AMENORREAAMENORREA
Módulo pre grado
U Católica del Maule
Dr Daniel Veloso Molina
DEFINICION
AUSENCIA TEMPORAL O PERMANENTE DE LA MENSTRUACION.
CLASIFICACION
FISIOLOGICA:ANTES DE LA PUBERTADEMBARAZOLACTANCIAMENOPAUSIA
NO FISIOLOGICAS:PRIMARIASSECUNDARIAS
AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA
La menarquia ocurre entre los 10 y 14 años. Ausencia de reglas cumplidos los 16 años en
presencia de telarquia, define una amenorrea primaria.
Cuando una mujer ha tenido reglas durante algún tiempo y posteriormente deja de tenerlas decimos que tiene una amenorrea secundaria.
ETIOLOGIA
Anomalías genéticas del aparato genital Amenorreas de origen uterino Amenorreas de origen ovárico Amenorreas de origen hipofisiario Amenorreas hipotalámicas Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides
ANOMALÍAS GENÉTICAS DEL APARATO GENITAL
Imperforación del himen Agenesia parcial o total de vagina (sind. de
Rokitansky-Küster-Hauser) Feminización testicular (46 XY) Seudohermafroditismo femenino (46XX) Disgenesia gonadal (ausencia de células
germinales)
HIMEN IMPERFORADO
AMENORREAS DE ORIGEN UTERINO
Destrucción irreversible del endometrio Radiación Legrado uterino enérgico Infecciones (TBC, otras) Cauterizaciones
Sindrome de Asherman
AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO
Insuficiencia ovárica primaria
Falla ovárica precoz con dotación folicular: Sindrome de resistecia ovárica a LH y FSH Ooforitis autoinmune (30% - 50% de falla ovárica precoz).
Asociada a enfermedades autoinmunes tiroídeas y suprarrenal.
Falla ovárica con depleción de la dotación folicular: Alteraciones cromosómicas: 45 XO, Mosaicos 45 XO/46 XY, etc
AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO
Factor iatrogénico (castración, radioterapia, quimioterapia)
Infecciones (poco frecuente) Tumores del ovario (productores de
andrógenos) Sindrome de ovario poliquístico Idiopática
AMENORREAS DE ORIGEN HIPOFISIARIO
Tumores hipofosiarios Benignos la mayoría
Prolactinomas Tumores productores de ACTH o GH
Craneofaringioma Sindrome de silla turca vacía Sindrome de Sheehan
AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO
Se definen por exclusión No existe alteración de los otros
compartimientos (útero – ovario – hipófisis) Existe pérdida de la secreción pulsátil de
GnRH (hipogonadotróficas)
AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO
Causas Psíquica o stress Desnutrición Ejercicio extremo Lesiones no neoplásicas (TBC – Hidrocefalia –
etc)
AMENORREAS DE ORIGEN SUPRARRENAL Y TIROÍDEO
Hiperplasia suprarrenal congénita Hiperfunción suprarrenal 2° (de origen
hipofisiario o suprarrenal) Sindrome de ACTH ectópico
Hiper o hipotiroidismo
6) “EL SÍNDROME DE ASHERMAN”
Se reconoce por la aparición de adherencias de tejido dentro del útero, que producen síntomas : anormalidades menstruales, infertilidad y abortos espontáneos frecuentes.
La principal causa de este síndrome esta asociado a dilatación y curetaje.
Una probable explicación de cómo el Síndrome de Asherman afecta la fertilidad, seria :
Las adherencias del tejido impiden al embrión implantarse en la pared uterina, por lo cual se implanta en el cuello uterino o en las trompas de Falopio (embarazo ectópico) y/o que ocurra un aborto espontáneo.
17
Retrasos Puberales : Etiología I
1. Constitucional TransitorioTransitorio:Retardo puberal simple2. Malnutrición o enfermedad crónica3. Insuficiencia gonadal
3.1 Hipogonadismo Hipergonadotrofo PRIMARIO3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo SECUNDARIO
18
1º 1º TRANSITORIO TRANSITORIO Constitucional Retardo puberal simple
3º- DEFICIT AISLADO DE GONADOTROFINAS3º- DEFICIT AISLADO DE GONADOTROFINAS Síndromes polimalformativos: Kallman, Prader Willi… Déficit solo de LH y/o FSH
2º-PANHIPOPITUITARISMO2º-PANHIPOPITUITARISMO
4º- PROLACTINOMA4º- PROLACTINOMA
3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo Insuf. Gonadal SECUNDARIA
19
Retraso Constitucional
20
SINDROME DE KALLMANSINDROME DE KALLMANHIPOGONADISMO CENTRAL
1/1000O H -1/50000 mujeres
-Alteración del gen Kal en el cromosoma X
-Déficit total o parcial de GnRH: Defecto interacción neuronal o de neurotransmisores de las células secretoras.
Puede cursar con::
-Micropene, falta desarrollo puberal o estancamiento puberal.-Anosmia, sordera, retraso mental- Agenesia o hipoplasia de los bulbos olfatorios
21
Ausencia de cintilla olfatoria
Hipoplasia de surcos y bulbos olfatorios
S. de Kallman
22
Retrasos Puberales : Etiología II
3.1 Hipogonadismo Hipergonadotrofo PRIMARIO
3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo SECUNDARIO
+S. de TurnerDisgenesiaResistencia
S. de KlineffelterS de NoonanAnorquiaResistencia Andrógenos
Panhipopituitarismo o Déficit aisladoAsociado a otras disfunciones del SNC
S de KallmanS. De Prader-WilliS de Laurence Mon-Bield
3. Insuficiencia gonadal
23
SINDROME DE TURNER Disgenesia gonadal
CARIOTIPO 45X,45X-46XX,45X-46XY,46X(Xp)46X(Xq)
FENOTIPOFENOTIPO
Torax ancho, mamilas separadas
1/2500 RN mujeres
Talla baja
24
S. Turner
Orejas anchas, inplantación bajaCuello corto, inplantación baja cabello
Micrognatia, Paladar ojivalRaiz del cabello, espalda anchaMamilas separadas..46 X0 o mosaico
Talla BAJA
25
SINDROME DE KLINEFELTERSINDROME DE KLINEFELTER
RECIEN NACIDORECIEN NACIDOMicropene, criptorquidea, hipospadiasINFANCIAINFANCIATala alta a expensas extremidades.Dificultad escolar,retardo psicomotriz.
PUBERTADPUBERTADPubertad y desarrollo genital normal.Volumen testicular <15cc. y/o regresa.Ginecomastia tardia.
ADULTO.ADULTO.Infertilidad,volumen testicular pequeño.
26
S. de Klineffelter
Talla ALTA
Afecta el 1/500-1/1000 de recién nacidos varones.
27
1- Historia Clinica y Familiar2- Antropometria3- Exploración Sensorial (ojos, olfato)
4- Explo ComplementariasRX carpo: Desarrollo óseaCariotipoEstudio Hormonal FSH, LH,
ProlactinaEstrogenos y Testosterona
28
5- Test Específicos
Test de LH-RHTest de HCGTest de Hipofunción Hipofisaria
GnRH TRH GHRHCRHADH
FSHLH
TSH PRL GH ACTH
SOMATOS-TATINA
DOPAMINA
(-) (-) (-) (-)
(+) (+) (+) (+) (+)
HORMONAS DEL HIPOTÁLAMO E HIPÓFISISR
IÑO
N
HIPOTALAMO-HIPOFISISProlactina-Lactotrofos-Variaciones con la edad-Succión mamaria-Control hipotalámico-Mecanismo acción-Mamas-Gónadas (inhibe gonadotrofinas)
HIPOTALAMO-HIPOFISISProlactinaNO DESCRITOSHipoprolactinemiaHiperprolactinemia-Galactorrea, amenorrea y esterilidad-Cirugía, radioterapia-L-Dopa; Bromocriptina
HIPOTALAMO-HIPOFISISHormonas Gonadotróficas (FSH y LH)-Gonadotrofos-Variaciones con la edad-Variaciones ciclo menstrual-Control hipotalámico-Mecanismo acción-Ovarios-Gonadotrofina coriónica (Placenta)-Testículos: FSH = gametogénesisLH = androgénesis-AMPc
HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO
Déficit de una o más hormonas Déficit de una o más hormonas hipofisiariashipofisiarias
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Tumoral Tumoral Iatrogénica Iatrogénica Infiltrativa Infiltrativa AutoinmuneAutoinmune TraumáticaTraumática VascularVascular Idiopática Idiopática InfecciosaInfecciosa Congénita Congénita GranulomatosaGranulomatosa
HIPOPITUITARISMO TUMORAL
Adenomas hipofisiarios Funcionantes: Prolactinomas,
Somatotropinomas, Corticotropinomas, Tirotropinomas, Gonadotropinomas
No funcionantesTumores peri-pituitarios
Craneofaringiomas, Quistes de la bolsa de Rathke, Meningiomas, Gliomas, Germinoma, Metástasis (mama, pulmón, riñón)
OTRAS CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO Iatrogénica: postquirúrgica,
radioterapiaAutoinmune: HipofisitisVascular: Sheehan, apoplejía,
aneurismas Infecciosa: Abscesos, tuberculosis, lúesGranulomatosa/Infiltrativa: Wegener,
sarcoidosis, granuloma cels. Gigantes, hemocromatosis
Traumática: TECCongénita: Mutaciones, defectos
receptores Idiopática
Sindrome de Sheehan:Sindrome de Sheehan:Hipopituitarismo Post PartoHipopituitarismo Post Parto
Necrosis anterohipofisiaria post partoNecrosis anterohipofisiaria post parto
Predisponente: Desequilibrio entre aumento Predisponente: Desequilibrio entre aumento de volumen hipofisiario e irrigación de tipode volumen hipofisiario e irrigación de tipo portal (sistema de presión de tipo venosa) portal (sistema de presión de tipo venosa)
Etiología: Hipotensión prolongada debido a Etiología: Hipotensión prolongada debido a metrorragia en el parto o 3metrorragia en el parto o 3erer trimestre trimestre
Síntomas: Agalactia post parto, seguida de Síntomas: Agalactia post parto, seguida de amenorrea secundaria y sintomas progresivos amenorrea secundaria y sintomas progresivos de Hipopituitarismo.de Hipopituitarismo.
Apoplejía HipofisiariaApoplejía Hipofisiaria
Manifestación grave de un tumor Manifestación grave de un tumor hipofisiario.hipofisiario.
Patogenia: Infarto tumoral con Patogenia: Infarto tumoral con hemorragia, necrosis y edema.hemorragia, necrosis y edema.
Presentación brusca: cefalea Presentación brusca: cefalea intensa, intensa, vómitos, alteraciones vómitos, alteraciones visuales y visuales y eventualmente coma.eventualmente coma.
Frecuencia: Hasta un 10% de los Frecuencia: Hasta un 10% de los macrotumores hipofisiarios no macrotumores hipofisiarios no tratados tratados pueden tener apoplejía pueden tener apoplejía sintomática. sintomática.
Terapia: corticoides, cirugía.Terapia: corticoides, cirugía.
HIPOPITUITARISMHIPOPITUITARISMOO
SíntomasSíntomas o Derivados de la deficiencia Derivados de la deficiencia
hormonal:hormonal: hipogonadismo, hipotiroidismo, hipogonadismo, hipotiroidismo, hipocortisolismohipocortisolismo
o Derivados de la etiología causante Derivados de la etiología causante del hipopituitarismo (efecto masa del hipopituitarismo (efecto masa en los macrotumores, por en los macrotumores, por ejemplo)ejemplo)
DÉFICIT DE GONADOTROPINAS
Niños: Pubertad retrasada o ausente Hombres: Infertilidad, impotencia,
disminución de libido, disminución de fuerza y masas musculares, disminución de masa ósea, eritropoyesis disminuída, vello corporal disminuído, aumento de arrugas cutáneas, hipotrofia testicular
Mujeres: Amenorrea, oligomenorrea, anovulación, baja libido, atrofia mamaria, osteoporosis, pérdida del vello púbico
Estudio de laboratorio en hipopituitarismoEstudio de laboratorio en hipopituitarismo
n Exámenes hormonales basales: Exámenes hormonales basales:
Tropina y su hormona efectora: Tropina y su hormona efectora: ambas ambas bajasbajas
n Pruebas funcionales de estímulo:Pruebas funcionales de estímulo: GnRH: libera LH y FSHGnRH: libera LH y FSH TRH: libera TSH y TRH: libera TSH y PRLPRL
Hipoglucemia insulínica: libera ACTH y GHHipoglucemia insulínica: libera ACTH y GH
CRH, AVP: liberan ACTHCRH, AVP: liberan ACTH
GHRH, Clonidina: liberan GHGHRH, Clonidina: liberan GH
Exámenes Hormonales basalesExámenes Hormonales basales
Déficit 1Déficit 1arioario Déficit 2Déficit 2arioario
Tiroides Tiroides TSH TSH ; T4 N- ; T4 N- TSH N-TSH N-
; T4 ; T4
Suprarrenal Suprarrenal ACTH ACTH ; Cortisol ; Cortisol ACTH N-ACTH N- ; ;
CortisolCortisol
Ovario Ovario FSH FSH ; E2 ; E2 FSH N-FSH N-
; E2 ; E2
TestículoTestículo LH LH ; Test. ; Test. LH N-LH N- ; Test. ; Test.
GHGH (IGF (IGF11 ) ) (IGF(IGF11 ) )
PRLPRL PRL N-PRL N- PRL PRL N-N-
= el diagnóstico se basa en test de estímulo
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
DESAFIO
Defecto Malnutrición Exceso
DELGADEZ EXTREMA:• JUVENTUD• FELICIDAD• AUTOESTIMA • VOLUNTAD• BIENESTAR SOCIAL.
• Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) se encuentran en la clasificación Internacional de Enfermedades de la Organizacion Mundial de la Salud
TCA. DEFINICION Disturbio persistente de la conducta alimentaria
con consecuencias importantes en la salud física y el funcionamiento psicosocial o ambos.
Cuadros pertenecientes a las enfermedades psiquiátricas con un componente biológico subyacente y un componente psicosocial.
Trastornos complejos, con alteración psicológica que conduce a graves anormalidades de la conducta alimentaria.
TIPOS DE TAC. Anorexia Nerviosa. Bulimia Nerviosa. Trastornos por Atracones. Variantes atipicas.
REPERCUSION BIOLOGICA Afecta al estado nutricional. Cambios hematológicos. Sistema Inmunológico Salud ósea. Salud reproductiva. Salud mental. Otras (hipercolesterolemia, hipoglicemia,
disturbios electróliticos y vaciamiento gastrico demorado)
Anorexia Nerviosa(pérdida continua de peso)
Restricción Calórica Excesiva(hábitos alimentarios inadecuados)
Pérdida de peso
Afectación del estadonutricional
Respuesta inmune alterada
Bulimia Nerviosa (fluctuaciones del peso)
ALTERACION DE LA RESPUESTA INMUNE
Células inmunocompetentes: Leucopenia y neutropenia Linfocitosis relativa Subpoblaciones linfocitarias: CD2, CD4 y CD8 ↓ CD 56 ↓ CD4/CD8 ↓ Función inmune mediada por células: Anergia (test de hipersensibilidad retardada)
Triada de la AtletaTrastorno alimentario
•Dietas restrictiva, • ejercicios prolongados,
•Ausencia de grasa corporal
Osteoporosis mineralización
ósea
Amenorreahormonas
TRATAMIENTO AN
Propuesta Multidisciplinaria Incluir a la familia
Recuperar un estado nutricional adecuado Añadir 200kcal/semana Suplementos al inicio
Tratamiento Psicológico Estimular el comer no el peso
Educación
ESTUDIO
PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
P. Progesterona PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
P. Progesterona +
PRL y TSH normal
ANOVULACION
PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona +
Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado:
•Altos niveles de andrógenos (SOP)•Altos niveles de progesterona
El manejo de la pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por
10 días cada mes. Anovulatorios cíclicos
Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación.
ESTUDIO Etapa 1
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona
PRUEBA -
PRUEBA +
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona
PRUEBA - PROBLEMAORGANO EFECTOR OTRACTO DE SALIDA
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +
FALLA ESTEROIDOGENESIS
Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.
Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos FSH y LH normales
ESTUDIO Etapa 3
FALLA ESTEROIDOGENESIS
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +
FALLA ESTEROIDOGENESIS
ESTUDIO Etapa 3
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +
MEDIR FSH y LH
ALTANORMALBAJA
FALLA OVARICATAC
SILLA TURCA
AMENORREAHIPOFISIS
HIPOTALAMO
ESTUDIO
PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
P. Progesterona PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
TSH elevada
HIPOTIROIDISMO
P. Progesterona +
PRL y TSH normal
ANOVULACION
PRL elevada
HIPERPROLACTINEMIA
ESTUDIO ETAPA 1
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona +
Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado:
•Altos niveles de andrógenos (SOP)•Altos niveles de progesterona
El manejo de la pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por
10 días cada mes. Anovulatorios cíclicos
Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación.
ESTUDIO Etapa 1
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona
PRUEBA -
PRUEBA +
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona
PRUEBA - PROBLEMAORGANO EFECTOR OTRACTO DE SALIDA
ESTUDIO Etapa 2
AMENORREATSH
PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA
P. Progesterona -
Estrógeno más Progesterona PRUEBA +
FALLA ESTEROIDOGENESIS
Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.
Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos FSH y LH normales
ESTUDIO Etapa 3
FALLA ESTEROIDOGENESIS
Fin