inspirado(reinhalación) ↓VA o ↑Producción Adulto en reposo 200ml/min. Adulto en reposo 200ml/min. Sistema de control ↑Producción ↑VASistema de control ↑Producción ↑VA Mayor frecuencia ↓ VA Mayor frecuencia ↓ VA Hipoxemia será relativa a la hipoventilación Hipoxemia será relativa a la hipoventilación
A: Inadecuada Ventilación AlveolarDepresión del SNC y otrosDepresión del centro respiratorio( sedantes, opiodes, anestésicos)TEC, Stroke, Tumor.Hipoventilación por obesidad (S.Pickwick) TRM lesiones a nivel o por encima de C4Poliomielitis, Tétano
Alteraciones NeuromuscularesSíndrome Guillen BarreMiastenia gravisBNMTóxicos (organofosforados), veneno de víboraMiopatías
Defectos de la pared costal o pulmonarEPOC agudo, Neumotorax,Parálisis diafragmáticaEdema pulmonarEnfermedad pulmonar restrictivaAspiración
Alteraciones de la vía aéreaObstrucción alta de la vía aéreaLaringoespasmoBroncoespasmo /AsmaFactores externos Inadecuada Ventilación mecánica
B Sobreproducción de CO2Desordenes hipercatabólicos:
Hipertermia Maligna (muy poco frecuente)
C Incremento en la fracción inspirada de CO2Reinspiración del CO2 espiradoAdición de CO2 al gas inspiradoInsuflación de CO2 dentro de una cavidad corporal (laparoscopia)
MantenimientoMantenimiento
El ↑ PCO2 es un potente estimulo a la VA El ↑ PCO2 es un potente estimulo a la VA por lo que corregirá rapidamente la por lo que corregirá rapidamente la acidosis a menos que un factor acidosis a menos que un factor perpetuador mantenga la hipoventilaciónperpetuador mantenga la hipoventilación
La PCO2 es el balance entre causa La PCO2 es el balance entre causa primaria y estimulación respiratoriaprimaria y estimulación respiratoria
PCO2 extremadamente alta tiene efectos PCO2 extremadamente alta tiene efectos anestésicos directos con ↓ SNC ↓ VA con anestésicos directos con ↓ SNC ↓ VA con pérdida de la protección de vía aéreapérdida de la protección de vía aérea
Efectos metabólicosEfectos metabólicos Depresión de Metabolismo IntracelularDepresión de Metabolismo Intracelular CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo
acidosis intracelular acidosis intracelular Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y
periféricosperiféricos Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PICVasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC (+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración(+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración Vasodilatación periféricaVasodilatación periférica
Efectos cerebralesEfectos cerebrales Cefalea, confusión, S. Focal., Det. ConcienciaCefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) ↑↑ PIC PIC Efectos cardiovascularesEfectos cardiovasculares Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de
simpaticomiméticossimpaticomiméticos PCO2>90mmHg es incompatible con la vida PCO2>90mmHg es incompatible con la vida pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg. pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg.
DiagnósticoDiagnóstico
ClínicaClínica HipercapniaHipercapnia AcidosisAcidosis HipoxemiaHipoxemia GasometríaGasometría H/ H/ CO2 Aguda CO2 Aguda 0,8 Crónica 0,8 Crónica
0,30,3
Clínica Acidosis Clínica Acidosis RespiratoriaRespiratoria
Cefaleas, trastornos del sueño, ansiedadCefaleas, trastornos del sueño, ansiedad Efectos de fármacos sedantes Efectos de fármacos sedantes Enfermedad neuro muscularEnfermedad neuro muscular Disfunción bulbar : MiasteniaDisfunción bulbar : Miastenia Debilidad prox. o distal: Guillen BarréDebilidad prox. o distal: Guillen Barré Apnea : TRMApnea : TRM Enfermedad pulmonar crónicaEnfermedad pulmonar crónica Alt. Neurológica (ACV Meningitis Alt. Neurológica (ACV Meningitis
Encefalitis)Encefalitis)
Clínica Acidosis Clínica Acidosis RespiratoriaRespiratoria
Neuológicos : Confusión, Coma c/PCO2 Neuológicos : Confusión, Coma c/PCO2 >70mmHg Temblor Mioclónias Asterixis >70mmHg Temblor Mioclónias Asterixis disminución de reflejos disminución de reflejos tendinosos ,papiledema.tendinosos ,papiledema.
CV: taquicardia, hipotensiónCV: taquicardia, hipotensión Piel : roja caliente moteadaPiel : roja caliente moteada Respiratorio: hipercapnia ↑ trabajo Respiratorio: hipercapnia ↑ trabajo
respiratorio puede no estar presentes en respiratorio puede no estar presentes en patologia SNC o SN Perifericopatologia SNC o SN Periferico
PP: crepitantes , gemidos, abolición del PP: crepitantes , gemidos, abolición del MAV MAV
TratamientoTratamiento Tratar la Tratar la causa desencadenantecausa desencadenante Restaurar la Restaurar la ventilación alveolarventilación alveolar Hipercapnia + hipoxia : O2Hipercapnia + hipoxia : O2 Hipercapnia crónica: O2 puede empeorar la Hipercapnia crónica: O2 puede empeorar la
hipercapnia ↓drive, ↑espacio muerto por perdida de la hipercapnia ↓drive, ↑espacio muerto por perdida de la vasoconstricción pulmonar hipoxica vasoconstricción pulmonar hipoxica
Vasodilatación post corrección,↓estimulo simpatico Vasodilatación post corrección,↓estimulo simpatico (Pontopidan)(Pontopidan)
VNIVNI ARM ARM Alcalosis posthipercapnia EPOC en ARM: HCO3↑ Alcalosis posthipercapnia EPOC en ARM: HCO3↑
persiste luego de la corrección PCO2 Mantenedores: persiste luego de la corrección PCO2 Mantenedores: ↓Cl, ↓K ↓LEC,Hiperaldosteronismo.↓Cl, ↓K ↓LEC,Hiperaldosteronismo.
Na HCO3Na HCO3 THAMTHAM
TratamientoTratamiento VNI para incrementar la ventilación alveolar y disminuir el VNI para incrementar la ventilación alveolar y disminuir el
trabajo respiratoriotrabajo respiratorio VNI es efectiva en el tratamiento de la Insuficiencia VNI es efectiva en el tratamiento de la Insuficiencia
respiratoria crónica en pacientes con enfermedades restrictivas respiratoria crónica en pacientes con enfermedades restrictivas (neuromusculares)(neuromusculares)
VNI precoz en EPOC puede evitar la ARM invasiva VNI precoz en EPOC puede evitar la ARM invasiva VM aumenta la ventilación minuto y disminuye el espacio VM aumenta la ventilación minuto y disminuye el espacio
muertomuerto Permite la rápida y segura corrección de la hipercapnia agudaPermite la rápida y segura corrección de la hipercapnia aguda VM hipercapnia cronica el objetivo es la corrección del pH, de VM hipercapnia cronica el objetivo es la corrección del pH, de
requerir la corrección de la CO2 esta debe hacerce lentamente requerir la corrección de la CO2 esta debe hacerce lentamente 2-3 días para evitar el aumento súbito del pH lo que puede 2-3 días para evitar el aumento súbito del pH lo que puede causar convulsionescausar convulsiones
Ventilación IntratraquealVentilación Intratraqueal Hipercapnia Permisiva: SDRA VC 4-6 ml/kg lleva al aumento Hipercapnia Permisiva: SDRA VC 4-6 ml/kg lleva al aumento
PCO2 69 a70 mmHg en orden de evitar el colapso en la ALI. PCO2 69 a70 mmHg en orden de evitar el colapso en la ALI. pH>7,25 es aceptable a expnsas de una adecuada oxigenación pH>7,25 es aceptable a expnsas de una adecuada oxigenación y estabilidad cardiovascular Esta contranidicada en IEA y estabilidad cardiovascular Esta contranidicada en IEA traumatica Hipertensión pulmonar enfermedad renal con PCO2 traumatica Hipertensión pulmonar enfermedad renal con PCO2 elevadas puede empeorar la enfermedad subyaenteelevadas puede empeorar la enfermedad subyaente
Alcalosis Alcalosis RespiratoriaRespiratoria
Alcalosis respiratoriaAlcalosis respiratoria
DefiniciónDefinición pH>7,45pH>7,45 PCO2 <35mmHg PCO2 <35mmHg HCO3↓HCO3↓
Alcalosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria DefiniciónDefinición
Trastorno ácido-base primario en el cual la Trastorno ácido-base primario en el cual la PCO2 cae a niveles por debajo de lo esperado. PCO2 cae a niveles por debajo de lo esperado.
pH>7,45 PCO2 <35 mmHg HCO3↓pH>7,45 PCO2 <35 mmHg HCO3↓ Incremento del pH( si no hay compensación, y Incremento del pH( si no hay compensación, y
no hay otro trastorno a-b presente)no hay otro trastorno a-b presente) PCO2 (Normal )= 40 mmHg PCO2 (Normal )= 40 mmHg Si hay ac. metabolica PCO2 ↓ = 1,5 X HCO3 +8Si hay ac. metabolica PCO2 ↓ = 1,5 X HCO3 +8 HCO3↓ y PCO2 ↓HCO3↓ y PCO2 ↓ Hipocapnia no es igual a alcalosis respiratoriaHipocapnia no es igual a alcalosis respiratoria
InterpretaciónInterpretación
1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es 1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es debido a incremento de la ventilación debido a incremento de la ventilación alveolaralveolar
VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV)VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV) Hiperventilación sin ↓CO2 Hiperventilación sin ↓CO2 2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria Hipocapnia( VA) proceso primarioHipocapnia( VA) proceso primario Hipocapnia como compensación de Ac Hipocapnia como compensación de Ac
MetabMetab
Alcalosis respiratoriaAlcalosis respiratoria
VA controlada por centro respiratorio, VA controlada por centro respiratorio, quimioreceptores sensibles PCO2 PO2 pHquimioreceptores sensibles PCO2 PO2 pH
Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x (+)recap.cel.(+)recap.cel.
HipocalcemiaHipocalcemia por ↑ Ca unido a la albumina por ↑ Ca unido a la albumina Hiponatremia hipocloremiaHiponatremia hipocloremia Cambios agudos pequeños alt HCO3 Cambios agudos pequeños alt HCO3
amortiguados intracelular amortiguados intracelular Post 2-6 hs. compensación renal Post 2-6 hs. compensación renal
↓reabsorción de HCO3 ↓reabsorción de HCO3
Causa : HiperventilaciónCausa : Hiperventilación
Incremento de la Ventilación Alveolar es el Incremento de la Ventilación Alveolar es el mecanismo en todos los casosmecanismo en todos los casos
↓ ↓DO2 Shock Anemia HipoxemiaDO2 Shock Anemia Hipoxemia DO2= IC. CaO2DO2= IC. CaO2 CaO2 = Hb .1,39 +0,0031. PO2CaO2 = Hb .1,39 +0,0031. PO2 (+) SNC drogas fiebre dolor IEA(+) SNC drogas fiebre dolor IEA (+) receptores periféricos J (EAP)(+) receptores periféricos J (EAP) ↓ ↓PCO2 sensado por quimioreceptores centrales PCO2 sensado por quimioreceptores centrales
y perifericos y la hiperventilación será inhibida a y perifericos y la hiperventilación será inhibida a menos que el paciente esté en ventilaciónmenos que el paciente esté en ventilación controlada.controlada.
CausasCausas SNCSNC: IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd. : IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd.
Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis, Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis, Drogas: Drogas: analépticos, intox salicilatos.analépticos, intox salicilatos.
Hipoxemia Hipoxemia Altitud, Anemia Shunt D-I Altitud, Anemia Shunt D-I (+) vía receptores periféricos(+) vía receptores periféricos
PulmonaresPulmonares: (+) vía receptores intrapulmonares : (+) vía receptores intrapulmonares TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar. TEP Neumonía Asma Edema Pulmonar. Enf IntersticialEnf Intersticial
IatrogénicaIatrogénica exceso ventilación controlada exceso ventilación controlada DrogasDrogas progesterona embarazo (+) centro respiratorio progesterona embarazo (+) centro respiratorio
Metilxantinas Salicilatos catecolaminas nicotina Metilxantinas Salicilatos catecolaminas nicotina Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar Alcalosis Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar Alcalosis
respiratoria.?respiratoria.? MicelaneasMicelaneas : Hepatopatías crónicas Golpe de calor : Hepatopatías crónicas Golpe de calor
Embarazo Embarazo Compensación de Ac. MetanbólicaCompensación de Ac. Metanbólica
MantenimientoMantenimiento
Persiste si el desorden inicial está Persiste si el desorden inicial está presente diferente a presente diferente a la alcalosis metabólicala alcalosis metabólica
Una sola alteración respiratoria puede Una sola alteración respiratoria puede estar presente al mismo tiempo.estar presente al mismo tiempo.
Más de un trastorno a-b metabólico puede Más de un trastorno a-b metabólico puede estar presente al mismo tiempoestar presente al mismo tiempo
Efectos MetabólicosEfectos Metabólicos
NeurológicosNeurológicos Irritabilidad NM, ↓PIC Irritabilidad NM, ↓PIC (vasoconstricción), excitabilidad (vasoconstricción), excitabilidad Hipocapnia +efluorano. (-) respiratoria vía Hipocapnia +efluorano. (-) respiratoria vía recptores centrales o perifericos recptores centrales o perifericos
Cardiovasculares Cardiovasculares vasoconstricción vasoconstricción cerebral ↓FSC(4a6hs) arritmias ↓ cerebral ↓FSC(4a6hs) arritmias ↓ contractilidad miocardica.contractilidad miocardica.
Otros: desviación a la izq. de la curva de Otros: desviación a la izq. de la curva de la Hb hipopotasemia la Hb hipopotasemia
DiagnósticoDiagnóstico
ClínicaClínica HiperventilaciónHiperventilación AlcalosisAlcalosis HipoxemiaHipoxemia Vasoconstricción: cerebral, Vasoconstricción: cerebral,
coronaria.coronaria. HipocalcemiaHipocalcemia Gasometría Gasometría
ClínicaClínica Presentación variable según severidad y duraciónPresentación variable según severidad y duración Sínd. Hiperventilación parestesias circumorales, Sínd. Hiperventilación parestesias circumorales,
dolor precordial, disnea,y tetaniadolor precordial, disnea,y tetania Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal
convulsiones, confusión.convulsiones, confusión. S. Hiperventilación ansiedad, taquicardia, polipneaS. Hiperventilación ansiedad, taquicardia, polipnea Chvostek Trousseau hipocalcemiaChvostek Trousseau hipocalcemia Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo, Pulmonar: estertores crepitantes , broncoespasmo,
cianosis.cianosis. Neurológico: S.Focal Depresión de concienciaNeurológico: S.Focal Depresión de conciencia CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l
aizq. De la curva de dis.Hb Arritmias aizq. De la curva de dis.Hb Arritmias
Compensación ↓HCO3Compensación ↓HCO3
Alcalosis Respiratoria AgudaAlcalosis Respiratoria Aguda Mecanismo PCO2↓ buffer HCO3 ↓Mecanismo PCO2↓ buffer HCO3 ↓ Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2 Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2 Límite 18mmol/lt HCO3 (< coexiste Límite 18mmol/lt HCO3 (< coexiste
ac.metabólica)ac.metabólica) Alcalosis Respiratoria CrónicaAlcalosis Respiratoria Crónica Mecanismo retención Mecanismo retención renalrenal de ácido de ácido Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2 Límite 12 a 15 mmol/ltLímite 12 a 15 mmol/lt
CorrecciónCorrección
Hipoxemia : importante causa de (+) Hipoxemia : importante causa de (+) respiratorio y consecuente Alcalosis respiratorio y consecuente Alcalosis respiratoriarespiratoria
La prioridad es la corrección de la La prioridad es la corrección de la hipoxemia coexistentehipoxemia coexistente
Corrección del desorden subyacente Corrección del desorden subyacente corregirá la alcalosis respiratoria.corregirá la alcalosis respiratoria.
La severidad está determinada por la La severidad está determinada por la diferencia entre PCO2 actual y la diferencia entre PCO2 actual y la esperada.esperada.
TratamientoTratamiento
Causa subyacente Causa subyacente HipoxemiaHipoxemia Raramente amenaza la vidaRaramente amenaza la vida La corrección rápida puede La corrección rápida puede
desencadenar acidosis metabólicadesencadenar acidosis metabólica Sínd.Hiperventilación: reinhalación Sínd.Hiperventilación: reinhalación
Trastornos ácido-base Trastornos ácido-base mixtosmixtos
ImportanciaImportancia: Muy frecuentes en el paciente : Muy frecuentes en el paciente crítico.crítico.
DefiniciónDefinición: presencia simultanea de dos o más : presencia simultanea de dos o más alteraciones ac-basealteraciones ac-base
Considerados erroneamente como respuestas Considerados erroneamente como respuestas compensadorascompensadoras
Cálculos de compensaciónCálculos de compensación: supera los topes , : supera los topes , no apropiado en sentido o en relación al tiempo no apropiado en sentido o en relación al tiempo evolutivo.evolutivo.
No pueden coexistir dos trastornos No pueden coexistir dos trastornos respiratorios diferentes.respiratorios diferentes.
Trastornos ácido-base Trastornos ácido-base mixtosmixtos
Etiología:Etiología: Ac. Respiratoria + Ac. MetabólicaAc. Respiratoria + Ac. Metabólica: :
PCR, EAP severo, EPOC descompensado.PCR, EAP severo, EPOC descompensado. Ac. Respiratoria + Alc.MetabolicaAc. Respiratoria + Alc.Metabolica: :
Neumonia (aspirativa x vómitos) o + Neumonia (aspirativa x vómitos) o + diureticosdiureticos
Alc. Respiratoria +Alc. MetabólicaAlc. Respiratoria +Alc. Metabólica: : ARM+Aspiración gástrica y/o diureticosARM+Aspiración gástrica y/o diureticos
Alc. Respiratoria +Ac. MetabolicaAlc. Respiratoria +Ac. Metabolica : : Shock Séptico,TEP c/hemod, Intox Shock Séptico,TEP c/hemod, Intox SalicilatosSalicilatos
Trastornos ácido-base Trastornos ácido-base mixtosmixtos
Ac. Metabólica + Alc. MetabólicaAc. Metabólica + Alc. Metabólica : : IRC + vómitos, vómitos y diarrea, IRC + vómitos, vómitos y diarrea, hipovolemia vómitos y diuréticos.hipovolemia vómitos y diuréticos.
Ac. Metabólica mixtaAc. Metabólica mixta: : Ac.M Hipercloremica + Ac.M con Ac.M Hipercloremica + Ac.M con GAP>GAP>
AC.Metabólica con GAP> mixtaAC.Metabólica con GAP> mixta: : Cetoacidosis + Ac. Láctica Cetoacidosis + Ac. Láctica Intoxicación por Metanol o Salicilatos Intoxicación por Metanol o Salicilatos + Ac. Láctica+ Ac. Láctica
Historia Clínica IHistoria Clínica I
54 F dolor en hipocondrio derecho y 54 F dolor en hipocondrio derecho y epigástrico EPOC moderada y epigástrico EPOC moderada y polimiositis Tto: Prednisona B2 polimiositis Tto: Prednisona B2 inhalatoriosinhalatorios
Laparotomia ulcus duodenal Laparotomia ulcus duodenal perforadoperforado
P.O IOT +ARM extubada 24 hs , P.O IOT +ARM extubada 24 hs , Furosemida BICFurosemida BIC
72 hs trabajo respiratorio IOT+ARM72 hs trabajo respiratorio IOT+ARM
GasometríasGasometrías
1 2 3 4 5 6 7 8
pH 7,39 7,4 7,36 7,41 7,38 7,28 7,36 7,29
CO2 49,2 39,3 54,7 55,5 64,3 81 73 82
O2 163 137 82,7 61 90,7 78 85 101
HCO3 29,3 23,8 30 34,3 36,9 37,4 40,8 39
Historia Clínica IHistoria Clínica I
pH 7,39 PO2 163 CO2 49,2 HCO3 29,3 pH 7,39 PO2 163 CO2 49,2 HCO3 29,3 Valoración inicialValoración inicial
Acidosis respiratoria posiblemente Acidosis respiratoria posiblemente crónicacrónica
Dolor + esfuerzo respiratorio Alcalosis Dolor + esfuerzo respiratorio Alcalosis respiratoria. respiratoria.
Excesivos esteroides Alcalosis metabólicaExcesivos esteroides Alcalosis metabólica Compensación Compensación HCO3 (1x10) =25 Cr. (2x4)=28HCO3 (1x10) =25 Cr. (2x4)=28
PlanteosPlanteos
Planteo Ac. Respiratoria , pero HCO3↑Planteo Ac. Respiratoria , pero HCO3↑ Ac. respiratoria crónica porque: Ac. respiratoria crónica porque: Poca evidencia causas de Alc Poca evidencia causas de Alc
metabólica( no vómitos uso de tiazidas metabólica( no vómitos uso de tiazidas esteroides) esteroides)
Pobre tolerancia al esfuerzo por disnea Pobre tolerancia al esfuerzo por disnea Confirmación: chequear gasometrías Confirmación: chequear gasometrías
previas previas
Historia clínica IIHistoria clínica II
66 a M, EPOC, disnea III, O2terapia perm.66 a M, EPOC, disnea III, O2terapia perm. Trabajo respiratorio IOT + ARM CMVTrabajo respiratorio IOT + ARM CMV pH:7,52 PO2:92 PCO2 50,3 HCO3 39,7 pH:7,52 PO2:92 PCO2 50,3 HCO3 39,7
EB18EB18 AlcalemiaAlcalemia Alcalosis Metabólica Alcalosis Metabólica
CO2=0,7(39,7)+20=47,79 CO2=0,7(39,7)+20=47,79 Acidosis Respiratoria CrónicaAcidosis Respiratoria Crónica Alcalosis metabólica post hipercapniaAlcalosis metabólica post hipercapnia
Acidosis metabólicaAcidosis metabólica ΔΔ pCO2 = 1,2 X pCO2 = 1,2 X Δ Δ HCO3 HCO3
15 mmHg15 mmHg
Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 HCO3
55 mmHg55 mmHg
Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria agudaaguda
Δ HCO3 = 0,1 X Δ Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2pCO2
30 meq/l30 meq/l
Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria crónicacrónica
Δ HCO3 = 0,35 X Δ Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 pCO2
45 meq/l45 meq/l
Alcalosis Alcalosis respiratoria agudarespiratoria aguda
Δ HCO3 = 0,2 X Δ Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2pCO2
18 meq/l18 meq/l
Alcalosis Alcalosis respiratoria crónicarespiratoria crónica
Δ HCO3 = 0,4 X Δ Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2pCO2
12 meq/l12 meq/l
Compensación en los trastornos ácido-base.
Historia Clínica IIIHistoria Clínica III 72 SM Shock Hipovolemico72 SM Shock Hipovolemico pH:7,39 CO2: 27 mmHg O2: 69 mmHg pH:7,39 CO2: 27 mmHg O2: 69 mmHg
HCO3 18,8meq/lt EB -8 Sat95% AG:21 HCO3 18,8meq/lt EB -8 Sat95% AG:21 mEq/lmEq/l
pH normal PCO2↓HCO3 ↓pH normal PCO2↓HCO3 ↓ Acidosis metabólica con GAP >Acidosis metabólica con GAP > PCO2 esperada?PCO2 esperada? SIDef= 23,8mEq/lt Na138 Cl:103SIDef= 23,8mEq/lt Na138 Cl:103 Alb:0,9g% PO4:4,4mg%Alb:0,9g% PO4:4,4mg% AGC(Alb)29meq/ltAGC(Alb)29meq/lt
FormulasFormulas
SID aparente (SIDa)SID aparente (SIDa) = (Na + Mg + Ca + = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato) K) - (Cl + lactato)
SID efectivo (SIDe)SID efectivo (SIDe) = HCO3 + Atot = HCO3 + Atot Gap de iones fuertes (SIG)Gap de iones fuertes (SIG) = SIDa - = SIDa -
SIDe = 0SIDe = 0 SID a:138-103=35 SID a:138-103=35 SIDef= 23mEq/lt SIDef= 23mEq/lt
SIG=12SIG=12 Existencia de aniones no medidos: sulfatos Existencia de aniones no medidos: sulfatos
citrato, piruvato, acetato, gluconato.citrato, piruvato, acetato, gluconato.
Historia Clínica IVHistoria Clínica IV 69a SM PCR P.O.I cirugía abdominal 69a SM PCR P.O.I cirugía abdominal
IOT+ARMIOT+ARM 5min pH6,85 CO2 82 PO2 214 HCO3145min pH6,85 CO2 82 PO2 214 HCO314 Lactato12 AG 24Lactato12 AG 24 Acidosis respiratoria- metabólicaAcidosis respiratoria- metabólica Severa acidemia CO2 ↑HCO3↓ mixtoSevera acidemia CO2 ↑HCO3↓ mixto PCO2=1,5x14+8=29 PCO2=1,5x14+8=29 Severa hipercania: hipoventilación Severa hipercania: hipoventilación
inadecuada decurarización, obstrucción inadecuada decurarización, obstrucción resp, EAP.resp, EAP.
Hipercapnia+ hipoxemia PCRHipercapnia+ hipoxemia PCR Otros planteosOtros planteos
Historia Clínica VHistoria Clínica V
75 a SF CTI por Fascitis 75 a SF CTI por Fascitis Necrotizante a los 7 días luego de Necrotizante a los 7 días luego de reiterados debridamientos y ARMreiterados debridamientos y ARM
Na146 Na146 Cl 113Cl 113 K 4,6 K 4,6 pH:7,45 PO2:121 PCO2:39 HCO3:27 pH:7,45 PO2:121 PCO2:39 HCO3:27
EB:3EB:3 Cl esperado:146.0.75=109 Cl esperado:146.0.75=109 SIDa = 146-113=33SIDa = 146-113=33
BibliografíaBibliografía Determinants of blood pH in health and disease
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Kellum JA: Acid–base physiology in the post-Copernican era.Curr Opin Crit Care 1999, 5:458-463.