Equipo 4LORENA QUETZ ESCALERACARLOS ACOSTA ESCOBEDOJENNIFER FRANCOLUIS AGUILAR CUSTODIOKAREN ROJAS

EVC

CASO CLINICO

Paciente de 53 años, sin antecedentes mórbidos conocidos ni control hace muchos años. Mientras realiza compras sufre cefalea y cae al suelo. Es llevada al hospital y al ingreso está en sopor mediano y presión arterial 200/110, también desviación conjugada a la derecha ojos y cabeza, hemiplejia facial braquiocrural (FBC) izquierda, directa, armónica, hemianestesia hasta línea media e izquierda.

DEFINICION

La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.

EPIDEMIOLOGIA

2da causa de muerte en el mundo3ra causa de muerte en centros hopsitalariosEl 12% de muertes en paises industrializados88% personas mayores de 65 añosLa incidencia aumenta conforme aumenta la edad del

pacienteMayor riesgo en hombres que en mujeres

FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES NO MODIFICABLESHipertensionColesterol sericoCigarroSobrepesoFibrinogenoDiabetes y alteracion

en la tolerancia de la glucosa

Anticonceptivos oralesDieta y alcoholFuncion cardiaca

Edad: 65 añosSexo MasculinoRaza negra o

asiaticaAntecedentes

herodfamiliares

CLASIFICACIÓN

ECV

Isquémica80%

IC por trombosis

IC por embolo

Hemorrágica20%

Hemorragia intracerebral

y subaracnoide

aEpidural y

subaracnoidea

ECV ISQUÉMICO

La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit

neurológico focal, que tienen una duración inferior a 24 horas y que son

consecuencia de la isquemia cerebral.Es el mas importante predictor de un infarto

isquemicoSe plantea que el 50% dura menos de 5 minutos, 25%

duran hasta una hora, y el 25% restante desaparecen en el término de 24 horas.

CLASIFICACIÓN

EmbolicoCardiogenicoArteriogenicoEmbolismo de

causa indeterminada

Trombotico AterosclerosisDiseccion arterialVasoespasmo en la HSEstados

procoagulantesUso de cocainaAsoc. A la migrañaHipertension

sistemicaTrombosis de senos

cavernosos

ECV HEMORRÁGICO

Constituye del 10-20% de de todos los casos de ECV.Mayores de 50 años Inicio abrupto o gradualCon pérdida de la conciencia, letargia, estupor,

cefalea, náuseas, vómito, y déficits neurológicos de acuerdo a la presentación de la hemorragia en el SNC.

FACTOR MAS IMPORTANTE: Hipertensión arterial

“LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PREPARA Y EJECUTA LA

HEMORRAGIA CEREBRAL”

ECV HEMORRÁGICOFACTORES ETIOLÓGICOS:

- Hipertensión arterial.- Aneurismas.- Malformaciones vasculares.- Angiopatía amiloide.- Alteraciones de la coagulación.- Drogas simpáticomiméticas.- Arteritis.- Infartos hemorrágicos por oclusión venosa.

UBICACIÓN ANATÓMICA

En los ganglios basales (35-45%), Sustancia blanca subcortical (25%),Tálamo (20%), Cerebelo (15%),Puente (5%).

SE CLASIFICA EN:

IntraparenquimatosoAneurismaEpiduralSubdural

Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es manejado en forma multidisciplinaria y oportunamente.

Los objetivos fundamentales son1. Salvar la vida2. Atenuar la magnitud del daño encefálico3. Evitar nuevas hemorragias4. Prevenir secuelas

FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL

La hemorragia cerebral primaria resulta del sangrado de vasos arteriales con daño de la intima por lipohialinosis y degeneración fibrinoide de las capas intima y media.

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

La enfermedad vascular hipertensiva compromete preferentemente las arteriolas penetrantes lenticuloestriadas, talamoperforantes y los vasos perforantes paramedianos ramas de la arteria basilar.

Las paredes debilitadas de las arteriolas desarrollan múltiples microanerisma Charcot y Bouchard su roptura origina la hemorragia cerebral.

Se origina de un vaso arterial único, por la ruptura del mismo debilitado por cambios degenerativos y lipohilinosis.

Puede haber relación entre el diámetro de la arteria y la magnitud de la hemorragia.

Por el contrario no hay relación entre la severidad de la hipertensión y la magnitud de la hemorragia.

Resultado otro tipo de lesiones. Alteración de la lámina elástica en diferentes localizaciones, preferentemente en la bifurcación de las pequeñas arterias.

Alteraciones en la pared por deposito amiloide.

hemorragia

hipertensión endocraneal y

alteración de los mecanismos de

autorregulación e la circulación

isquemia local y edema

ocupa espacio y desplaza al tejido

sano

diseca entre las fibras de la sustancia

blanca

Severidad y síntomas del cuadro clínico.

Efecto de masa: desplazamiento de tejido cerebral y hernias

Edema cerebral e isquemiaExtensión a los ventrículos y la hidrocefalia.

El sangrado se detiene prontamente al formarse un coágulo.

El edema vasogénico puede aumentar en el curso de 48 hrs : incremento de la masa y la hipertensión endocraneal.

El volumen de la hemorragia se reduce a partir de la segunda semana. Con formación de macrófagos de hemosiderina en el borde del hematoma. La fagocitosis remueve la sangra y disminuye el tamaño de la lesión.

Restando una cavidad ocupada por astrocitos que proliferan marginalmente al hematoma en reabsorción.

Masc ebrio de 18 a. asaltado, con pérdida de 5 minutos de la conciencia. 2 hrs después de la lesión, se presentó a un departamento local de emergencias con dolor de cabeza severo, náuseas y vómitos. En la EF, su puntuación en la Escala de Coma de Glasgow fue de 15, tenía pupilas isocoricas con normoreflexia, y había una pequeña contusión en el cuero cabelludo en la región temporoparietal izquierda

Gary L. Gallia, M.D., Ph.D.Michael H. Sobotta, M.B., B.S.Johns Hopkins Hospital, Baltimore MD 21287 N Engl J Med 2009; 360:615February 5.

. La TC reveló un hematoma epidural de 2.5 cm en la región parietal izquierda, subyace a una fractura lineal, no desplazada del cráneo, Presento efecto de masa, ensanchamiento del sistema ventricular izquierda, y 6 mm de desplazamiento de línea media de izquierda a derecha,Después de 30 minutos, su puntuación en la Escala de Coma de Glasgow se redujo a 13, y fue intubado y trasladado en helicóptero al hospital Johns Hopkins , donde al llegar 30 minutos más tarde, se dilató la pupila izquierda. Fue llevado directamente a la sala de operaciones, donde se le practicó una craneotomía para la evacuación del hematoma epidural. Varios sitios de sangrado de la arteria meníngea media se identificaron y se coagula. Volvió a trabajar como constructor de 3 meses después de la lesión. En su último examen de seguimiento, 14 meses después de la lesión, no tenía deficiencias físicas o cognitivas.

HEMATOMA EPIDURAL INTRACRANEALServicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.

Hemorragia arterial que se situa entre el cráneo y la duramadre, complicación que puede ocurrir después de TCE, aparentemente banales. Su identificación y evacuación quirúrgica precoz es muy importante ya que puede dar lugar de forma brusca, tras un intervalo lúcido variable, a una compresión cerebral y herniación y muerte

Etiología

Ocurre en aproximadamente el 1% de todos los TCE que ingresan y en el 22% de los casos con fractura de cráneo. Es cuatro veces más frecuente en el sexo masculino. Ocurre generalmente en adultos jóvenes, y es raro antes de la edad de 2 años o después de los 60 (quizás porque la dura es más adherente a la tabla interna en estos grupos).

La localización más frecuente es a nivel temporal 60% con epicentro sobre pterion.La localización frontal , parietal, occipital y fosa posterior se produce en 5-10% de los casos cada uno de ellos.

El hematoma epidural agudo espontáneo no-traumático es raro y es posible en la presencia de enfermedad infecciosa. Puede también ocurrir en la presencia de las malformaciones vasculasres durales, coagulopatías, tumores hemorrágicos. También se han descrito en el lupus sistémico, la cirugía abierta del corazón y hemodialisis.

Etiopatogenia

desgarro de la arteria meníngea media o una de sus ramas (85% ), esto es por causa, en su mayoría, a una fractura del hueso temporal, aceleración angular de la cabeza, disminución o aumento súbito de cualquiera de los diámetros craneales. La hemorragia despega la duramadre de la superficie interna del hueso y produce un hematoma que puede aumentar de tamaño y comprimir el cerebro subyacente.

El hematoma epidural también puede deberse a conductos venosos óseos rotos en el punto de fractura o laceración de los senos venosos mayores de la duramadre.

Clínica

La pérdida breve de conciencia seguida de un intervalo lúcido,con posterior pérdida de conciencia , hemiparesia y dilatación de la pupila ipsilateral se presenta con una frecuencia de < 10 a 27 %.Otros síntomas y signos serían los siguientes:Midriasis del lado del hematoma (60 % de los casos) por compresión del tercer par. Tumefacción en piel cabelluda de región temporo-parietal. Otorrea homolateral al sitio del hematoma Cefalea unilateral de las lesiones Inquietud y vómitos, principalmente en niños Alteraciones sensitivas, hemihipoestesia, afasia hemianopsia homónima. Ataque de convulsiones generalizadas Signos de parálisis del tercer par craneal, ptosis palpebral, midriasis y estrabismo divergente.

Diagnóstico

En la RX de cráneo no se muestra la fractura en el 40 % de los casos. La mayoría son menores de 30 años.TAC cerebral y craneal La lesión es biconvexa de alta densidad entre el cráneo y la masa encefálica, en el 84% de casos. En el 11% convexo y luego de distribución recta y en el 5 % se asemeja al hematoma subdural.Es generalmente uniforme en su densidad, bordes definidos, contiguo con la tabla interna.

TratamientoTAC inmediato en caso de deterioro. TAC de control en 1 semana.TAC de control en 1 a 3 meses para documentar la resolución del hematoma.

Craniotomía con evacuación de hemorragia y control del vaso sangrante y anclaje dural. Indicación quirúrgica.- 1. Paciente con síntomas focales o de presión intracraneal elevada 2. Asintomáticos mayores de 1cm. de anchura. 3. En edad pediátrica mayor agresividad en la indicación quirúrgica 4. Todos los de fosa posterior Tratamiento conservador.- En los casos de hematomas subagudos o crónicos sin efecto masa y que el estado neurológico sea bueno.Pueden administrarse corticoides..

Pronóstico

Mortalidad entre 20-55% en serie antiguas.Con la rápidez en el diagnóstico y tratamiento se ha llegado a reducir hasta un 5-10%.La falta de intervalo lúcido empeora el pronóstico.El 20% de pacientes también tienen un hematoma subdural agudo en la autopsia o la intervención, con una mortalidad entre el 25-90%.

Casos Clínicos

Masc ebrio de 18 a., fue asaltado con una botella de vidrio en la región parietal izquierda de la cabeza con pérdida de 5 minutos de la conciencia. El paciente volvió a su casa, pero 2 hrs después de la lesión, se presentó a un departamento local de emergencias con dolor de cabeza severo, náuseas y vómitos. En la EF, su puntuación en la Escala de Coma de Glasgow fue de 15 (puntuaciones van desde 3 a 15, con un 15 indica un nivel normal de conciencia), tenía pupilas iguales y reactivas bilateralmente, y había una pequeña contusión en el cuero cabelludo en la región temporoparietal izquierda. La TC reveló un hematoma epidural de 2.5 cm en la región parietal izquierda (grupos A y B) que subyace a una fractura lineal, no desplazada del cráneo (Grupo C, flechas). Presento efecto de masa, ensanchamiento del sistema ventricular izquierda, y 6 mm de desplazamiento de línea media de izquierda a derecha (panel A, flecha). Después de 30 minutos, su puntuación en la Escala de Coma de Glasgow se redujo a 13, y fue intubado y trasladado en helicóptero al hospital Johns Hopkins , donde al llegar 30 minutos más tarde, se dilató la pupila izquierda. Fue llevado directamente a la sala de operaciones, donde se le practicó una craneotomía para la evacuación del hematoma epidural. Varios sitios de sangrado de la arteria meníngea media se identificaron y se coagula. Volvió a trabajar como constructor de 3 meses después de la lesión. En su último examen de seguimiento, 14 meses después de la lesión, no tenía deficiencias físicas o cognitivas.

Casos Clínicos

Paciente de 26 años, sufre accidente de moto sin pérdida de conciencia.Desde entonces cefalea de predominio frontal.Exploración neurológica:Consciente , orientado y sin focalidad neurológicaExámenes complementarios:TAC cerebral pequeño hematoma epidural laminar occipital izquierdo.Tx: Actitud conservadora.

Casos Clínicos

Paciente de 18 años, sufre accidente de moto con pérdida de conciencia.Desde entonces comatosaExámenes complementarios:TAC cerebral hematoma epidural frontotémporoparietal

En el TAC con ventana ósea se aprecia la fractura.

Indicación quirúrgica: Craneotomía - Evacuación.

Casos Clínicoshttp://www.slideshare.net/jaxxxg/hematoma-epiduralhttp://www.neurocirugia.com/diagnostico/hematepid/Hematoma%20epidural.htm

Neonato que tras parto mediante fórceps presentaba en días siguientes hipotonía.Para descartar afectación cerebral se solicitó una RM cerebral que mostraba un hematoma epidural subyacente al cefalohematoma parietal derecho.Indicación quirúrgica: Craneotomía - Evacuación.

Paciente de 53 años, sin antecedentes mórbidos conocidos ni control hace muchos años. Mientras

realiza compras sufre cefalea y cae al suelo. Es llevada al hospital y al ingreso está en sopor mediano y

presión arterial 200/110, también desviación conjugada a la derecha ojos y cabeza, hemiplejia facial braquiocrural

(FBC) izquierda, directa, armónica, hemianestesia hasta línea media e izquierda.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

colección hemática dentro del parénquima cerebral (intraparenquimatoso), debido a una rotura de un vaso encefálico. Puede tener comunicación con el sistema ventricular y en la TC se distingue bien como una zona hiperdensa en fases precoces. Se presenta con doble frecuencia que la hemorragia subaracnoidea.

A partir de los 55 años de edad la frecuencia se dobla por cada década que pasa.La incidencia de la hemorragia intracerebral aumenta con ciertos factores de riesgo y enfermedades como son la hipertensión arterial y los accidentes isquémicos cerebrales.

ETIOLOGIA

La gran mayoría atribuibles a la hipertensión arterial. microaneurismas de Charcot y Bouchard, que se romperían en un determinado momento originado la hemorragia. No obstante, un porcentaje variable según las series, es generado por otras causas:Anomalías vasculares como:

Malformaciones arteriovenosas, aneurisma, micro aneurisma de Charcot-Bouchard, tumores cerebrales, discrasias sanguíneas, infecciones, trombosis de seno, cocaína anfetamina, endarterectomía carotídea, angiopatía congofílica, traumatismo craneoencefálico previo-Infecciones del SNC(micóticos, herpes...), Eclampsia, Trombosis venosa, etc

ANATOMIA PATOLOGICA

El 80% de las hemorragias intraparenquimatosas ocurren en los hemisferios cerebrales y el 20% en el tronco y el cerebelo. Los de causa primaria afectan sobre todo a los ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia y el cerebelo, mientras que las causas secundarias son responsables sobre todo de hemorragias lobulares (sustancia blanca subcortical).

Las hemorragias cerebrales como efecto adverso de los anticoagulantes tienen predilección por el cerebelo, los hemisferios cerebrales (lobulares) y el espacio subdural.

DATOS CLINICOS

. Síntomas y signos.La clínica va a depender de la localización, del edema acompañante y la presencia de hidrocefalia entre otros. No es posible diferenciar clínicamente el ictus isquémico del hemorrágico. No obstante, es característica la presencia de cefalea (50%), vómitos (30%), y alteración del nivel de conciencia (estupor y coma, este último es raro en el ictus isquémico hemisférico) desde el inicio del cuadro. Otros hallazgos frecuentes en este tipo de ictus son la ausencia de antecedentes de A.I.T. y rigidez de la nuca en la exploración.

La hemorragia cerebelosa puede presentarse con el inicio repentino de nauseas y vómitos, desequilibrio, cefalea y pérdida de conocimiento que quizá termine en la muerte en 48 horas.

Imágenes

. El T.A.C. es importante no solo para confirmar que ha ocurrido una hemorragia, sino también para determinar el tamaño y el sitio del hematoma. Nos muestra la información necesaria para tomar la decisión de realizar una evacuación quirúrgica urgente del hematoma.

La resonancia nuclear magnética nos sirve para valorar la edad del hematoma, y la presencia de una angiopatía congofílica. El agudo aparece hipointenso, el subagudo muy hiperintenso y el crónico isointenso.Se realizará angiografía cerebral en todas las hemorragias lobares o en pacientes jóvenes. En las hemorragias de putamen, tálamo y mesencéfalo la indicación se realizará de forma individualizada.

Datos de Laboratorio

Se debe solicitar un hemograma completo más un perfil de coagulación, más los datos de química básica. Para algunos autores está contraindicada la P.L. porque podría precipitar una herniación en pacientes con gran hematoma. Otros la aconsejan, con los cuidados necesarios y sin que existan datos clínicos de hipertensión endocraneana.La P.L. conlleva un riesgo notable tras la hemorragia intracerebral, por lo que habitualmente no se debe realizar a no ser que no se pueda efectuar una T.A.C.

TRATAMIENTO

. Conservador y de apoyo, sin importar si el paciente tiene un déficit intenso con compresión concurrente es ominoso, o un déficit más localizado que no aumenta la presión intracraneal ni afecta el tallo encefálico. Sin embargo en pacientes con hemorragia cerebelosa, es apropiado evacuar de inmediato el hematoma, porque de otra forma el deterioro espontáneo e impredecible puede originar un resultado final mortal y el tratamiento quirúrgico quizá permita la resolución completa del déficitEn definitiva, el tratamiento a seguir es: resolución de la hipertensión arterial si la hubiere. Corregir la discrasia sanguínea y antiepilépticos.

. La intervención quirúrgica en la mayoría de los casos consiste en evacuar la mayor cantidad posible de hemorragia para evitar o paliar el daño que sufre el cerebro por irritación y comprensión. Suele hacerse mediante una "craneotomía" (apertura del cráneo y evacuación del hematoma) que requiere una serie de estudios preoperatorios y anestesia general. Las secuelas, temporales o permanentes, pueden ser muy diversas y varían en gran medida con el tipo de hemorragia y las características de cada paciente.

HEMATOMA SUBDURAL

Paciente masculino de 10 años de edad, que atiende a consulta de Atención primaria por que en el colegio los profesores le notaron ausente, presentando de forma brusca un episodio de perdida de fuerza en la mano derecha de unos segundos de duración que provoco la caída del bolígrafo con el que escribía. Se trato de un episodio aislado, no repetido con posterioridad. Existían antecedentes de caída desde la bicicleta en días previos por el que se golpeo la cabeza, perdiendo la conciencia durante unos segundos. No acudió a ningún servicio de urgencias. Refería migrañas habituales en los dos últimos años

CASO CLINICO

acumulación de sangre entre la duramadre que es la membrana que cubre el cerebro y la aracnoides, una de las capas meníngea.

HEMATOMA

Típicamente se produce un sangrado venoso (entre la corteza y senos venosos) que diseca la aracnoides de la duramadre produciendo una lesión cerebral por presión directa, aumentando la presión intracraneal (ICP), generalmente asociado a lesiones intraparenquimatosas.

FISIOPATOLOGIA

Con mayor frecuencia es mas común en hombres que en mujeres.

La edad promedio es a los 60 añosSe presenta mas los hematomas en área

frontoparietal bilateral

INCIDENCIA

agudos son los que se presentan en las primeras 72 horas, los subagudos entre los 4 días y las 3 semanas, y los crónicos generalmente después de las 3 semanas hasta tres o cuatro meses.

CLASIFICACION

Alrededor de 33% tienen un intervalo lucido con duracion de minutos a horas antes de caer a coma. Pero la mayoria manifiesta somnolencia.

Se acompanan de cefalea unilateral, miosis pupilar ipsolateral.

Estupor, coma, hemiparesia y miosis unilateral son signos de hematomas grandes

SUBDURAL AGUDO

En estudios de imagen los hematomas tienen aspecto de acumulaciones semilunares sobre la convexidad de uno o ambos hemisferios. Preferencia regiones temporales.

No siempre existe un antecedente traumático.20-30% no recuerdan haberse golpeado la cabeza

especialmente ancianos o con trastornos de coagulación.

Tienen pensamiento lento, cambios vagos de personalidad, convulsiones o hemiparesia leve

Las radiografías suelen ser normales con excepción del desplazamiento de la glándula pineal.

SUBDURAL CRONICO

casi siempre es quirúrgico, excepto en aquellos menores de 5 mm. siempre y cuando no produzcan efecto de masa, no den síntomas ni signos focales ni de hipertensión intracraneal.

TRATAMIENTO

El tratamiento quirúrgico en los hematomas subdurales agudos consiste en una craneotomía

En los hematomas subdurales crónicos el drenaje se hace por medio de trépanos

Diuréticos: reducir edemaAnticonvulsivantes: fenitoina, para prevenir o

controlar convulsiones.Esteroides: Estos medicamentos pueden ser

administrados para disminuir la inflamación que se caracteriza por enrojecimiento, dolor e hinchazón.

ANEURISMA CEREBRAL

Paciente DRP femenino de 55 años, l lega a nuestro servicio de Imagenología del hospital LA CARLOTA. Con síntomas iniciados de forma súbita de sensación de estall ido en la cabeza, acompañada de mareos, convulsiones y finalmente perdida del conocimiento.

Antecedentes: Hipertensión arterial.

Examen físico:

Tensión arterial (TA): 182/134 mmHg, pulso 97 latidos por minuto, temperatura: 36ºC. Paciente inconsciente. Ojos, oídos, nariz y orofaringe normales. Cuello: sin alteraciones. Tórax: auscultación sin alteraciones. Abdomen: sigue los movimientos respiratorios, ruidos hidroaéreos (RHA) presentes, no visceromegalias. Examen neurológico: inconsciente, signo de Babinski positivo y bilateral, hemiplejia y afasia. Fondo ojo: presencia de hemorragias retinianas o subhialoideas.

QUE ES UN ANEURISMA?Una dilatacion anormal y daño a la

paredNormalmente es por una arteriaLa ubicación por lo general en las zonas

de emergencia de las ramas de arterias principales y especialmente durante su recorrido por el espacio subaracnoideo cisternal.

Autopsias prevalencia promedio de 5%Estudios angiograficos 6,5% de personas tienen

aneurisma.La presencia de aneurisma y la ruptura incrementa

con la edad especialmente entre los 40 y 70 años.Raros los casos que se presentan en la niñez. Entre las personas que presentan un aneurisma, 15 a

20% tendrán o desarrollarán varios aneurismas, denominándose a estos casos “aneurismas múltiples”.

INCIDENCIA

CAUSAS

otros

Traumatismos

Enfermedades asociadas

Infección

Estrés hemodinámico

Teoría congénita: considera que la causa es la discontinuidad de la capa muscular de la túnica media de la arteria. Especialmente en la zona de la bifurcación.

Se presenta en familiares, gemelos idénticos y pacientes con enfermedades genéticas (síndrome de marfan)Otra teoría propone que el aneurisma son:Cambios

degenerativos, que se adquieren con la edad, hipertensión arterial. Así puede verse proliferación de la intima, degeneración de la elástica y cambios ateroscleróticos.

PATOGENIA

Saculares:que constituyen el 80 a 90%, y se ubican principalmente en las bifurcaciones de los vasos principales cuando discurren por el espacio cisternal. Tienen un sector que es el cuello del aneurisma y otro que es el fondo

TIPOS DE ANEURISMAS

Aneurisma fusiformes o ateroscleroticosNo ocurren en la salida de ramas, sino solo un

segmento de la pared de una arteria principalEs frecuente en personas con aterosclerosis e

hipertension.

Aneurismas infecciosos o micóticosLesiones causadas por émbolos bacterianos o muy

raro por hongos. Frecuencia de 4%. Se asocia endocarditis bacteriana, inmunocomprometidos, consumen drogas. Circulación distal.

Aneurismas disecantesSe produce por el desgarro en la capa interna de la

pared arterial que permite el paso de la sangre a los vasos, esta se distiende a un lado de la pared de la arteria y bloquear el flujo.

Los aneurismas son también clasificados por tamañoAneurisma muy pequeño: menor a 3 milímetrosAneurisma pequeño: menor de 11 milímetrosAneurisma grande: 11 a 25 milímetrosAneurisma gigante: mayor de 25 milímetros

CLASIFICACIÓN POR TAMAÑO

Mas frecuente, polígono de Willis85% porción anterior del polígono, afectan la arteria

carótida interna y ramas.Comunicante anterior 39-35%Origen arteria comunicante posterior a partir de la

arteria carótida interna 39-35%Bifurcación arteria cerebral media 20%Bifurcación arteria basilar 5%Solitarios 70-75%Lesiones múltiples 20-25%

CLASIFICACION POR LOCALIZACION

La causa más frecuente para el desarrollo de un aneurisma son lesiones vasculares inducidas hemodinámicamente, ateroesclerosis, vasculopatia subyacente y estados de alto flujo. Causas menos comunes son trauma, infección, abuso de drogas y neoplasias.

La mayoría de los aneurismas no ocasionan síntomas hasta que se rompen; cuando se rompen, se asocian con morbilidad y mortalidad significativa. Los aneurismas pequeños cuando mantienen su tamaño generalmente no ocasionan sintomatología. Sin embargo, los aneurismas grandes y gigantes que continúan creciendo pueden ocasionar compresión del tejido nervioso o pares craneales.

ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA RESONANCIA MAGNETICA

DIAGNOSTICO

Expone la arteria con el aneurisma y coloca una grapa de metal a través del cuello del aneurisma para evitar que la sangre pase por el saco del aneurisma

CRANEOTOMÍA ABIERTA

Es una técnica mínimamente invasiva, que no requiere una incisión.

Se avanza un catéter desde un vaso sanguíneo en la ingle hacia los vasos sanguíneos del encéfalo.

ESPIRAL ENDOVASCULAR O EMBOLIZACIÓN CON ESPIRAL

Se utiliza la fluoroscopia (un tipo especial de rayos X, similar a una "película" de rayos X) como guía para el avance del catéter a la cabeza y hacia el aneurisma.

Una vez que el catéter está en su lugar, se avanzan espirales de platino muy pequeños a través de éste hacia el aneurisma.

El aneurisma con el espiral se coagula (embolización), y se evita así la ruptura.

Este procedimiento se puede realizar con anestesia general o local.

Evitar el consumo de alcohol

Disminuir consumo de tabaco

No consumir drogas ilícitas como cocaína o anfetamina.

Control de Hipertensión

Dieta baja en grasas

PREVENCION

.

BIBLIOGRAFIAHTTP://WWW.MED.UFRO.CL/RECURSOS/NEUROANATOMIA/

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