ANOREXIA Y BULIMIAINTEGRANTES:

• ANGULO PAREDES ALEJANDRA

VÍAS METABOLICAS

FOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA

GLUCOLISIS1. Etapa de activación:desde la glucosa hasta fructosa 1,6 bifosfato. En esta etapa se necesita dos moléculas de ATP para convertir una molécula de glucosa en fructosa 1,6- bisfosfato. Por lo tanto el ATP se utiliza como una especie de inversión.2. Etapa de escision o rotura:En esta etapa una molécula de 6 carbonos, la fructosa 1,6-bisfosfato, se rompe o escinde en dos moléculas isómeras de 3 carbonos, el gliceraldehído 3P (GAL, 3P), y dihidroxiacetonafosfato (DHAP), interconvertibles entre sí.

3. Etapa de oxidorreduccion:En esta etapa las moléculas de GALD, 3P y DHAP se convierten hasta piruvato, produciendo 4 moléculas de ATP, lo que da lugar a que se realice una producción neta de 2 moléculas de ATP por molécula de glucosa.

Metabolismo del glucogeno

Glucosa

enzima de ramificarte

Gluconeogénesis Es una ruta metabolica anabolica que permite

la sintesis de glucosa a partir de precursores no glucosidicos.

En los seres humanos, los principales precursores de la glucosa son el lactato, el glicerol y los aminoacidos, especialmente la alanina.

En la anorexia, al acabarse los depósitos de glucógeno en el hígado se inicia un proceso denominado GLUCONEOGÉNESIS, primero se degradan los ácidos grasos a partir de los depósitos de grasa del organismo y al agotarse éstos prosigue la degradación de las proteínas. Esto sucede para formar GLUCOSA, el cerebro nunca puede quedarse sin GLUCOSA.

METABOLISMO

NUTRICIÓN Y BALANCE ENERGÉTICO

REGULACIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS

1. La ingesta de alimentos esta controlada por el hambre deseo de comer y el apetito

2. Los principales centros que regulan el apetito se encuentran en el hipotálamo, en

el sistema nervioso central (SNC).

3. El apetito es regulado por los núcleos arqueados y para ventrículos del hipotálamo.

4. El cerebro regula la homeostasis de energía y también es el principal regulador

del peso corporal. Las señales que controla la ingesta de energía se origina ene le

tejido adiposo y son enviadas al sistema nervioso central. Estas señales están

medidas por la adipocina leptina y por la insulina. Como respuesta el cerebro

envía señales eferentes a través de la red compleja de neuropéptidos. Estas señales

regulan el apetito y el hambre

REGULACIÓN DEL BALANCE ENERGÉTICO

• El tejido adiposo es un órgano endocrino activo

sus productos se conocen como adipocinas . Esta actividad endocrina influye en el desarrollo de la obesidad y la afecciones como la resistencia a al insulina y la diabetes tipo 2. las dos adipocinas principales segregadas por el tejido adiposo son la leptina y la adiponectina.

• la leptina regula la masa del tejido adiposo y responde al estado energético

• En el sistema nervioso central disminuye la ingesta de alimentos.

• Afecta el metabolismo estimulando la oxidación grasos y disminuyendo la lipogenesis.

• Disminuye el deposito ectópico de grasa en el hígado o en el musculo.

• La adiponectina aumenta la sensibilidad a la insulina y su falta lleva a una resistencia a la insulina.

• Estimula la utilización de glucosa en el musculo e incrementa la oxidación de los ácidos grasos en el musculo y en el hígado.

• Su concentración disminuye en la obesidad tipo 2 y esto ocasiona inflamación de bajo grado, estrés oxidativo y disfunción endotelial.

El gasto diario total de energía es la suma de la tasa metabólica basal, el efecto térmico de la comida y la energía usada en actividad física.

El gasto energético puede medirse por calorimetría directa, que se basa en mediciones de producción de calor.

La calorimetría indirecta se basa en mediciones de la tasa de consumo de oxígeno (VO2)

El gasto energético requerido para mantener el cuerpo funcionando en reposo total se llama la tasa metabólica basal (BMR). La BMR depende del sexo, de la edad y del peso corporal.

Gasto energético

Gasto energético durante la actividad física. El gasto energético se expresa como proporciones de actividad física (un múltiplo del metabolismo basal BMR) para diferentes tipos de actividades.

Requerimientos diarios de energía. Requerimientos promedio estimados (EAR) de energía en grupos de edad y sexo seleccionados.

La respuesta individual variable a los nutrientes está determinada en gran medida por la genética. Los genes influyen sobre la digestión y absorción de nutrientes, su metabolismo y su excreción. Las percepciones como el gusto o la saciedad también están, hasta cierto punto, determinadas genéticamente. La nutrigenómica tiene grandes implicaciones potenciales en relación con las futuras intervenciones nutricionales.

El genotipo influye sobre las concentraciones plasmáticas de los nutrientes

NUTRIGENÓMICA

ANOREXIA

La anorexia se puede definir como una disminución de la ingesta de alimentos debida sobre todo a un descenso del

apetito. (se opone a la definición literal de no comer).

La anorexia nerviosa es un estado psíquico anómalo en el que la

persona pierde todo el apetito e incluso experimenta náuseas con

los alimentos; en consecuencia, se produce una inanición grave.

SINTOMAS DE ANOREXIA NERVIOSA

Desmayo / fatiga

Pérdida de tejido cardiaco, descenso de

la frecuencia cardiaca.

Lanugo

Grasa subcutánea mínima

Ausencia de periodos menstruales Masa ósea baja

Desgarros musculares, fracturas

por esfuerzo.

Temperatura corporal baja Equimosis

Tasa metabólica baja/intolerancia al

frio.

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

• Las pacientes pueden manifestar disfagia a los sólidos. En una serie, en la manometría la mitad de los pacientes presentó acalasia o contracciones no propulsivas y repetitivas.

MOTILIDAD ESOFÁGICA Y

GÁSTRICA

• Los pacientes con anorexia nerviosa pueden perder el tejido adiposo retroperitoneal que impide que la tercera porción del duodeno se comprima entre los vasos mesentéricos superiores y la aorta o la columna.

SÍNDROME DE LA ARTERIA

MESENTÉRICA SUPERIOR

• Los pacientes con anorexia nerviosa manifiestan estreñimiento crónico.

MOTILIDAD COLÓNICA ANORMAL

• Los pacientes con anorexia nerviosa pueden tener los niveles de aminotransferasa elevados, que retorna a los valores normales luego de la realimentación.

DISFUNCIÓN HEPÁTICA

• La hiperamilasemia con estudios normales del páncreas es frecuente en anorexia nerviosa. La fuente de la amilasa son las glándulas salivales o la parótida.

HIPERAMILASEMIA

• Los pacientes con dolor abdominal pueden tener pancreatitis, que se diagnostica por el aumento de la amilasa sérica o el incremento de la depuración de amilasa/creatinina

PANCREATITIS

LA BULIMIA

se caracteriza por alternar períodos de restricción alimentaria con episodios de ingestas copiosas, de gran cantidad de alimentos, seguidos por vómitos autoinducidos y por el uso de laxantes y diuréticos. Estas situaciones de sobrealimentación, llamadas atracón son el rasgo distintivo y diferencial de la enfermedad.

PERSONALIDAD Y BULIMIA

La depresión es el elemento que colorea la forma en que se manifiesta el trastorno. La baja autoestima, el temor a la no aceptación social y la gran necesidad de una aprobación externa son cruciales en el desarrollo de la bulimia.

Diversos estudios coinciden en que los pacientes bulímicos tienden a ser depresivos, impulsivos y ansiosos. Son sensibles y muy rigurosos en ciertos aspectos. Presentan baja toleranciaa la frustración, inestabilidad afectiva

COMPLICACIONES MÉDICAS

Cardiovasculares : los vómitos, uso de laxantes, diuréticos pueden causar hipotensión arterial, arritmias cardíacas.

Del medio interno: deshidratación, pérdida de cloro, potasio, magnesio y fósforo. Estas alteraciones producen debilidad, cansancio, constipación y depresión, y pueden causar arritmias cardíacas y, en algunos casos, muerte. En las abusadoras de diuréticos aparecen edemas.  Nefropatías: El riñón puede verse afectado por la deshidratación, pérdida de potasio y empleo de diuréticos. Suelen presentarse infecciones urinarias.

COMPLICACIONES MÉDICAS

Endócrinas: Son frecuentes las alteraciones menstruales.

Pulmonares: Las microaspiraciones que a veces acompañan a los vómitos pueden causar espasmo bronquial y neumonitis.

Gastrointestinales: Las alteraciones a este nivel son severas y frecuentes. Un 50 % de las pacientes las presenta. El esófago sufre con frecuencia las consecuencias de los vómitos. El contenido ácido del estómago, en contacto con la pared esofágica es altamente lesivo. Puede producir esofagitis, erosiones, úlceras y sangrado frecuente. La rotura esofágica puede llevar al riesgo mortal. La dilatación aguda del estómago y el duodeno es otra complicación con riesgo de muerte.

TRATAMIENTO DE LA PATOLOGIA ALIMENTARIA

Es altamente aconsejable el tratamiento psicoterapéutico individual apenas se perciben los primeros signos de la enfermedad, que siempre la paciente tratará de negar y atribuir a un mero deseo de adelgazar para sentirse mejor.

Cuando la situación presenta signos orgánicos importantes y evidentes, es necesario el trabajo interdisciplinario entre psicoterapeuta y médico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS SLEINGER & FORDTRAN- ENFERMEDADES

GASTROINTESTINALES Y HEPÁTICAS- FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

7MA EDICIÓN-2004.

BIOQUÍMICA MÉDICA – JOHN W. BAYNES Y MAREK H. TERCERA EDICIÓN – 2011.

PERSPECTIVAS EN NUTRICIÓN- CAROL BYRD OCTAVA EDICIÓN – 2009.