Date post: | 11-Jun-2015 |
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Health & Medicine |
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Angina de pecho
Dr. Erick Flores IdraacAlumno: Juan Carlos
Estrada Garduño
Cardiopatía isquémica (IHD)
Trastorno en que parte del miocardio recibe sangre y oxígeno insuficientemente Causa + frec: Ateroesclerosis de coronarias
Epidemiología
13 millones en EUA– 6 millones angina de pecho– 7 millones IAM
Relacionado con alimentación abundante en grasas y CHO, tabaquismo y vida sedentaria– Obesidad– Resistencia a insulina– DM 2
Principalmente de estratos socioeconómicos bajosLos mas afectados son varones de Asia sudeste (India)Para 2020 se considera que la cardiopatía isquémica será la principal causa de muerte.
Angina estable
Angina estable
Sinónimos: Angina crónica estableDefinición: síndrome clínico caracterizado por dolor o malestar precordial secundario a isquemia miocárdica y sin características clínicas de inestabilidadPrincipal causante: placas aterotrombosis
2 tipos de placas:– Estables: escaso contenido lipídico y
recubrimiento fibroso grueso de músculo liso
– Inestables: Alto contenido lipídico, propensas a fisura, erosión o rotura de placa aterotrombosis
La placa puede formarse:– Excéntrica sin estenosis angiográfica– Concéntrica Con estenosis angiográfica
Fisiopatología
Factores determinantes de la necesidad de O2:– FC– Contractilidad
75% de resistencia al flujo está en 3 partes:– Grandes arterias epicárdicas (R1)– Vasos prearteriolares (R2)– Capilares arteriolares e
intramiocárdicos (R3)
Fisiopatología
Al reducir la luz coronaria, se limita perfusión cuando aumenta la demanda: ej– Ateroesclerosis– Trombos– Espasmos– Émbolos – Hipertrofia VI – Anemias o carboxihemoglobina
Fisiopatología
Principales características:– Ocurre en umbrales de esfuerzo
predecibles, fijos– Recurrentes – Reversible mediante reposo
El mecanismo implicado en angina crónica estable es aumento de la demanda de 02 cuando hay aporte insuficiente
La angina microvascular o síndrome cardiaco X se caracteriza por angina de pecho, alteraciones electrocardiográficas compatibles con isquemia miocárdica durante el esfuerzo y arterias coronarias epicárdicas sin estenosis angiográficamente significativas.
Consecuencias de isquemia
Alteraciones electrolíticas: incremento de Na citosólico por corrientes tardías de Na y por intercambiadores Na-H
Mecanismo de angina
Estímulos post-isquemia
Estimulación nervios
sensitivos simpáticos
Llega a centros nerviosos
ganglionares C7-T4
Córtex y tálamo
Formas de presentación
clínica
Clasificación de la angina de pecho
Son 3: NYHA, CCS y SAS; cuestionario DASI (Duke Activity Status Index)
Grupos de especial atención:– Ancianos: edad rel a 2-3 veces riesgo de mortalidad por
procedimiento intervencionista. Solo se busca mejorar calidad de vida.
– Mujeres: tienen más prevalencia de comorbilidades, aterotrombosis mas difusa y menos obstructiva, mas sensible a erosión.
– Angina microvascular y Sx X: principalmente en mujeres (70 – 80%), episodios mas frecuentes, duraderos, peor respuesta a Tx con nitritos.
Angina refractaria: síntomas clínicos de cardiopatía isquémica (angina pectoris) presentes durante al menos 3 meses desde el inicio y caracterizados por su persistencia clínica a pesar de un tratamiento médico completo óptimo y agotadas las opciones de revascularización coronaria.
Angina refractaria– Pacientes con cardiopatía mas grave y
avanzada–Mayor incidencia de infartos previos– Procedimientos de revascularización– Disfunción ventricular izquierda– Comorbilidades –Mayor mortalidad al año
Diagnóstico
Dx
Meramente clínicoAngina típica:– Localización: retroesternal– Relación con ejercicio o aumento del GC– Desaparición con reposo o nitroglicerina
Angina atípica: solo dos síntomasDolor torácico no anginoso si solo tiene una o ningunaSe debe combinar con edad y sexo
Dx
Pacientes con factores de riesgoLa gravedad de la angina se evalúa con la clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardio
Dx
El dx se completa con prueba de comfirmación para isquemiaECG a todo pacicente con dolor torácico (50% con enf sintomática es normal)–Manifestar isquemia–Manifestar bloqueo de rama izquierda
del has de his– Detectar cambios en repol en la crisis es
S y E
Dx
Prueba de esfuerzo– Puntuación de la U. de Duke (Duke
Treadmill Score)• Puntuación = Tiempo de ejercicio [en min] –
(5 × máxima desviación del ST durante el esfuerzo [en mm]) – (4 × angina clínica durante la prueba [0, sin angina; 1, angina; 2, angina que obliga a suspender la prueba]).• >4 puntos: Bajo riesgo CV y supervivencia
en 5 años del 97%• 4 – (-10): riesgo moderado, supervivencia
91%• <-11: Alto riesgo, supervivencia 72%
Dx
EcocardioAngiografíaRMInducción por fármacos (dobuta o adenosina)
Dx
TC multidetectores– Calcio coronario: medido por índice de
calcificación– Coronariografía: principalmente buscar
aucencia de lesiones– Solo pacientes con bajo riesgo pretest
Dx
Pruebas complementarias:Bh y Química SanguíneaRx de tórax
Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.
exploración para la cuantificación del calcio coronario que muestra una placa calcificada en una de las arterias coronarias principales
Lesión coronaria en arteria descendente anterior diagnosticada con tomografía computarizada.
Estratificación del paciente
Estratificación del paciente
Tx médico óptimo: principal objetivoSe basa en las guías NICE– Pretest >90% Dx de angina e indicar
coronariografía– Pretest <10% dolor torácico no anginoso e
investigar causas– Pretes 61 – 90%: coronariografía invasiva– Pretest 30 – 60%: Prueba funcional
diagnóstica– Pretest 11 – 29%: TC multicorte con ICa
Estratificación del paciente
Pacientes con dolor torácico y antecedente de enfermedad coronaria Prueba funcional p/detectar isquemiaEcocardio¿¿¿Biomarcadores???– Se asocia a peor pronóstico– No demostrado incremento en valor predictivo
con datos clínicos e imagen– Solo la fracción amino terminal del péptido
natriurético cerebral (NT-proBNP) hamostrado capacidad dx (>95% debajo de 25 ng/L)
Tratamiento
Tx
Aspectos clave– Valoración del paciente con sus factores
de riesgo CV– Dx específico de isquemia miocárdida y
cuantificación– Tx médico para isquemia y prevención
secundaria– Revascularización miocárdica
Tx
Objetivos:– Alivio del dolor– Control de síntomas–Mejora del px
Tx
Alivio del dolor– Quitando el estímulo– Administración de nitritos– Acudir a urgencias
Control de angina/isquemia a largo plazo– Reducción/control de los episodios:
eventos que incrementen consumo de O2
–Mejoría de capacidad funcional
Tx
BetabloqueadoresCalcioantagonistasNitritosInhibidores de los Canales de K (nicorandil)Inhibidores de la corriente I (ivabradina)Inhibidores de la corriente tardía de los canales de Na (ranolazina)
Tx
Betabloqueadores: primera línea– Reducen episodio de angina– Mejoran capacidad funcional– Reducen mortalidad (pacientes con IC)
Si el BB no es suficiente, se añade otro fármaco– Calcioantagonista
• Dihidripiridínico
– Nitrato de acción prolongada– Nicorandil– Ivabradina– Ranolazina
Tx
Ivabradina + atenolol efecto antiisquémico y aumento de capacidad funcional
Tx
Ranolazina– Efecto antiisquémico– Aumenta capacidad funcional– Aumenta capacidad de ejercicio– Disminución de isquemia inducida– Beneficio en pacientes con Sx coronario
agudo sin elevación del S-T– Uso en segunda línea
Tx
Revascularización miocárdica (percutánea o qx)– Principalmente en estenosis
significativas y en combinación– Indicaciones• Tx médico insuficiente• Alto riesgo de complicaciones isquémicas• Mala función ventricular
– A medio y largo plazo se tiene que revascularizar
Prevención secundario
Abandono del tabacoPracticar ejercicioDieta saludable mediterránea Tratamiento y control de factores de riesgo– HTA– Dislipidemias
Prevención secundaria
Fármacos– Aspirina– Estatinas – IECA (excepto pacientes bajo riesgo)
Casioclínico
Varón de 66 años en seguimiento en nuestro centro por cardiopatía isquémica crónica, se lo remitió para reevaluación por su médico de familia en octubre de 2008. Se incluye el seguimiento desde entonces hasta ahora.
Entre sus factores de riesgo vascular destacaban haber sido fumador de más de 20 cigarrillos diarios durante 40 años, diabetes mellitus insulinodependiente desde hacía 15 años, hipertensión arterial y dislipemia. Entre sus comorbilidades destacaban:
• Claudicación intermitente por arteriopatía distal.• Insuficiencia renal crónica leve (tasa de filtrado glomerular [TFG], 50 ml/min/1,7 m2).• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tipo enfisema (difusión pulmonar de monóxido de carbono [DLCO], 43%).• Historia de úlcera gástrica, asintomática durante los últimos 10 años.• Hiperuricemia con crisis de podagra.• Síndrome depresivo en tratamiento crónico con inhibidores de la recaptación de serotonina.• El paciente no había tolerado diversos bloqueadores beta por su claudicación y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) por tos pertinaz.
¿¿¿Segunda línea si los BB no son tolerados???
A) lamotrigina y aspirinaB) IvabradinaC) atenolol y aspirinaD) ranolazinaE) A y B son correctasF) B y D son correctas
Se trata de un paciente afecto de cardiopatía isquémica crónica, cuya instauración clínica se produjo en 2001 en forma de infarto de miocardio apical.Se documentó una enfermedad coronaria significativa de la descendente anterior en su tercio medio, que se revascularizó con un stent convencional.
Indicación de coronariografía A) Pretest 11-29%B) Pretest >90%C) Pacientes de bajo riesgoD) Pacientes con Bilroth 2 en Y de roux
Cuatro años después requirió ingreso hospitalario por angina inestable. La función ventricular izquierda era normal y la coronariografía documentó entonces enfermedad coronaria de tres vasos: estenosis del 80% en la descendente anterior distal, estenosis del 75% en la circunfleja distal, estenosis del 70% en la coronaria derecha media y estenosis del 75% en el ramo posterolateral.
Se implantaron dos stents en la coronaria derecha media y se realizó angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) con balón en el ramo posterolateral, con resultado subóptimo
En nuestra primera visita, el paciente refería episodios de angina ante esfuerzos moderados y a frigore y también claudicación intermitente a distancias intermediasEn aquel momento recibía clopidogrel, nitritos percutáneos, diltiazem 240 mg e irbesartán 150 mg.
La exploración física reveló una presión arterial de 115/70 mmHg, un índice de masa corporal de 26 y un perímetro abdominal de 94 cm; el resto de la exploración cardiovascular era normal, exceptuando signos de arteriopatía distal.El electrocardiograma (ECG) basal mostraba ritmo sinusal a 58 lpm. Se realizó una ergometría en cinta continua según protocolo de Bruce, en la cual apareció angina desde el minuto 3.30 de ejercicio y se detuvo en el minuto 4.29 por claudicación.
La frecuencia cardiaca al iniciar la prueba era de 68 lpm, y al inicio de los síntomas, 126 lpm. Alcanzó el 90% de la frecuencia máxima teórica y una presión arterial máxima de 170/70 mmHg.Se decidió entonces agregar ranolazina. La respuesta clínica inicial fue excelente. Se realizó un ecocardiograma de esfuerzo, según protocolo de Bruce, en el que completó 9.12 min de duración y alcanzó la frecuencia submáxima.
¿¿¿Fármacos de prevención secundaria??A) ARA II, IECA y paracetamolB) Aspirina, estatina e IECAC) 5HT, dopa, GABAD) Ampi, genta, IBP
Fue positiva eléctrica con recuperación tardía. El ecocardiograma se apreciaba hipocinesia de los segmentos basales y medios inferoseptales e inferiores.A la vista de los datos clínicos (angina estable), el resultado ergométrico, concordante con la anatomía coronaria previa, y los datos anatómicos previos (enfermedad distal), parecía apropiado continuar con el manejo médico, con el que había experimentado una evidente mejoría.
En los seguimientos durante los 3 años siguientes, el paciente ha continuado clínicamente estable y refiriendo sólo episodios de angina «emocional» aislados, con mínimos requerimientos de nitroglicerina sublingual.
Los eventos adversos aparecidos en el seguimiento son:– Ictus lacunar, por el que ingresó en
neurología.– Sangrado digestivo con leve
anemización, por lo que se lo sometió a gastroscopia y pancolonoscopia, con diverticulosis como único hallazgo. Se indicó como causa probable el uso concomitante de cilostazol para su enfermedad vascular periférica.
– Polineuropatía diabética sensitiva axonal, de grado grave
Por el contrario, desde el punto de vista analítico, el control de los factores de riesgo vascular es correcto, con glucohemoglobina en el 7,1%, colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad en 62 mg/dl y colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad en 51 mg/dl. No se identificó deterioro significativo de la función renal, con TFG en 52 ml/min/m2 y albuminuria de 152 mg/g.
Bibliografía
López Sendón “Angina estable. Un desafío terapéutico”. Rev. Esp. Cardio. 2º ed. 2011Borras Pérez. “Diagnóstico y estratificación de angina estable”. Rev. Esp. Cardio. 2012Barriales Álvarez. Lambert Rodríguez. “Stable Angina and Associated Comorbidities”. Rev. Esp. Cardio. 2012López Sendón, Castro Conde. “Treatment guidelines; Stable angina. A New treatment option”. Rev. Esp. Cardio. 2011Harrisson. Medicina interna, ed 18Ruesga, Cardiología
Merci, mes amis, pour votre attention.
Je T’aime, les gars