Amebas de Vida Libre

INTRODUCCION

Asociación Universidad Privada San Juan Bautista Parasitología General: Amebas de Vida Libre Página 1

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Las Amebas de vida libre son protozoos que se desarrollan en el ambiente,

principalmente, en aguas temperadas que se mantienen relativamente

inmóviles (piscinas, lagunas, estanques), estas se movilizan mediante

pseudópodos y se reproducen por fisión binaria, se les denomina de vida libre

ya que no dependen de un solo hábitat para poder vivir, y aludiendo a su

nombre, poseen una “vida libre”.


De las amebas de vida libre los tres géneros que producen enfermedades en

el hombre son: Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia, .Las patologías más

comunes son la Meningitis amebiana primaria (MAP) y la Encefalitis amibiana

granulosa (EAG), estas patologías se denominan de rango “primario” para

diferenciarlas del mecanismo de acción patológico de la Entamoeba histolytica

(no es del genero de vida libre) la cual a partir de su localización en los

intestinos se expande a otros tejidos.

Es importante decir que estas Amebas son capaces de vivir de dos formas:

como parásitos y como organismos de vida libre, a raíz de esto se denominan

amebas anfizoicas. Estas se distribuyen ampliamente por toda la naturaleza

abarcando suelo, agua y aire.

NAEGLERIA

Naegleria fowleri (también denominada N. aerobia y N. invadens) es la única

especie patógena del genero Naegleria. Es el agente productor de una

enfermedad fulminante, la meningoencefalitis amebiana primaria (MAP). Se

denomina primaria para diferenciarla de la secundaria debida a la localización


extraintestinal de entamoeba histolytica. Otras especies (Naegleria

austreliensis, naegleria itálica, Naegleria philippinensis) han demostrado poder

patógeno en modelos animales pero no se ha identificado ningún caso en

humanos.

Taxonomía:

Dominio: eukaryotaReino: protozooSubreino: biciliataInfrareino: excavataFilo: percolozoaClase: heteroloboseaOrden: schizopyrenidaFamilia: vahlkampfiidaeGénero: naegleria

Forma infectante: Fase flagelada y trofozoito

Vía de infección: Neuroepitelio Olfatorio (inhalación polvo o ingestión de agua contaminada)

Mecanismo de infección: Este trofozoito al llegar al Neuroepitelio Olfatorio es fagocitado por sus células lo cual le permite a la ameba atravesar la placa cribiforme y llegar así al espacio subaracnoideo en donde se multiplica y prolifera en el SNC.

Habitad definitivo: Pueden vivir como organismos de vida libre y como parásitos.

Factores Patógenos:

N. fowleri penetra vía nasal → placa cribiforme → neuroepitelio olfatorio →

espacio subaracnoideo → parénquima cerebral.

Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa.


Mecanismos de contacto.

Fagocitosis. Altamente fagocítica. Utiliza amebostomas.

Proteína CD59-like en su superficie. Inhibe formación poro MAC.

Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa – desmielinización,

lisis celular.

Proteína formadora de poros – lisis celular.

-Proteína citopática – apoptosis. Experimental.

Actualmente se cuenta con el genoma mitocondrial completo de N.

fowleri, y un segmento de 60 kb del genoma nuclear. El genoma ofrece

candidatos nuevos en el área de la patogenesis y campos de

investigación para tratamientos efectivos. (Herman et al., 2013).

Morfología:

Pueden observarse 3 tipos morfológicos: formas ameboideas, formas flageladas y quistes. Los trofozoitos son las formas ameboideas y las flageladas. Las formas ameboideas miden entre 10 – 30 µm y presentan un núcleo central y claro con un nucléolo central denso. El citoplasma es granular con organelas y restos de hematíes, leucocitos, células los cuales fueron ingeridos.

Es característica la presencia de un pseudópodo “eruptivo” que la dota del movimiento típico. Si las condiciones no son adecuadas se transforma en la forma flagelada que espontáneamente puede revertir a la forma ameboidea, la única con capacidad reproductiva.

Las formas flageladas son ovales con 2 flagelos (ocasionalmente 4) ene l polo anterior. Poseen un núcleo situado también en el polo anterior y en estrecha asociación con el aparato flagelar. Se observan en el medio ambiente o en medios acuosos en el laboratorio, es usualmente piriforme


Los quistes son esféricos, con un di7- 15 µm, un núcleo central, doble pared y dos poros obstruidos con mucus. No se observan en los tejidos infectados, sólo se aprecian en el medio ambiente.

Ciclo Biológico:

Tras la inhalación o aspiración de agua de colecciones naturales, piscinas y aguas residuales; conteniendo quistes o trofozoitos de NAEGLERIA fowleri , ésta puede colonizar las fosas nasales e invadir la mucosa nasal y atravesar la


Esquema de un tofozoito de Naegleria floweri; presencia de lobopodios

Esquema de una forma ameboflagelada de Naegleria floweri, tiene habitualmente dos flagelos.

Esquema de un quiste de Naegleria floweri; presenta uno a dos poros aplanados.

placa cribosa, extenderse desde ahí al cerebro a través de los nervios olfatorios dando lugar a una meningoencefalitis aguda, fulminante y fatal denominada, meningoencefalitis amebiana primaria.

MORFOLOGIA

Epidemiología.

La única especie que se considera patógena en humanos es Naegleria fowleri.

Tiene una distribución mundial y se encuentra principalmente en extensiones


de agua dulce cálida, como lagos artificiales y zonas de aguas termales o de

contaminación térmica de ríos y arroyos (no sobrevive en agua salada). En el

organismo se ha aislado en las fosas nasales y faringe de individuos sanos. Se

desconoce el motivo por el que sólo algunos individuos expuestos desarrollan

la enfermedad. La infección suele afectar a niños y adultos jóvenes

inmunocompetentes.

Se piensa que Naegleria fowleri accede al SNC a través del epitelio olfatorio,

atravesando la lámina cribiforme. La infección se asocia con la exposición a

agua dulce y el período de incubación es de 1-14 días.

Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP):

El agente causal de la meningoencefalitis amebiana primaria es Naegleria

fowleri.

La meningoencefalitis amebiana primaria no es una infección oportunista ya

que afecta fundamentalmente a jóvenes previamente sanos. El comienzo de

los síntomas se produce poco tiempo después de la exposición (1-2 dias). Se

inicia con cefalea intensa y persistente, fiebre elevada, signos meníngeos,

obnubilación y alteración importante del estado general. La evolución hacia la

muerte es muy rápida (aprox. 1 semana) incluso con tratamiento.

Este cuadro afecta a sobre todo a niños, adolescentes y adultos jóvenes

aparentemente sanos, generalmente con el antecedente de natación o juego

en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen

antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en

zonas donde las tuberías o los contenedores se encuentran expuestos a una

temperatura ambiental alta, contaminados, así como la posibilidad de infección

por inhalación de polvo). También se ha reportado la enfermedad después de

irrigación nasal con agua contaminada en adultos (Yoder et al. 2012).

A pesar de que Naegleria es un hallazgo común en cuerpos de agua dulce,

calentada por medios artificiales o por el sol, y de la alta exposición de millones

de personas, MEAP se considera una enfermedad rara, si bien es cierto que se


le ha encontrado recientemente, causando enfermedad, en climas más

templados. (Kemble et al. 2012).

Naegleria fowleri se encuentra en el agua en número variable. En algunos

países se ha estipulado un número permisible de estos organismos en aguas

utilizadas en la industria y en zonas de agua recreacional. (De Jonckheere JF.

2012).

Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con las encefalitis

granulomatosas amebianas producidas por acanthamoeba y balamuthia. A

parte de los resultados del estudio parasitológico, la afectación meníngea dirige

el diagnostico hacia naegleria fowleri.

A pesar de ser de vida libre, el carácter fulminante y no oportunista de la

meningoencefalitis amebiana primaria avalan la existencia de diversos factores

patogenicidad entre los que destacan la producción de diversos enzimas como

fosfolipasa y neuraminidasa, la capacidad de inducir la aparición de poros en

las células diana y una capacidad fagocÍtica muy agresiva.

CUADRO CLÍNICO:

Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición,

aunque se han reportado períodos de incubación de 24 - 48 horas, y el curso

de la enfermedad es fulminante, con una mortalidad del 95%, habitualmente

dentro de los 10 - 15 días posteriores a la aparición de manifestaciones

clínicas:

Cefalea bifrontal, bitemporal.

Fiebre elevada.

Náusea, vómito

Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)

Datos de irritación meníngea

Confusión, Covulsiones

Parálisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral

Progreso rápido hacia el coma


Muerte: hipertensión intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro

cardiopulmonar

Método de Diagnóstico:

La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis

bacteriana en niños y jovenes con antecedentes de actividades acuáticas.

o Antecedentes, edad, cuadro clínico.

o Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos

móviles, eritrocitos, leucocitosis, aumento deproteínas y glucosa .

o Flagelación de trofozoítos en agua destilada, solución salina o

MPAS.

o Biopsia y tinción (Tricrómica).

Actualmente se reconocen 8 tipos de N. fowleri, que se distinguen mediante

pruebas de secuenciación de DNA (De Jonckheere JF. 2011). Todos los

miembros de esta clase se alimentan de bacterias y son ameboflagelados

(pueden transformarse en organismos flagelados).

Los trofozoítos: alargados, con un uroide en un extremo, ectoplasma claro y

endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas, contráctil, mitocondrias

pleomórficas, gránulos, un núcleo con halo claro y un nucléolo grande y central.

Emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de extremo romo

(lobópodos). Reproducción es por promitosis (membrana celular intacta).

- Los trofozoítos flagelados: forma transicional; la flagelación se realiza en

laboratorio en agua destilada (2 flagelos - aunque es posible identificar

un número mayor).

- El quiste: tiene pared lisa, operculada (poros con tapones mucosos), es

esférico, con granulaciones escasas, núcleo y mide 8 - 12 µm.

Tratamiento.


El tratamiento es agresivo, con fármacos de alta toxicidad, ineficaz en la

mayoría de los casos; se han utilizado combinaciones de:

Anfotericina B: (intravenosa, intratecal) al cual es sensible esta amiba,

miconazol, ketoconazol, fluconazol, rifampicina y sulfisoxasol. Uno de los

reportes de México hace mención de un niño de 10 años, tratado

efectivamente con anfotericina B, fluconazol y rifampicina.

(Vargas-Zepeda J, et al., 2005).

Naegleria fowleri es muy sensible a la anfotericina B in vitro, pero la demora

diagnóstica que suele ocurrir en la mayoría de los casos y el curso fulminante

de la infección hacen que esta patología se asocie a una mortalidad

extremadamente elevada. Se recomienda el uso de anfotericina B (intravenosa

y/o intratecal) y además se debería valorar la terapia concomitante con

rifampicina o fluconazol.

La azitromicina ha resultado efectiva in vitro (cultivo celular) e in

vivo (modelo en ratón). (Da Rocha-Azevedo, et al. 2009).

ACANTHAMOEBA


Taxonomía:

DOMINIO: Eukaryota

REINO: Protozoa

SUBREINO: Sarcomastigota

FILO: Amoebaea

ORDEN: Centramoebida

FAMILIA: Acanthamoebidae

GENERO: Acanthamoeba

Clasificación según ubicación: Histoparasito.

Forma infectante: la fase de quiste.

Vía de infección: aire, agua y polvo

Mecanismo de infección: es un parasito oportunista, podemos distinguir

tres vías de infecciones distintas, estas son: vía cutánea (por heridas en la

piel), vía nasal (ingreso de aguas contaminadas, polvo, etc…) y vía respiratoria,

en individuos inmuno comprometidos.

Hábitat definitivo: Pueden vivir como organismos de vida libre y como

parásitos.

Morfología :


Su ciclo se compone de dos fases: trofozoito y quiste. El trofozoito mide entre

15 a 35 µm, posee citoplasma, mitocondrias, lisosomas, ribosomas y vacuolas.

Su movilización es atravez de pseudopodos filamentosos (acantopodio) y su

pared le da una forma estrellada. Poseen nucleo central con un nucleolo

prominente y redondo. El quiste mide entre 15 a 20 µm y contiene una doble

pared, la cual se forma cuando las condiciones del medio ambiente no son

adecuadas.

El ciclo de vida de las diferentes especies de acantamebas presenta una forma

vegetativa o trofozoito yuna forma quística o quiste. En preparaciones

frescas,lo trofozoitos ameboides de las diferentes especies de Acanthamoeba

son irregulares y presentan múltiples proyecciones pseudopodiales retráctiles,

filamentosaso espinosas llamadas acantopodios Los trofozoitos miden 14- 40

um y posee un único núcleo con un nucléolo central prominente. En los tejidos

infectados, los trofozoitos de Acanthamoeba sp miden de 15 a 35 µ de

diámetro mayor, son ovoideos y de contornos ligeramente irregulares, de pared

delgada, citoplasma granular y vacuolado, con un único núcleo esférico,

anfófilo y un prominente nucleolo central intensamente hematoxifílico a manera

de un cariosoma; la superficie interna de la membrana nuclear no muestra

cromatina periférica, un signo que ayuda a diferenciar estos trofozoitos de los

de E. histolytica .Los quistes miden 12-16 um de diámetro y tienen una doble

membrana con múltiples poros; atendiendo a criterios morfológicos de la forma

quística existen tres grupos de acanthamebas.

Factores patogénicos:


Esquema de un trofozoito de Acanthamoeba sp; mide 20 a 40 µ y presenta acantopodios

Esquema de un quiste de Acanthamoeba sp; mide 15 a 25 µ, es esférico o poligonal y tiene una doble pared gruesa

Se considera que la patogenicidad de Acanthamoeba se debe tanto a

características inherentes a este organismo, como a la correlación de factores,

entre ellos: adhesión, fagocitosis, actividad proteolítica y el efecto mecánico

durante el proceso de invasión, así como la condición del hospedero. (Omaña-

Medina et al., 2013). Así pues, deben considerarse tanto los posibles factores

patogénicos del parásito como la respuesta del hospedero. (Khan. 2007;

Siddiqui R, et al., 2011).

- Las células inmunes presentes en cerebro sugieren un desequilibrio en los

niveles de citocinas, con sobreproducción de citocinas proinflamatorias o la

deficiencia de factores de protección del hospedero mediados por moléculas

antiinflamatorias.

- Adhesión a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar, plexos

coroides, membrana de la coroides) mediante la proteína de unión de la

manosa (BMP) expresada en el trofozoíto.

- Las serin-proteasas de Acanthamoeba alteran la integridad de la barrera

hematoencefálica: degradan las uniones estrechas, incluyendo la zonal

ocluddens1 y la ocludina. Otras proteasas presentes en el parásito no están

involucradas en este mecanismo.

- Inducción de apoptosis (Sissons et al., 2005; Sissons et al., 2006; Khan.

2007).

- Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas.

- Se ha caracterizado una proteína formadora de poros, acantoporina.

(Michalek et al., 2013).

Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila, Coxiella

burnetii, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori, Listeria

monocytogenes y Mycobacterium avium, mimivirus: Potencial como

reservorios. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. (Shadrach et al.,

2005; Visvesvara et al., 2007; Visvesvara et al., 2008).

Acción patógena:


Acanthamoeba spp. Produce encefalitis granulosa e infecciones nasofaríngeas,

cutáneas y diseminadas en pacientes inmunodeprimidos y queratitis en

portadores de lentes de contacto. Los cutáneos, nasofaríngeos pueden

evolucionar a una encefalitis diseminada hematógena.

La encefalitis granulosa tiene un curso crónico. Los síntomas más frecuentes

son dolor de cabeza, fiebre, hemiparesia, y alteraciones de la conducta, en

pacientes con respuesta celular disminuida de la formación de granulomas

puede verse afectada y la presentación clínica puede ser atípica.

La infección cutánea y subcutánea diseminada es frecuente en pacientes

con SIDA y se manifiesta con la aparición de múltiples nódulos en tejidos

blancos.

La queratitis se produce tras un traumatismo ocular o, lo que es más

frecuente, en portadores de lentes de contacto inmunocompetentes. Se

caracteriza por la aparición de un infiltrado estromal, ulceración corneal,

fotofobia y dolor intenso.

Hallazgos recientes implican al genotipo T4 - principalmente A. castellanii en ~

94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano

(Booton, Visvesvara et al, 2005; Booton et al. 2009).

La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto

(limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e

inmunocomprometidos, a su empleo durante deportes acuáticos y a

traumatismos corneales.

Cabe mencionar la observación reciente de la transformación de trofozoítos en

"seudoquistes" o "cuerpos refráctiles" ante ciertas condiciones ambientales,

particularmente la presencia de propilen-glicol o soluciones oftálmicas que lo

contienen, lo cual significa un riesgo para personas que utilizan lentes de

contacto. Se estudian otras posibles repercusiones de estas estructuras.

(Sidiqui et al., 2013; Ahearn et al., 2012; Kliescikova et al. 2011).

El daño producido se atribuye, como en el caso de la encefalitis granulomatosa,


a factores de adhesión, actividad enzimática, fagocitosis y el proceso

inflamatorio.

Ciclo Biológico:

A partir del suelo, agua, sistemas de aire acondicionado, unidades dentales, etc. ACANTHAMOEBA spp. Penetra por vía respiratoria o por contacto a través de soluciones de continuidad de la piel y por diseminación hematógena alcanza el SNC y otros órganos. Se ha descrito la infección por ingestión en pacientes con ulceras gástricas y posterior diseminación a partir de la puerta de entrada gástrica. Un caso particular es la inoculación corneal tras traumatismo ocular y contaminación con agua, tierra, etc. Contaminada o a partir de lente de contacto contaminados a partir de la soluciones de limpieza o por aclarado con agua del grifo. Las dos fases, quiste y trofozoito pueden observarse tanto en la naturaleza como en los tejidos.

CUADRO CLÍNICO:


· Lesiones unilaterales – casi siempre.

· Dolor, fotofobia, lagrimeo

· Sensación de cuerpo extraño

· Conjuntivitis

· Visión borrosa

· Si no se detecta tempranamente, se presentan infiltración del estroma en

360°(infiltrados anulares) con PMN, trofozoítos y quistes, úlceras. También se

reportan perforaciones, cataratas, presión introacular elevada, esclerosis

nodular anterior.

· Pérdida de la visión

Método de Diagnóstico

Los trofozoitos: pleomórficos, tienen una vacuola contráctil, polaridad antero-

posterior, seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos), núcleo:

nucléolo grande, central y su tamaño de 15 - 50 µm, de acuerdo a la especie.

Los quistes: esféricos, con doble pared, la externa lisa (cuenta con proteínas y

lípidos) y la interna poligonal, estelar o globular (con carbohidratos, entre ellos

celulosa); presentan poros. El núcleo tiene características semejantes a las de

los trofozoítos. Miden 10 - 25 µm.

DIAGNÓSTICO TEMPRANO:

Es fundamental, y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos,

antecedentes, signos y síntomas, aún antes de que aparezcan úlceras. Se

emplean:

• Raspado de epitelio, para su observación en fresco y con diferentes tinciones:

Giemsa, Tricrómica, PAS, Calcofluor white, este último permite observar

infiltrado inflamatorio, quistes y trofozoítos.

• En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia corneal.

• Cultivo.

• Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa, y en sitios donde

existe el equipo).


• IFI, ELISA.

• Técnicas recientes incluyen, con excelentes resultados, PCR. (Khairnar et al.

2011).

• Diagnóstico diferencial.

Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en

común, entre ellas, la causada por virus (HSV), que presenta un infiltrado

dendrítico característico, especies de hongos (Aspergillus, Candida, Fusarium,

Curvularia, otros, principalmente asociadas a inmunocompromiso), bacterias

(Staphyloccocus sp. Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas, Haemophilus

influenzae, Moraxella catarrhalis, bacilos entéricos, colonización de organismos

de la microbiota epidérmica normal).

Recurran a Cornea and external diseases. Digital Reference of Ophthalmology.

De: Eduard S. Harkness Eye Institute, Columbia. Es sencillo y de gran utilidad,

con imágenes muy ilustrativas para conocer las características distintivas de

cada patología ocular dentro del diagnóstico diferencial..

TRATAMIENTO:

La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. Se han

utilizado:

Isetionato de propamidina, polihexametilen-biguanida (PHMB), gluconato de

clorhexidina, isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina

(Brolene), clotrimazol, ketoconazol, miconazol, itraconazol, otros.

Se consideran de elección: PHMB, gluconato de clorhexidina y

Brolene. (Visvesvara et al. 2008).

La aplicación inicial es c/h, posteriormente c/2-3 h y hacia el final se considera

4 veces al día, durante meses.

El tratamiento quirúrgico contempla opciones tales como debridación extensa,

crioterapia (poco utilizada, destruye trofozoitos), queratoplastía terapéutica

(solamente en situaciones muy específicas). (Dart et al., 2009).


La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. Sin embargo,

ante un cuadro inflamatorio persistente (escleritis anterior, dolor severo,

úlceras, inflamación de córnea y cámara anterior), se ha sugerido el empleo de

terapia tópica con esteroides de baja potencia, como prednisolona 0.5%/c 6 h,

cuando se ha cubierto al menos 2 semanas de tratamiento con biguanida.

El pronóstico depende de la severidad del cuadro en el momento de la atención

médica y del inicio temprano del tratamiento. (Dart et al., 2009).

BALAMUTHIA MANDRILLARIS

Taxonomía:


DOMINIO: EukaryotaREINO: ProtozoaSUBREINO: SarcomastigotaFILO: AmoebozoaSUBFILO: LobozaCLASE: AmoebaeaORDEN: leptomyxidaFAMILIA: leptomyxidaeGENERO: Balamuthia

Clasificación según ubicación: Histoparasito

Morfología: Su ciclo se compone de dos fases: trofozoito y quiste, el

trofozoito es más grande que la de la Acanthamoeba. El quiste mide entre 15 a

20 um, tiene una pared triple.

Forma infectante: La fase de quiste.

Vía de infección: por el aire, el agua y polvo, al igual que la Acanthomoeba.

Mecanismo de infección: al igual que la Acanthamoeba es un parasito

oportunista, podemos distinguir tres vías de infecciones distintas, estas son: vía

cutánea (por heridas en la piel), vía nasal (ingreso de aguas contaminadas,

polvo, etc.) y vía respiratoria en individuos inmuno comprometidos.

Hábitat definitivo: Pueden vivir como organismos de vida libre y como

parásitos.

Morfología:

BALAMUTIA mandrillaris, conocida anteriormente como la ameba leptomixoide, presenta fases de trofozoito y quiste. Los trofozoitos miden unos 30 um y poseen un único núcleo (ocasionalmente son binucleadas) vesiculado y con


frecuencia con multiples nucléolos. La morfología es variable desde formas redondeadas a filiformes. Los pseudópodos son digitiformes.

Los quistes son más pequeños con aproximadamente 15 um de diámetro. La pared externa está formada por 3 capas y es fina, ondulada e irregular. Carece de poros.

Ciclo Biológico:

El ciclo vital de BALAMUTIA mandrillaris es similar al de ACANTHAMOEBA spp. y no ha sido aislada del ambiente.

ACCION PATOGENA:


Es eminentemente oportunista, aunque se han descrito casos en niños

inmunocompetentes y relacionada con meningoencefalitis granulomatosa

subaguda o crónica en pacientes inmunodeprimidos sobre todo con SIDA,

infección nasofaríngea y cutánea. Es menos frecuente que Acanthamoeba spp.

.

ENCEFALITIS AMIBIANA GRANULOMATOSA (EAG)

Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica

son Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris.

El género Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido

reclasificado en 15 diferentes genotipos. La especie predominante en gran

parte de los casos corresponde al genotipo T4, y se sugirió que fuera

denominado complejo A. castellanii (Booton G, Visvesvara G, et al. 2005.)

La infección es de presentación insidiosa (semanas, meses). Vías de entrada

de los trofozoítos: piel, aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminación a

partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales

investigadores del tema, sería hematógena; en caso de ingreso nasal, la

presentación del cuadro sería más rápida. También se han reportado casos

relacionados con sinusitis, rinitis, infección de úlcera péptica y glándulas

adrenales, transplantes.

La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de

los casos a personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia,

enfermedades crónicas, debilitantes, diabetes, lupus sistémico, cáncer,

desnutrición y alcoholismo, TB, otras.

También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos.Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba, lo cual implica una exposición frecuente.


Cuadro clínico:

Los principales datos clínicos, que son semejantes a los presentados en

meningitis de origen viral, bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea,

cambios conductuales, fiebre, hemiparesia, ataxia, afasia, rigidez de cuello

(signos de irritación meníngea), letargo, náusea, vómito, parálisis de nervios

craneales, elevación en la presión intracraneal, convulsiones y muerte.

Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o

fisiológicamente, se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso

prolongado, pero una vez que existe invasión del SNC, el resultado fatal puede

presentarse en el transcurso de días/semanas.

Método de Diagnóstico:

Los trofozoítos y quistes presentan 2 núcleos y más de un nucléolo. Se replica

bien en cultivos celulares (riñón de mono, fibroblastos pulmonares humanos,

células endoteliales de microvasculatura), no se alimenta de bacterias; su

movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a considerar. Trofozoitos

miden de 15 - 60 µm, los quistes de 10 – 30 µm, con una pared compuesta por

tres capas, la interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior delgada e

irregular, con protrusiones.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la

utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol, miconazol

ketoconazol, fluconazol, itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina,

claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina. El tratamiento efectivo en 2 casos de

encefalitis por B. mandrillaris reportados por Deetz, et al., incluyó pentamidina,

flucitosina (5-fluorocitosina), fluconazol, un antibiótico macrólido (azitromicina o

claritromicina) y sulfadiazina. Curtis, et al., (2010) también reporta el

tratamiento eficaz de un paciente pediátrico con estos fármacos. En Perú se

utilizó recientemente un régimen consistente en miltefosine, fluconazol y


albendazol, para el tratamiento de una paciente con extensas lesiones

cutáneas y encefalitis. (Martínez et al., 2010).

En Australia, una paciente de 80 años de edad, fue tratada exitosamente con

itraconazol, fluocitosina, sulfadiazina, anfotericina liposomal y pentamidina.

(Botterill et al. 2011).

Se tiene el antecedente de un militar, inmunocompetente, tratado de manera

satisfactoria, con voriconazol, miltefosine y ácido valpróico. (Webster et al.

2012).


DISCUSIONES

Los autores varian la importancia de cada especie como

hartamamella o balamuthia

POR QUE ALGUNOS AUTORES CONSIDERAN A OTRAS MAS

Y OTROS NO COMPARAR POR QUE

Algunos autores como … consideran a la saplinia como AVL otros autores no

Es controversian de las otros generos

CONCLUSIONES

Los métodos de la obtencion de la muestra varía según la especie más

patógena indicando entre las amabes de vida libre

naegleria ,acantamoeba ,balamuthia.

Las personas deben tomar conciencia de utilizar el agua

adecuadamente y evitar bañarse en lugares contaminados para que no

puedan adquirir ninguno de estos parasitos patógenos.

Se recomienda el uso de cloro en las piscinas de un 1mg por litro para

temperatura inferior a 26 c°de dos miligramos por litro cuando la

temperatura excede de 26 grados, ,ya que la naegleria es susceptible a

un 1mg por litro o menos de cloro .

Se recomienda que se limpie confrecuencia el fondo y las paredes de la

piscina .

Establecer el limite del numero de bañistas , mantener una adecuada

corriente de agua y disminuir la cantidad de materia organica en el

agua .

Debe instruirse el uso de lentes de contacto con precaución el uso de

soluciones estériles para desinfectar los lentes , el lavado y desinfección

cada vez quesea removida además el lavado de manos cada vez que

los lentes sean manipulados

Estos parasitos se encuentran en el suelo agua y aire ,a su vez pueden

vivir como parasitos y organismos de vida libre


BIBLIOGRAFÍA

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