Apuntes Para Examen Microbiologia

8/18/2019 Apuntes Para Examen Microbiologia

1/30

Microbiología y Parasitología

Licenciado en Medicina

puntes para Examen

Loyde


2/30

Í n d i c e

Trepone

ma

Propioni

bacteriu

m

Coryneba

cterium

Chlamydi

a

Actinomi

ces

Borrelia

Leptospi

ra

Micoplas

ma

Rickettsi

a


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Propionibacterium

Estructura y Fisiología

Bacilos grampositivosCadenas cortas o agregados

Ubicuos en piel, conjuntiva, oído externo, bucofaringe y genitales femenino

Anaerobios o aerotolerantes

Inmóviles

Catalasa positivo

Fermentan carbohidratos y generan ácido propiónico

P. Acnes y P. Propionicum

Patogenia e Inmunidad

P. Acnes estimula una respuesta inflamatoria

Producción de péptidos de bajo peso molecular en folículos sebáceos

Los péptidos atraen leucocitos

Bacterias son fagocitadas

Estimulan liberación de lipasas, proteasas, neuraminidasa y hialuronidasa

Se estimula la respuesta inflamatoria

Epidemiologia

Se aíslan en hemocultivos

La contaminación viene por bacterias colonizadoras de la piel que recubre elsitio de venopunción

Enfermedades Clínicas

P. Acnes causa acné vulgar e infecciones oportunistas

Diagnostico de Laboratorio

Se desarrolla en la mayoría de los medios de cultivo

Tarda entre 2 y 5 días en crecer

TratamientoAcné es tratado con limpieza de la piel

Aplicación tópica de peróxido de benzoilo y antibióticos

Eritromicina y clindamicina


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Treponema

Resisten a Adherencia Interacción

Patogenia e Inmunidad:

T. Pallidum presenta incapacidad para crecer in vitro.

La membrana citoplasmática posee lipoproteínas (no se exponen en superficie),no presentan antígenos específicos en la superficie celular.

Evolución clínica

Fase inicial Sífilis primaria

Sífilis secundaria

Sífilis tardía

Fisiología y Estructura:Son espiroquetas delgadas enroscadas 0.1-0.2 x 6 a 20 µm

Tienen extremos rectos puntiagudos

Son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares

Su replicación es lenta

No realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos

Dependen de las células anfitrionas para todas las purinas y pirimidinas y la mayor

parte de los aa.

Extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxigeno

Carecen de catalasa o superoxido dismutasa

Sensibles a Penicilina

Bacteria gramnegativa Anaerobias


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6/30

Rinitis

Exantema

maculopapular

generalizado y

descamativo

Treponema

El exantema puede servariable (macular, papular,

pustular) y puede cubrirtoda la superficie cutánea.

Las lesiones elevadas“condilomas latos” aparecen enpliegues cutáneos macerados

se desarrollan erosiones en bocay mucosas

Cefalea

Fiebre y

Mialgias

Anorexia

Exantema

mucocutaneo

generalizado

Linfadenopa

tia

Sindrome

seudogripal

Dolor

garganta

Infecciones Malformaciones Muerte del

Sífilis secundaria:

Los indicios clínicos de la enfermedad diseminada denotan el inicio de esta etapa.

Sífilis tardía:

Los pacientes no tratados evolucionan a este estadio

Sífilis congénita:

Las infecciones intrauterinas producen enfermedad fetal grave que origina:

Los niños infectados nacen sin indicios de enfermedad pero pueden desarrollar:

En niños no tratados que sobreviven a la fase inicial se presenta:

Se caracteriza por

inflamación crónica y

difusa puede producirdestrucción de cualquier

Las lesiones

granulomatosas Gomas

se localizan en hueso, pielu otros tejidos

Malformaciones óseas y dentalesCeguera

SorderaSífilis cardiovascular


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Treponema

Penicilina G

Uso en la sífilis

congénita y

tardia

Tetraciclinas ydoxiciclina

Pacientesalérgicos apenicilina

Penicilinabenzatina

Durantefases iniciales

de sifilis

•Hábitos sexualesseguros

•El contacto

•Tratamientocorrecto de lasparejas sexuales

No se dispone de

ninguna vacuna

protectora solo

se puede

controlar

mediante

Diagnostico de laboratorio:

Prueba

treponéas

Microscopia

Cultivo Pruebas ácidos nucleicos Deteccion Acs

Emplear la

microscopia de

campo oscuro o

técnicasespeciales de

tinción

fluorescente

El Dx se puede hacerrápidamente mediante el

examen con unmicroscopio de campo

oscuro de los exudadosde las lesiones cutáneas.

Las espiroquetas

no sobreviven altransporte

No se debe

examinar muestras

bucales o rectales

Una prueba de mayorutilidad es la prueba

de anticuerpos

fluorescentes

directos AFD

Se utilizan anticuerpostreponemicos marcadoscon fluorescencia para

teñir las bacterias

Se pueden valorar

las muestras oraleso fecales

No se debe tratar de

cultivar el m.o. por su

incapacidad de

crecer en cultivosartificiales

Las pruebas de

amplificación de

ácidos nucleicos

(PCR) se han usado

para detectar T.

pallidum

En lesiones genitales,

sangre del lactante y

LCR

Solo laboratorios de

referencia

La sífilis se

diagnostica mediante

pruebas serológicas

Pruebas

treponémica

s

Detección

selectiva, ráp

poco costos

Detectan

anticuerpos

reaginicos IgG

IgM

Se usa e

antígeno

cardiolipi

Las pruebas más

usadas: VDRL y RPR

Emplean T.

pallidum como

antígenoDetectan anticuerposespecificos frente al

m.o.

Pueden serpositivas antes

de que lo seanPrueba masempleada

FTA-ABSActualmente se

usan la TP-PA yEIATratamiento, prevención y

control:

La penicilina es

el fármaco deelección


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Borrelia

Hay regulación de la proteínaC de la superficie externa

Existen pequeñas cantidadesde B. burgdorferi en la piel

cuando se desarrolla eleritema migratorio, se haobservado por prueba de

PCR.

No sintetizan toxina

Eliminan con rapidez enrespuesta a anticuerpos

Los ciclos febriles y afebriles se

deben a la capacidad deBorrelia a sufrir variacionesantigénicas.

La respuesta inmunitaria seencuentra reducida al

momento de las aparicionesde las lesiones cutáneas.

A lo largo de los meses o añosse fabrican anticuerpos

encargados de eliminar aBorrelia mediada por el

complemento.

Tres especies producen enfermedad en el ser humano

Fiebre recurrenteEnfermedad de LymeBorrelia recurrentis Fiebre recurrente epidémica o transmitida porpiojos15 especies de Borrelia Fiebre recurrente endémica a través degarrapatas

Fisiología y estructura:


Gramnegativas

Tienen entre 7-20 flagelos periplasmicos

Microaerofilas 0.2-0.5 x 1 a 30 µm

Necesidades

nutricionales exigentes

Espiroquetas


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Borrelia

Enfermedad de Lyme se hadescrito en 20

países

49 estados de E.Uprimera infección

transmitida porun vector en estepaís

El agenteetiológico de lafiebre recurrenteepidémica es B.

recurrentis elvector es el piojodel ser humano.

Garrapatasduras son los principales

vectores de Lyme

Principales

reservorios:

La fase ninfaproduce más del

90% de lasinfecciones el ratónes el anfitrión másimportante para el

ser humano

Fiebre recurrenteendémica es

transmitida por garrapatas

Ratones patasblancas

Anfitrión de las

formas de larvasy ninfas de la

especie Ixodes

Ciervo de colablanca

Ixodes adultos

Fiebre recurrente epidémic

B. Recurrentis ingeridos, pasa través de la pared intestinse multiplican en la hemolin

Infección se produce cuanlos piojos son aplastados

mientras se están alimentan

Piojos se infectan despuéde picar a una persona

infectada

Borreliaocasionainfección

diseminadaen

garrapatas

Los artropodosson capacesde sobrevivir,mantienen un

reservorioendemico

Lasgarrapatascontaminanla picaduracon la saliva

o heces

Fiebrerecurrenteendémica

Epidemiologia:

Las larvas Ixodesse vuelven

infecciosas alalimentarse del

anfitrión

La larva se transformaen ninfa al final de la

primavera y sealimenta por 2° vez

en este caso delhumano

Las borrelias setransmiten en la saliva

de la garrapata enun periodo de

alimentación de 48hrs

Las ninfas madurana adultos al final del

verano y sealimentan por 3° vez

La mayor parte delos pacientes

infectados seidentifican de

mayo a agosto


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Borrelia

Endemica

Garrapata

10 recidivas

Epidemica

Piojo

1 recaída

Escalofrios

Fiebre MialgiasCefale

a

Esplenomegali

a

Hepatoegalia

Enfermedades Clínicas:

Fiebre recurrente

Presentaciones clínicas de la fiebre recurrente tanto endémica como epidémicasuelen ser las mismas

Enfermedad de Lyme

Diagnosticlínico se

complic

Abanico demanifestacione

s

clínicas

Cared

pruediagn

aconfi

debido a

Inicia coninfecciónlocalizada

Estadio precoz

de diseminaciónen ausencia de

tratamiento

evoluciona

Periodo deincubación de 3 a 30

días

Se forman

Lesiones

en el sitiode la

icadura

Progresar auna etapa

tardía

puede

Eritema migratorio

Formacion de vesículas

Malestar general

Fati a intensa

Cefalea

Fiebre

Escalofríos

Dolor muscular

Adenopatias

Eritema

Necrosis central

Mialgias

Diseminaciónhematógenatiene lugar enausencia detratamiento

caracterizada

Fatiga

CefaleaFiebre

MalestarArtralgiaMialgiasLesion

cutáneaeritematosa

Difusióncardiaca

Tras 1 semana de incubación iniciansíntomas

Bacteremia y la fiebrereaparecen despuésde una semana deausencia de fiebre


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Borrelia

Fiebre recurrente se ha tratado de maneraeficaz con tetraciclinas y penicilinas

Puede ocurrir una reacción Jarisch-

Herxheimer (una reacción tipo shock conescalofríos, leucopenia, un aumento de latemperatura y un descenso de la tensiónarterial)) a pocas horas del inicio del Tx.

Artritis repetida yenfermedad del SNC SNP

Ceftriaxona

Cefotaxima

Penicilinas G intravenosas

Manifestacionesprecoces

Amoxicilina

Doxiciclina

Cefuroxima

Tetraciclina

medicamento deelección(contraindicado en

embarazadas)

La artritis de Lyme

Ceftriaxona

Doxiciclina

Amoxicilina oral

Diagnostico de Laboratorio:

Tratamiento, prevención y control:

Microscopia Cultivo Pruebas basadas en

ácidos nucleicos

Detección de

anticuerpos

Se puedenisualizar duranteel eriodo febril

en

Extensionesde sangre

teñidas

Métodos deGiemsa o de

B.recurrentis y

B. hermsii

Se puedencultivar in

vitro enmediosespeciales

Cultivo deB.

burgdorferiha tenido

éxitolimitado

Rara vezse llevan acabo enlaboratorios clínicos

Técnicasde

amplificación de los

ácidosnucleicos

Se limitan alaboratorios deinvestigación o

de referencia

No sonútiles en el

diagnosticode la fiebre

tienen

Unasensibilidad

65-75% 50-58% 25%

Variacionesantigénicas

por lasborrelias

biopsiascutáneas

liquidosinovial

Importaen la

compro

ón

LCR

debido de

Enfermede Lym

Pruebas masutilizadas

son

Análisis deinmunofluorescenci

a IFA

Inmunoanáligados a enz

Prefiere ELIScon antígenpurificados

Mayorsensibilidad yespecificidad

Prevención de las

enfermedades englo

la elusión de las

garrapatas y suhabitad natural, us

de ropa protectora

aplicación de

repelentes parainsectos

No se dispone devacunas


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Leptospira

Patogenos No patogenos

Espiroquetasdelgadas yenroscadas

0.1 x 6 a 20µm

Aerobiosobligados

Dos flagelosperiplásmicos

temperaturaoptima es de

28-30° C

Gravedadde la

enfermedad está

dada por

Número de

microorganismosimplicados

Estadoinmunitario

delanfitrión

Virulencia

de lacepa

Penetran a traves de lasmembranas mucosas intactas oa traves abrasiones de la piel

Extiende a traves de la sangrea tejidos incluyendo SNC

L. interrogans se multiplicarapidamente y daña endotelio

de pequeños vasos

Estructura y Fisiología:


Las leptospiras patógenas pueden producir una enfermedad subclínica(enfermedad seudogripal febril leve) o una enfermedad grave (enfermedad de

Weil).

La enfermedad de Weil se puede presentar con insuficiencia hepática y renal,

vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento

Los microorganismos se pueden encontrar en sangre

o en LCR al inicio de la enfermedad o en orina en los

últimos estadios.

La eliminación de las leptospiras tiene lugar como

consecuencia del desarrollo de la inmunidad humoral


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Leptospira

Leptospiras suelen producir infecciones asintomáticas ensus reservorios, en el que colonizan los túbulos renales y se

eliminan en la orina en altas concentraciones

Reservorios más frecuentes son losroedores y mamíferos pequeños

Las infeccionescrónicas endémicas se

establecen enanfitriones reservorio

Infecta dos tipos deanfitriones (anfitrionesreservorio y anfitriones

accidentales)

Leptospirosistiene distribución

universal

Cada año se registrande 100 a 120infecciones

Epidemiologia:

Colapsocirculatorio

El aguacontaminada o

la exposición

directa aanimales

infectadosconstituye el

origen de lainfección en

anfitriones

accidentales

La mayoría de lasinfecciones sonasintomáticas

Infección seestablece

La demostraciónde la presenciade anticuerpos

específicos

Infecciónsintomática

Abrasionesen la piel o la

conjuntivaBacteremia

solo se detectan

mediante aparece

Periodo deincubación de1 a 2 semanas

Fase inicialseudogripal confiebre y mialgia

Enfermedad grave

Después de 1

semana

Fiebre ylas

mialgias

presenta

remiten

inicia

La segundafase

caracterizada

Inicio súbito decefalea

Dolor abdominal

Mialgias

Sufusión conjuntiva

Escalofrío

Efermedades Clínicas:

Disfunjhepati

rena

evoluciona

Hemorra

Trombocito enia


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15/30

Mycoplasma

Bacterias máspequeñas dela vida libre

Ausencia depared celular

Aerobiosfacultativos

β HemolisisPatógeno

extracelular

Resistentes apenicilina

Presencia deesteroles en la

membranacelular

Adoptanformas

pleomorfas

Cocos 0.2-0.3µm a bacilos

0.1-0.2 x 1-2 µm

Crecen enmedios artificiales

acelularesdifásicos (caldo y

agar)

Contienentanto DNAcomo RNA

Crecenlentamente 1 a

6 horas

Determinantesantigénicos songlucolipidos yproteínas demembrana

Mediante unaestructura de anclaje

especializada

Constituida por uncomplejo de

proteínas de adhesión

En células epitelialesasí como en los

eritrocitos

Producen peróxidos yhemolizan los

eritrocitos.

Adhesina P1

Adhesinas interactúancon los receptores delas glucoproteinas de

acido siálico

Patógeno extracelularestricto

Se adhiere al epiteliorespiratorio

Ciliostasis

Destrucción

epitelial

Interfiere en el

aclaramiento de las

vías respiratorias

superiores

Permite que las vías

respiratorias inferiores

se contaminen m.o.

Irritación

mecánica

M. Pneumoniae

Funciona como

superantígeno

Estimula la

migración de las

células

inflamatorias

Liberación de

citocinas TNF α

IL 1 IL 6



Se subdivide en 5 familias, 200especies

16 especies de la familiaMycoplasmataceae

M. Pneumoniae es aerobioestricto

Mycoplasma pneumoniae “agente

de aton”

TraqueobronquitisNeumonía


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Anemia hemolítica mortal

Mycoplasma

M. Pneumoniae es unpatógeno humano

estricto

Cada año seproducen 2 millonesde neumonía por M.

pneumoniae

Traqueobronquitis yla neumonía

distribución universalen el transcurso del

año

Más frecuente en niñosde edad escolar y adultos

jóvenes 5 - 25 años

Coloniza nariz,

garganta, tráquea yvías aéreas bajas

Diseminación porgotitas respiratorias

Periodo de incubación y tiempo de infectividad

son prolongados

La enfermedad puede

persistir durantemeses

M. pneumoniae noforma parte de laflora normal de lamucosa en el ser

humano

•Infección másfrecuente

•2 a 3 semanas

•Febrícula 39.5,malestar, cefalea, tosseca no productiva

Traqueobronquitis

•Progresa detraqueobronquitis

•Tos se haceproductiva conesputo mucoide

•Dolor torácico nopleurítico

Neumonía

Eritrofagocitosis esplenica

Epidemiología:


M. pneumoniae produce típicamente un estado de portador asintomático

Se reporta:

Neumoníamicoplasmica

(NeumoníaAtípica Primaria)

Complicaciones de la neumoníamicoplásmica

Diarrea

Eritema multiforme

Coagulopatía intravascular

Hepatitis

Pericarditis

Miocarditis

MeningoencefalitisSíndrome de Guillain Barré

Diversas neuropatías

Hemolisis intravascular

Hemolisis extravascular


17/30

Laspruebas Títulos

de

Micro Cultiv Diagn Serolo

La

M.o. no

La

No essensible

Lasensibilidad y

LaNo se

porque

Mycoplasma

Tx para adultos

Tetraciclinas(doxiciclina)

Fluoroquinolonasmás modernas

Eritromicina

•Las infeccionespor M.

pneumoniae secontagian por

contacto directo

........

•Es aislamiento esimpracticabledebido a q los

pacientes soninfecciosos por untiempo prolongado

........ •Las vacunasatenuadas como

las inactivadas hanpresentado

resultados malos

........



Las tetraciclinas tienen la ventaja de ser eficacesfrente a la mayoría de los otros micoplasmas yclamidias. La eritromicina se usa para tratarinfecciones por ureaplasma.


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Rickettsia

La replicación seproduce en elcitoplasma y el

núcleo de lascélulas infectadas

El crecimientointracelular protea las bacterias d

la eliminacióninmune

Se tiñen mal conla tinción Gram;se tienen mejorcon Giemsa y

Giménez

Bacteriaspequeñas

intracelulares

•Rickettsia rickettsii es

la rickettsia patógenamas frecuente en EU

•La transmisiónrequiere un contacto

prolongado

........

•Las garrapatas durasson los principales

reservorios y vectores

•La enfermedad esmas frecuente de abril

a septiembre

........

Doxiciclina es el

fármaco deelección

Los individuosdeben evitar las

zonas congarrapatas

infectadas, llevarropas protectorasy usar insecticidas

eficaces

No se disponeen la

actualidad devacuna

Rickettsia Rickettsii


Epidemiologia:

Diagnostico de Laboratorio:La serología se suele emplear para el diagnostico

(microinmunofluorescencia)



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Rickettsia

Bacteriasintracelulares

pequeñas

Se tiñen mal con tinción Gram, mejor

con la tinciónGiemsa o Gimenez

Se replican en elcitoplasma de las

celulas endotelialesproduciendo

vasculitis

El crecimientointracelular protegea las bacterias de larespuesta inmune

Se replican en tifusepidémico,

caracterizado porfiebre alta, cefaleaintensa y mialgias

El tifusrecrudescente es

una forma mas leve

de la enfermedad

•Los humanos son elprincipal reservorio,

se transmite

mediante unapersona a otra pormedio de un piojo

vector

La enfermedadrecrudescente sepuede desarrollar años después de lainfección inicial

•Las personas conmayor riesgo son lasque viven hacinadas

y en malascondiciones

sanitarias

Distribuciónuniversal

Doxiciclina es elfármaco de elección

Se dispone deuna vacuna

inactivada paralos grupos en

alto riesgo

El control se logracon la mejora de

las condiciones devida y con la

reducción de lapoblación de

piojos mediante eluso de insecticidas

Rickettsia prowazekii


Epidemiologia:

Diagnostico:La prueba de la MIF es la prueba de elección



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Chlamydia

Membranainterna y externasemejante a lasgramnegativas

Contienen DNA yRNA

Poseen ribosomasprocariotas

Sintetizan suspropias proteínas,ácidos nucleicos

y lípidos

No cuentan conla pared de

peptidoglucanorígida

Cuerposelementales son

resistentes amuchos factores

ambientales

Núcleo denso centralse rodea de una

membranacitoplasmática y de

una membranaexterna de doble capa

Capa celular

LPS, proteínaMOMP, proteína

OMP₂

C. Trachomatiscodifica MOMP yresponsables de

18 serovar

C. Pneumoniaetiene una MOMP

homogenea 1serovar

Presentan un ciclo

vital peculiar

Formas infecciosasinactivas (cuerposelementales CE)

Formas infecciosascon actividad

metabólica (cuerposreticulados CR).


Cuerpos elementales

No se replican Infecciosos

Cuerpos reticulares

Se conviertenen cuerposreticulares

Se ligan areceptores e

célulashuésped

Estimulan sucaptación por lacelula huésped

La forma de clamidiacon actividad

metabólica que sereplica

En estas no existenproteínas con

extensos enlacescruzados


21/30

Celulasuceptible

Penetraciónactiva del CE

Internalizaciondel CE en el

fagolisosoma

Reorganizacion de CE a CR

en 6-8 hrs

En lisosoma lamembrana

externa del CEes lesionada

El CE sufreinactivación y

eliminación

Ciclo dereplicación

(fisión binaria)

InclusiónReorganización de CE a CRen 18-24 hrs

Rupturacelular

Liberación debacteriaifecciosa 48-

72 hrs

Chlamydia

Células delepitelio

cilíndricono ciliado

Células deepitelio

cuboidal

Células deepitelio detransición

Se encuentra en las

mucosas

Uretra

Endocervix

Trompas defalopio

AparatorespiratorioEndometrio

Ano y Recto

Conjuntiva

Las chlamydiaceae se replican gracias un ciclo de crecimiento único quese produce dentro de las células anfitrionas susceptibles

Chlamydia Trachomatis

Las infecciones solo se producen en personasEspecies responsables de enfermedad humana:

Las biovar se dividen a su vez en serovariantes (serovar.)


Los Chlamydiaceae son parásitos deenergía, emplean ATP de la celula

huésped para sus necesidadesenergéticas

Biovariantes biovar)

Tracoma Linfogranuloma

venéreo LGV

Localización de los

receptores para los

CE de C.

Trachomatis

El serovar LGV se replica en losfagocitos mononucleares presentes

en el sistema linfático

Clamidia accede al anfitrión a travésde abrasiones o laceraciones


22/30

Estimula una respuestainflaatoria grave

Con neutrofilos,linfocitos y celulas

plasmaticas

Chlamydia

Destruccion de

celulas durante la

replicacionRespuesta

inflamatoria por partedel anfitrión

Las lesiones seforman en el

ganglio linfaticoque drenan el

foco de infección

Formacion degranuomas

Las lesionespueden volversenecroticas, atraer

PMN

Desencadenar

procesoinflamatorio, que

se extienda atejidos

Rotura de gangliolinfatico que llevaa la formacion deabscesos o fistulas

LGV

No

LGV

•Tracoma(queratoconjuntivitis

crónica)

•Enfermedadoculogenital

•Neumonia

•LGV

Produce:

De ojo-ojopor

gotitasManos

Ropainfectada

Moscasque van a

ojos

Contaminaciónfecal

Gotasrespiratori

as

•Suele ser endémico encomunidades dondehay hacinamiento ymalas condiciones

sanitarias y la higieneindividual es deficiente

Tracoma

•Se registra en individuosentre 18 y 30 años, las

vías de transmisión(autoinoculación y

contacto oral-genital)

Conjuntivitis deinclusión de los

adultos

•Se adquiere durante elpaso del niño por el

canal del parto, afectael 25% de los recién

nacidos, cuyas madrespadecen infecciones

genitales activas

Conjuntivitis deinclusión en elrecién nacido

•En recién nacidos, unaproporción de 10% a

20% de los niñosdesarrolla neumonía

intersticial difusadurante el parto

Infecciónpulmonar

Manifestaciones clínicas por clamidia son:

Las clamidias logran ingresar al anfitrión a través de mínimas abrasiones o laceraciones

Epidemiologia:

Distribución universal

Tracoma endémico en norte de África y África subsahariana, Oriente Medio, sur de Asiay América del sur. OMS hay 6 millones de personas ciegas consecuencia del tracoma.

Afecta principalmente niños (principales reservorios en áreas endémicas).Tracoma:

Principal causa deceguera evitable

Medios de transmisión:


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Chlamydia

Enfermedad crónica, producida por las serovar A, B, Ba y C

•Conjuntivitis folicular, con inflamación difusa afecta toda la conjuntiva

•La conjuntiva va presentando cicatrices, haciendo que el parpado se retraiga

•Las pestañas producen excoriaciones en la cornea, finalmente ocasionan ulceracióncorneal, cicatrización, formacion de pannus y pérdida de la visión

En adultos sexualmente activos, conjuntivitis aguda folicular producida por serovar A,B, Ba, D y K.

Caracterizado por presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltradoscornéales y un cierto grado de vascularización corneal.

En niños expuestos a C. Trachomatis durante el parto después de una incubación de 5a 12 días, los parpados se hinchan, con hiperemia y abundantes secrecionespurulentas

Infecciones no tratadas duran hasta 12 meses y producen cicatrización,vascularización corneal y neumonía

Periodo de incubación variable, 2 a 3 semanas despues del nacimiento. Al inicio seobserva rinitis, tos en staccato tipica, sin fiebre durante la enfermedad clínica

Las serovariantes del LGV de C. Trachomatis se ven implicados en la conjuntivitisoculoglandular de Parinaud, una inflamación de la conjuntiva que se asocia alinfadenopatias preauriculares, submandibulares y cervicales

80% de las infecciones del aparato genital en mujeres son asintomáticas, puedevolverse sintomática, (bartolinitis, cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis yuretritis). En pacientes con infecciones sintomaticas se ven secrecionesmucopurulentas

Periodo de incubación de 1 a 4 semanas, lesión inicial en el lugar de la infección(Uretra, Pene, Glande, Escroto, Pared vaginal, Cuello, Vulva). La lesion (papula oulcera) indolora y pequeña, no llama la atencion y remite rapidamente. El pacientepuede presentar cefalea, mialgias y fiebre La segunda fase esta marcada por lainflamación y tumefacción de los ganglios linfaticos.

Fiebre, Escalofrios, Anorexia, Cefalea, Meningismo, Mialgias, Artralgias

El LGV progresa a una fase cronica, se caracteriza por ulceras genitales, fistulas,estenosis o elefantitis genital

LGV es una enfermedad crónica de transmisión sexual, producida por L1, L2, L2a,

L2b y L3Las serovar D a K ocasionan casi todas las infecciones del aparato genitalC. trachomatis origina la enfermedad bacteriana de transmisión sexual másfrecuente en EU 1millon en 2006



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La infección porC. Trachomatis se

puedediagnosticar por:

Hallazgoscitológicos,

serológicos y decultivo

Mediantedeteccióndirecta deantígeno

Uso de sondas

Sensibilidaddepende, la

población de

pacientesexaminada, e

lugar del que sobtiene la

muestra y lanaturaleza de l

enfermedad

Chlamydia

Las muestras debenobtenerse del lugar

infectado:

Uretra, Cuello, Recto,Bucofaringe,Conjuntiva

Se deben recogermuestras

endocervicales, novaginales

No es adecuada unamuestra de pus o

exudado

Pacientes con LGV

doxiciclina

Niños menores de 9años, embarazadasy pacientes que no

toleran la

doxiciclinaEritromicina

Lesiones oculares ygenitales

Unica dosis de

acitromicina o 7días de doxiciclina

Conjuntivitis yneumonía delrecién nacido

Eritromicina de 1014 días

La ceguera se puedeevitar mediante el

tratamiento precoz dela enfermedad inicialy la prevención de la

reexposicion

La conjuntivitis y lasinfeccionesgenitales se

previenen con:

Prácticas sexualesseguras

Tratamiento precoz delos pacientes

sintomáticos y susparejas sexuales



Pruebas basadas en

ácidos nucleicos

Citología

Detección

antigénica

Detección de

anticuerpos

Cultivo

No essensible nirecomend

able

Es el métodomás

específico,pero resulta

insensible

Suelen medir lapresencia de una

secuencia específicade especie del RNA

del ribosoma 16S

La serología esincapaz de

diferenciar entreinfecciones

actuales y previas.

Es útil la

demostración de unaumento del título

de anticuerposaunque necesita 1

mes o mas.

Pueden serutilizadas paradiagnostico de

LGV

Inmunoanalisisde adsorción

ligada a enzimas

Tinción deinmunofluoresc

cia directa canticuerpo

monoclonaleconjugados c

fluorescenci

Se empleananticuerpos frena las MOMP o aLPS de la pared

celular


25/30

•Laactinomicosis

es una

infecciónendógena

Epi

•Las infeccionescervicofaciales afectan

a individuos con una

higiene bucodentaldeficiente o que han

sido sometidos aprocedimiento dental

de•Los pacientescon infeccionestorácicas tienengeneralmenteantecedentesde aspiración

mio

•Las infeccionesabdominales ocurren

en sujetos que han sido

sometidos a unaintervención quirúrgicadigestiva o han sufrido

traumatismos en elintestino

logía

Actinomices

Bacilos grampositivos No sonacidorresistentes

Forman delicadosfilamentos o hifas en

el cultivo

Anaerobiosfacultativos o

anaerobios estrictos

Producenenfermedades

crónicas que sedesarrollanlentamente

Se reproducen porfision y se inhiben por

penicilina

Los actinomicetoscolonizan las vías

respiratorias superiores,aparato digestivo y el

aparato genitalfemenino

No están presentes ensuperficies cutáneas

Tienen bajo potencialde virulencia

Solo provocanenfermedad cuando la

barreras mucosasnormales se alteran portraumatismos, cirugía o

infección

Se caracteriza por eldesarrollo de lesiones

granulomatosas crónicasque se tornan supurativas y

dan lugar a abscesosconectados mediante

fistulas

Forman gránulos deazufre

En este momento lasinfecciones más

comunes son

Polimicrobianas oralescomo las infecciones de

endodoncias, los abscesosodontogenicos y las

infecciones asociadas a loimplantes dentales



Epidemiologia:


26/30

Actinomices

Posteriormentediseminarse a

tejidosadyacentes

Se debe tomar lamuestra con cuidado

para evitarcontaminación

Se debe recoger unagran cantidad de tejido

o pus

Si se detectan granulosde azufre deben seraplastados con un

portaobjetos yposteriormente se debe

teñir y observar

Actinomices essensible a penicilina,

carbapenemicos,

macrolidos yclindamicina Son resistentes ametronidazol y lastetraciclinas




El tratamiento, combinación del desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados y laadministración prolongada de antibióticos.

El mantenimiento de una buena higiene bucal o en el tubo digestivo pueden disminuir elriesgo a estas infecciones.

Mayoría de las

infecciones son de

tipo cervicofacial

Actinomicosis

torácica Actinomicosis

abdominal Actinomicosis

pélvica

Actinomicosis

del sistema

nervioso centra

Puedepresentarse

como infecciónpiógena aguda

o como uncuadro de

evolución lentae indolora

Se puedenformar abscesos

en el tejidopulmonar en la

etapa inicial

Se extiende portodo el

abdomen

Puede llegar a

afectarcualquierórgano

Puede aparecercomo una forma

benigna devaginitis

Formacion deabscesos

tuboovaricos uobstruccion

ureteral

Es un abscesocerebral solitari

Se puedeobservar

meningitis,empiemasubdural yabscesos


27/30

Corynebacterium

Forma irregular

Bacteriacorineforme

Aerobias oanaerobiasfacultativas

Acidorresistentes Catalasa positivas

Inmóviles

Fermentadoras

Grupo grande yheterogéneo de

más de 100especies

Pared celulararabinosa, galactosa,

ácido meso-diaminopimelico,

cadenas de ácidosmicolicos

Ubicuas en lasplantas y en los

animales

Colonizan aparatogenitourinario,

aparato digestivo,piel y aparato

respiratorio superior

Patogenooportunista

.

.

.

.

. . . .

.

.

Es un bacilopleomorfo de0.3-0.8 x 1 a 8

µm . .

.

.

.

.

. . . .

.

.

Se tiñe demanerairregular

.

.

.

.

.

.

.

.

. . . .

.

.

Después de unanoche deincubación enagar sangre secolonias de 1 a

3 mm .

.

.

.

.

.

.

.

.

.

. . . .

.

.

La toxina diftérica es elprincipal factor de

virulencia de C.

diphtheriae

Exotoxina se produce en ellugar de la infección y se

dispersa a través de lasangre y generar signos

sistémicos de difteria

Gen tox, que codifica latoxina, se introduce en lascepas de C. Diphtheriae

mediante un bacteriófagolisogénico β-fago

Dos pasos para que sesecrete el producto activo

del gen tox

Escisión proteolítica de lasecuencia adelantada dela proteína tox durante lasecreción desde la pared

bacteriana

Escisión de la moléculade la toxina en dospolipéptidos A y B

•Región de unión areceptor

•Región detranslocacion (en lasubunidad B)

•Región catalítica (ensubunidad A)

Regionesfuncionales de

toxina

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE



Características

Generales

Belfanti,Gravis,Intermediu

s y Mitis

La subunidad A finaliza la síntesis de

proteínas de dicha celula al inactivar elfactor de elongación 2 (EF-2)


28/30

El m.o. coloniza la piely llega al tejido

subcutáneo a travésde interrupciones de la

barrera de la piel

Manifestaciones:papula y ulcera

La ulcera se recubrde una membrana

grisácea

Se adquiere porcontacto de la piel

con personasinfectadas

Corynebacterium

Nivel deinmunidad

inducida por lavacuna es bajo

Se transmite de personaen persona mediantegotitas respiratorias o

contacto cutáneo.

Se mantiene en la población como

consecuencia del estado de portadorasintomático en bucofaringe y piel

Distribución universal,fundamentalmente en las zonas

urbanas desfavorecidas en condicionesde hacinamiento

El ser humano únicoreservorio del

microorganismo

La difteria es una

enfermedadpediátrica

•Lugar de lainfección

•Estado inmunitariodel paciente

•Virulencia delmicroorganismo

Difteriadeterminada

•Colonizacióasintomática

•Enfermedadrespiratoria le

•Enfermedadfulminante

C. Diphtheriaepuede originar

Difteriarespiratoria

Manifestaciones iniciales

Malestar general, dolor degarganta, faringitis

exudativa y febrícula

El exudado se convierte enuna seudomembrana

formada por bacterias,linfocitos, células

plasmáticas, fibrina y célulasmuertas

El paciente se recupera en1 semana de enfermedad,la membrana se desprende

y es expectorada

Incubación de 2 a 4 días

Se multiplican en el interiordel epitelio de la faringe e

inducen daño por actividadde la exotoxina

Epidemiologia:



29/30

Corynebacterium

Tx de difteria

Administraciónprecoz de

antitoxina diftéricaTx antibiótico

Penicilina o conEritromicina

•Reposo en cama• Aislamiento para evitar

diseminacion•Mantenimiento depermeabilidad dela via

aerea

Importante

La vacunación con toxicoide es

necesaria tras larecuperación del

paciente

La difteriasintomática se puedeprevenir mediante lavacunación activa de

las personas de toxicoide diftérico



Inocularse

Microscopia Cultivo Identificación Pruebas detoxigenicidad

Los resultados del

examen

microscópico del

material clínico no

son fiables

Las muestras

deben recogerse de

nasofaringe y

garganta

Placa agar sangre

enriquecido no selectivo,

agar sangre con

cisteína-telurita, medio

de cultivo Tinsdale, agar

colistina-nalidixico

La identificación de C.

Diphtheriae se realiza

por presencia de

cisteinasa y la ausencia

de piracinamidasa

El medio de cultivo

Tinsdale es el mejor para

recuperar C. Diphtheriae

en muestras clínicas

Pruebas bioquímicas más

amplias o la secuencia de

ácidos nucleicos de los

genes específicos de cada

especie son necesariaspara reconocer la especie

Todas las cepas deben

analizarse con respecto

a la producción de

exotoxina

Mediante

Análisis de

inmunodifusió

n in vitro

(prueba de

Elek)

Ensayo de neutralización de

cultivo tisular que emplea

una antitoxina especifica

Metodoalternativo dedetección de

toxina

Prueba de

amplificación

de ácidos

nucleicos

Es capaz de detectar el gen tox

cepas clínicas y directamente en

muestras clínicas

Inhibirproducció

n detoxina


30/30

Corynebacterium

Bacilosgrampositivos

pequeños

Anaerobios oaerotolerantes

Fermentadores

Se disponen encadenas cortas

o agregados

Catalasapositivos

Producen ácidopropiónico

Se localizan enpiel, conjuntiva,oido externo ybucofaringe

Inmóviles

Las dos

especies másfrecuentes:

Propionibacterium Acnes

Propionibacterium

Propionicum

* * * * * * * * * *

El acné no estárelacionado con la

eficacia de la higienede la piel, debido aque las lesiones se

forman en elinterior de los

folículos sebáceos

* * * * * * * * * *

El acné se tratafundamentalmente

mediante laaplicación tópica de

peróxido debenzoilo y deantibióticos.

La función principal deP. Acnes en el acné

radica en laestimulación de la

respuesta inflamatoria

La producción de péptidosde bajo peso molecular porparte de las bacterias que

subsisten en los folículossebáceos atrae a los

leucocitos.

Fisiología y estructura:


Enfermedades clínicas:

P. Acnes origina dos tipos de infecciones: Acné vulgar en adolescentes y adultos jóvenes.Infecciones oportunistas en pacientes con prótesis o dispositivos intravasculares.

Diagnostico de Laboratorio: Las propionibacterias pueden desarrollarse en la mayoría de los medios de cultivo, puedenllevarse entre 2 y 5 días.Se debe tener cuidado de no contaminar las muestras, debido a que se encuentrannormalmente en la piel.


Date post:	07-Jul-2018
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Apuntes Para Examen Microbiologia

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