Germán Díaz Santos, Guillermo Ortiz Ruiz
ISSN:0120-5498•Med.40(4)412-428•Octubre-Diciembre2018412
Artículo de Revisión
¿CÓMO INTERPRETAR LOS GASES ARTERIALES? UN ENFOQUE INTEGRAL: REVISIÓN NARRATIVA DE LA LITERATURA
GermánDíazSantos1,GuillermoOrtizRuiz2
Resumen
Losgasesarterialessonclavesparalaevaluaciónoseguimientodelestadodeunpaciente.Existenmuchasformasderealizarunalecturaeinterpretación,peroningunaestotalmenteaceptada.Propo-nemosutilizarunenfoquebasadoen“TRESEJES”,quesintetizadeformaorganizadaysistemáticalasteoríasconmayorevidenciaactualmente,teniendoencuentaelsitiodelaatención.Elprimerejeeslaoxigenación-ventilaciónquerepresentaelcompromisopulmonarolodescarta,basadoentodoslosíndicesquelaevidenciarecomiendaydefiniendo,siserequiere,apoyoconoxígenooventilación.Elsegundoejeeselequilibrioácido-base,tomandolasteoríasclásicasyfisicoquímicasparaunabordajemáscompletodelpaciente,teniendoencuentaelsitioyrecursos.Finalmente,elejedelaperfusión,quemuestraelestadocardiovascularyperfusióntisular,yesunapoyosobretodoencuidadointen-sivo.Además,recopilamoslasetiologíasdelamayoríadetrastornosysetuvoencuentalainfluenciadelaaltura.
Palabras clave: Interpretación de los gases sanguíneos; Trastornos ácido-base; saturación venosa de oxígeno; Intercambio de gaseoso; Altitud.
1 MD.Neumólogo.Internista.Epidemiólogo.Especialistaentrastornosrespiratoriosduranteeldormir.HospitalclínicasanRafael.Bogotá,Colombia.
2 MD.Intensivista.Neumólogo.Internista.Jefedecuidadointensivo,HospitalsantaClara.MiembroCorrespondienteAcademiaNacionaldeMedicina.Bogotá,Colombia.
¿Cómo interpretar los gases arteriales? Un enfoque integral: Revisión narrativa de la literatura
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¿HOW TO INTERPRET ARTERIAL BLOOD GASES?AN INTEGRAL APPROACH: NARRATIVE REVISION OF LITERATURE
Abstract
Arterialbloodgasesarekeyfortheevaluationandmonitoringofthepatient’scondition.Therearemanyways to interpret it,butnone is fullyaccepted.Wepropose touseanapproachbasedon“THREEAXES”,whichsystematicallyorganizesthetheorieswithmoreevidenceatpresent,takingintoaccountthesiteofattention.Thefirstaxisisventilationwithoxygenationthatrepresentslunginvolvementordiscard,dependingonall theindicesrecommendedbytheevidenceanddefinewhetherventilationwithoxygenorventilationisrequired.Thesecondistheacid-basebalance,takingclassicalandphysico-chemicaltheoriesforacompleteap-proachtothepatient.Finally, theperfusionaxis,whichshowsthecardiovascularstateandtissueperfusion,whichisasupportespeciallyinintensivecare.Inaddition,wepickeduptheetiologiesofmostdisordersandtookintoaccounttheinfluenceofheight.
Key words: Blood gases interpretation; Acid-base disorders; Venous oxygen saturation; Gas Exchan-ge; Altitude.
Introducción
Losgasesarteriales reflejanel intercambiogaseo-so entre el pulmón y elmedio ambiente.Gene-
ralmente,cuandoelpacienteconsultaconeláreadeurgencias,bajojuiciomédicoseutilizanlosgasesarte-rialesparaevaluaciónoseguimientodeenfermedades(infecciosaso sepsis, vasculares, pulmonares intersti-ciales, pulmonares obstructivas, oncológicas, neuro-musculares, alteraciones de pared torácica, sospechadeSíndromedeDistressRespiratorioAgudo,fallacar-diaca, edemaagudodepulmón,estudiodedisneaysospechadealteracióndelequilibrioácidobase).
Lasmáquinasdegasesconquecontamoshoyendía,utilizan biosensores que permiten tener parámetrosmedidos(pH,presiónarterialdeoxígeno[PaO
2],pre-
sión arterial de dióxido de carbono [PaCO2], Sodio
[Na], calcio [Ca],Lactato yHematocrito) y calcula-
dos(bicarbonato[HCO3],baseexcesodefluidoextra-
celular[BEe],baseexcesoactual[Bea],saturacióndeoxígeno[SO
2],totaldehemoglobina,gradientedeoxí-
genoalveolo-arterial[A-aDO2],índicearterio-alveolar
[paO2/pAO
2], presión alveolar de oxígeno [pAO
2],
índicerespiratorio)condiferentesajustessegúnlore-querido.
Noexiste,hastaahora,unmétodoestandarizadoparalainterpretacióndelosgasesarterialesylosactualestomanalgunasteorías,aplicándolasdeformaaislada(1,2).Nuestrapropuesta toma las teoríasmásacep-tadas almomento y las combina, teniendo en cuen-tael sitiodeatenciónycomplejidaddelpaciente, loquepermiteunenfoqueintegral.Además,tenemosencuentalasvariacionesquesepresentanconlaaltura.
Nuestroobjetivoenestarevisiónnarrativa,fueunifi-carlosmodelosexistentesymostrarsuusoenforma
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organizadaysistemática,desdeelabordajeinicialenlos servicios de urgencias, hospitalización, hasta launidad de Cuidados Intensivos (UCI). Proponemosutilizarunenfoquedelos“TRESEJES”.Elprimeroes la oxigenación-ventilación que representa el com-promisopulmonarycuyosobjetivosestáendefinirsielpacienterequiereunapoyoconoxígenooventila-ción.Elsegundoeselequilibrioácido-base,quemues-tra el compromiso del sistema renal principalmentecomosistemaprincipalocompensadory,porúltimo,la perfusión que muestra el estado cardiovascular ycompromisodetejidos.Teniendoencuentaqueestáncompuestaspormúltiplesvariables, losabordaremosinicialmentedeformaindependiente,parafinalmenteanalizarlasenconjunto,comogeneralmenteserealizaenlaprácticaclínica.
Abordaje inicial de los Gases Arteriales
1. Oxigenación y ventilaciónEloxígenoesunelementomuyimportanteparallevaracabomuchosprocesosanivelcelular,yaquepropor-cionaenergía.Laalteracióndelaoxigenacióngeneraquelostejidostomenlaenergíanecesariadeotrasvíasmetabólicas, causando descompensación y daños endiferentessistemas.Alevaluaresteparámetro,loquebuscamosesdefinirsiserequiereoxígenosuplemen-tario (si no lo tiene)o si se requiere intubaciónoro-traquealoventilaciónmecánicanoinvasiva.Aunqueesta decisión es clínicamás que paraclínica, en estarevisión nos concentraremos en el parámetro de la-boratorioparalatomadedecisiones.Paraevaluarlaoxigenaciónenlosgasesarterialeslomásaconsejableesutilizarlapresiónarterialdeoxígeno(PaO2)ylasa-turacióndeoxígeno(tambiénpuedeserlatomadaporpulsoximetria). Sin embargo, también se han creadoíndicesespecialesparaayudaraclasificarlasalteracio-nesde laoxigenacióndando informaciónpronósticao sugiriendo etiologías como lo son la PaFI (PaO
2/
FIO2)ylaD(A-a)O
2(diferenciaalveolo-arterialdeoxí-
geno)(3) (Figura1).Tambiénes importanterecalcarquetodosestosvaloresnombradossonaniveldelmaryenlasalturassepuedenalterar.
Saturación de oxígeno (SO2)
Es el porcentaje de oxígeno que puede estar en unamuestradesangre(unidoaHemoglobina).Losvalo-res normales para una adecuada presión alveolar deoxígenoson94a97%aniveldelmar.Éstedisminuyeenrelacióndeformalinealhastaunciertovalor,evi-denciandoquesiunpacientetiene75%desaturación,laPaO
2esaproximadamente40mmHg,ellocondicio-
nadopordiferentescondicionescomoelestadohemo-dinámicodelpaciente,hipotermiayvasoconstricción.La oximetría es un subrogado fidedigno que utilizasistemasdeinfrarrojocolocándoloenlosdedosdelamano,pieolóbulodelaoreja(4).
Presión arterial de oxígeno (PaO2)
En losgasesarterialesutilizamos laPaO2comouna
medicióndirectadeloxígenoenlasangre.Esterepre-sentael5%deloxígenoquehayenlasangre.Cuandoestápordebajode60mmHg (80mmHganiveldelmar)esunaindicacióndequeelpacienterequiereunapoyoparamejorarlasaturación.Tambiénestácondi-cionadapormuchasvariablesycuandosetienedudas,sepuedeutilizarlafórmulaPaO
2esperada.
Una vez establecida una alteración debe clasificarseennormoxia,hipoxia,hiperoxiaohipoxemia,depen-diendodeloscriteriosquesereúnan(5)(Tabla1).
PaFI (Índice de Kirby)
EslarelaciónentrelaPaO2ylaFIO
2,denotandolaefi-
cienciadelpulmónparaoxigenarlasangre.Nosmues-trasiexistealteraciónentreelintercambiogaseosoyevalúalagravedaddelafallaventilatoria(4).Aniveldelmarseconsideracomonormalsuperiora300.
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Diferencia alveolo-arterial P(A-a) O2
Nosmuestra launiformidadentre laventilacióny laperfusión.Ladiferenciaoelgradientealveolo-arterialtieneunrangodenormalidadentre5y20mmHg.Estaseincrementaconlaedad,tabaquismoy,conrequeri-mientodeFIO
2altas,podríasobrestimarse.Sepuede
calculardelasiguienteforma:
P(A-a)O2esperada=3+(0,21xedad)
Cuandoessuperiora20,elposibleorigendelafallarespiratoriaespulmonarosiesmenoraestevalor,elorigenes extrapulmonar (Tabla2).También seutili-zan teniendo en cuenta el estado de hipoventilacióndel paciente para establecer posibles causas de fallarespiratoria(4).
Tabla 2.CausasdealteracióndeladiferenciaalveoloarterialdeoxígenoP(A-a)O2.
ALTERACIÓN POSIBLES CAUSAS
P(A-a)O2AUMENTADA
• Sepsis(Gramnegativos)• Fallahepática• EnfermedadPulmonarIntersti-
cialDifusa• Edemapulmonar• Emboliapulmonar• Asma• Neumonía
P(A-a)O2NORMAL
• Alteracióndelsistemanervio-socentral
• Medicamentos(salicilato,catecolamina,progesterona,cafeína,modafinil)
• Gestación• Altitud• Anemia• Golpedecalor
Tabla 1. Clasificacióndelasalteracionesenlaoxigenación.
NORMOXIA
Esuntérminoutilizadoparadescribirunapresióndeoxígenoentre10y21%enlostejidos,manteniéndonosenunestadonormal.
HIPOXIA
Eslafaltadeoxígenoanivelcelular,loquecausaunadisminucióndelaenergíaparalosdiferentesprocesoscelulares.Existentiposdehipoxiaquesonhipoxiahipóxica(disminucióndePaO2ydelasaturacióndehemoglobina),hipoxiaanémica(dismi-nucióndelaconcentracióndehemoglobina),hipoxiaporestancamiento(gastocardíacodisminuido),hipoxiadisociativa(bajacapacidaddesaturacióndelahemoglobinaconaumentodelaafinidadporeloxígeno).
HIPOXEMIA
Esladisminucióndelapresiónarterialdeoxígenopordebajodelonormalparalaedaddelpaciente.Unadelasformasmásfá-cilesparaenfocarunpacienteconhipoxemiaesutilizandoladiferenciaalveoloarterialP(A-a)O2.SilahipoxemiaestáasociadaaunaPaCO2elevada,puedeserporunahipoventilaciónounaalteraciónventilación-perfusiónoambas.SilaPaCO2esnormal,lahipoxemiaescausadaporunaalteraciónventilación-perfusiónquepuedecomprometerlavíaaérea,parénquimapulmonarovasculatura[cortocircuitodederechaaizquierda].Lahipoxemiasugierehipoxia,peronoeselúnicodeterminantedeesta.
HIPEROXIA
EselestadoenelcuallaPaO2superaelvalornormalparalaedaddelpaciente.Tantolahiperoxiacomolahipoxemiasonelresultadodeldañoalveolo-capilar.
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Presión arterial de Dióxido de Carbono (PaCO2)
Es un producto delmetabolismo celular en lamito-condria.Nosmuestra el estado de la ventilación al-veolarenrelaciónconelespaciomuertoyelvolumencorriente,laexpansióndelacajatorácicaylosnivelessanguíneosdelaPaCO
2(100mLdeplasma),yrefle-
jalaconcentracióndeésteenlostejidos,graciasasugrancapacidaddedifusión.Existenestadosofenóme-nosquepuedenaumentarelPaCO
2comoloson:fie-
bre,sepsis,convulsiones,aumentodelgastocardíaco,intubaciónorotraquealydisminuyeconlahipotermia,hipotensión,hipovolemia,disminucióndelgastocar-diaco,parocardio-respiratorio,extubación(4).
2. Equilibrio Ácido-BaseTres enfoquesdistintos seutilizanactualmente en laevaluación de los trastornos ácido-base, el enfoquetradicionalofisiológicodescritoporprimeravezporVanSlyke,elmétododel“excesodebase”desarrolla-doporAstrupyelenfoque físico-químicopropuesto
porStewart.Elúltimoymásrecienteenfoquehaidoganandoaceptación, especialmente entre los intensi-vistasyanestesiólogos(5).
El enfoque “tradicional” propuesto por Hender-sonyHasselbalch,todavíaeselmásutilizadoenlaprácticaclínicaporsusencillez,peroestábasadoenobservaciones empíricas y es ideal cuando las con-centraciones de proteínas [albúmina] y fosfato séri-cototal,sonnormales(6).Sinembargo,lapresenciadeanionesnoidentificadosdebeserinvestigadaporotrosmétodos como el cálculo de aniónGAP, porloqueesvaliosoalasociarloconéste.ElmodelodeionesfuerterealizadoporStewaryperfeccionadoporKellumyFencl,ofreceunanovedosavisióndelafi-siopatología,peroesmecanicista(7).Serecomiendasu uso cuando las concentraciones de proteína [al-búmina] o fosfato sérico totales sonmarcadamenteanormales, como sucede en nuestros pacientes enestadocrítico,yaqueproporcionaunconocimientomásestructuradode la fisiopatologíade lospacien-tesconcualquiertrastornodeácido-base.Apesarde
Figura 1. Flujogramadelprimereje(Oxigenación/Ventilación)(3).
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serdiferentesconceptos,tantoelenfoquetradicionalcomo el moderno, son complementarios y podríanofrecerlamismainformación(8).Segúnelcontextoclínico,lainterpretacióndelosgasesarterialespuedeser tratada desde diferentes niveles de conocimien-to. Sin embargo, recomendamos el uso delmodelotradicionalenurgenciascuandosehaceelabordajeinicial,complementandoconlabaseexcesoy,soloencasosdealteracionesmetabólicas,elusodelmétodofísico-químico,preferentementeenunidaddecuida-dointensivo(UCI)(9).Sinembargo,estonodebesertampocounabarrera,pueselabordajedebehacersesegúnlosrecursosquesetenganylaexperienciaenlainterpretación.
Bicarbonato (HCO3)
Esel reflejodel estadometabólicoen losgasesarte-riales y, cuando se requiere un sistema compensato-rio,elriñónpuederetenerlooexcretarloanecesidad,utilizandolaaltasensibilidaddelosquimio-receptores
desdeelniveldelamédularenalalácidocarbónicoohidrogeniones.
pH (Potencial de Hidrógeno)
Es un reflejo de la concentración de hidrogenionesenlasangreycadafluidotienesuvalorpropio.Enlasangrearterialseconsideranormalentre7,35a7,45yanteanormalidadesloclasificamoscomoacidosis(sielpH<7,35)oalcalosis(pH>7,45).
Existenmúltiplesmétodosparaabordarunproblemaácido-base.Serecomiendaelusodecuatropasos,con-sistentesen:definirel trastornoprimario,determinarlacronicidaddelaalteración,determinarlacompen-saciónsieltrastornoprimariotieneunaalteracióny,finalmente,precisar lasposiblescausasdel trastorno.EnlaformaciónmédicaseenseñaquedebeiniciarseporelpH,despuésPaCO
2y,porúltimo,elHCO
3.No
obstante,estasecuenciaestomadadeformaarbitrariayelordennoalteraelresultado(Figura2)(4).
Figura 2. Flujogramaparalaubicacióndeltrastornoprimario(4).
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Paso 1. Definir el Trastorno Primario
Sedebe determinar el estadodel pH, esto es, si nosencontramosanteunaacidosis(pH<7,35),alcalosis(pH>7,45)oestadonormal,estableciendosieltras-tornoesrespiratorioometabólico.Suscausasmásfre-cuentesestándescritasenlaTabla3.
Paso 2. Determinar la Cronicidad del Trastorno
Definirsielprocesoconelcualestácursandoelpa-ciente, es agudo o crónico. Esto, vinculado con latemporalidad segúnel tiempopromedioque tieneeltrastornoprimarioylasposiblescompensacionesaso-ciadas,tomandounlapsodecortede48horas.Sinoseconocenisesospechaeltiempo,sedebenrealizartodaslasfórmulasyescogerlamásadaptable.
Sielcuadroclínicoesagudo(menorde48horas)seutilizanlassiguientesfórmulas:
Acidosis=pHesperado:7,4–[0,008*(PaCO2-40)]
Alcalosis=pHesperado:7,4+[0,008*(40-PaCO2)]
Cuandoelcuadroescrónico(mayorde48horas)seutilizanestasfórmulas:
Acidosis=pHesperado:7,4–[0,003*(PaCO2-40)]
Alcalosis=pHesperado:7,4+[0,003*(40-PaCO2)]
Paso 3. Determinar la Compensación
Se investiga si el trastorno ácido-base se encuentracompensado,utilizandofórmulas(Tabla4).Perotam-biénsepuedeutilizarelnormogramadeSiggaard-An-dersen(Figura3).Esprecisotenerencuentaquelascompensaciones nunca disminuyen el HCO
3 menos
de18mEq/L,ni aumentan elPaCO2 enmásde55
mmHg.
Paso 4. Causas Específicas
Sebuscanlasposiblescausasquellevaronalostrastor-nosácido-basequetieneelpaciente.Acontinuación,se listan las causasdeacidosismetabólica (Tabla5),acidosisláctica(Tabla6),alcalosismetabólica(Tabla7),acidosisrespiratoria(Tabla8)yalcalosisrespirato-
Tabla 3.Alteracionesácido-baseprimarias.
TRASTORNO ALTERACIONES DE LAS VARIABLES POSIBLES CAUSAS
AcidosisRespiratoria• pHbajo• PaCO2alto• Bicarbonatonormaloalto
Debilidadneuromuscular,enfermedadpul-monarintrínseca,porejemplo,enfermedadpulmonarobstructivacrónica(EPOC).
AlcalosisRespiratoria• pHalto• PaCO2bajo• Bicarbonatonormalobajo
Cualquiercausadehiperventilación,porejemplo,ansiedad,dolor.
AcidosisMetabólica• pHbajo• PaCO2normalobaja• Bicarbonatobajo
VertablaaniónGAP.
AlcalosisMetabólica• pHalto• PaCO2normaloalto• Bicarbonatoalto
Vómitos,quemaduras,ingestióndebase.
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Tabla 4.Fórmulasparaestablecerlacompensacióndeltrastornoácido-base.
METABÓLICA RESPIRATORIO
ACIDOSIS METABÓLICA PaCO2esperado:[(HCO3*1,5)+8]±2(FormuladeWinter)
ALCALOSIS METABÓLICAPaCO2esperado:[(0.7*HCO3)+23]±2
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDAHCO3esperado:24+[0,1*(PaCO2–40)]±3
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICAHCO3esperado:24+[0,35*(PaCO2–40)]±4
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDAHCO3esperado:24–[0,2*(40–PaCO2)]
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICAHCO3esperado:24–[0,4*(40–PaCO2)]
Figura 3. NormogramadeSiggaard-Andersen,conlasmodificacionesparalaciudad deBogotá(Cuadrosrojos)yverdesparaniveldelmar(10).
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ria(Tabla9)(11).EsimportantedestacarquetantoalateoríadebaseexcesocomoalateoríadeStewart,selespuedesacarsumáximoprovechoenlaacidosismetabólica.
Tabla 5. Causasdeacidosismetabólica.
• Cetoacidosisdiabéticaoalcohólica,acidosisláctica,insufi-cienciarenal,intoxicaciones,fístulaspancreáticas,biliaresointestinales,pérdidasrenalesdebicarbonato,acidosistubularesrenales,hiperparatiroidismoprimario.
• Fármacos.
Tabla 6.Causasdeacidosisláctica.
ENFERMEDADES QUE PRODUZCAN
HIPOXIA
Choquehemodinámico,convulsiones,fiebre,hipoxemiagrave,intoxicaciónpormonóxidodecarbono,hemoglobi-nopatías,fallacardíaca,nitroprusiatodesodio,anemia,tirotoxicosis,ejerciciofísico,obstrucciónarterial.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Sepsis,fallahepática,diabetesmellitus,neoplasias,feocromocitoma,síndromeMELAS(miopatíamitocondrial,ence-falopatía,acidosislácticayepisodiossimulaenfermedadcerebrovascular).
FÁRMACOS Y TÓXICOS
Metformina,linezolid,isoniazida,inhibidoresdelatranscriptasainversaanálogosdelosnucleósidos,salicilatos,xilitol,sorbitol,metanol,etanol,etilengli-col,cianuro.
ACIDOSIS D-LÁCTICA
Obstrucciónintestinal,síndromedeintestinocorto,derivaciónyeyuno-ileal.
Tabla 7.Causasdealcalosismetabólica.
PÉRDIDA DE HIDROGENIONES
1.Pérdidasdigestivas• Vómitososondanasogástricaa
libredrenaje• Antiácidos• Diarrea2.Pérdidasrenales• Diuréticos(asaotiazidas)• Hiperaldosteronismoprimarioo
secundario• Dosisaltasdederivadosdepenici-
linaocarbenicilina• Hipercalcemia• Alcalosisposthipercápnica• Dietasbajasensal
3.MovimientointracelulardeH+• Hipokalemia• Síndromederealimentación
RETENCIÓN/ ADMINISTRACIÓN
EXÓGENA DE BICARBONATO
• Infusióndebicarbonatosódico• Transfusionesmasivasdeglóbulos
rojosempaquetados• Expansoresdeplasmáticos• Síndromedeleche-álcali
ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN
• Diuréticos(asaotiazidas)• Fibrosisquística(pérdidaspor
sudor)• Pérdidasgástricas(pacientescon
aclorhidria)
Tabla 8.Causasdeacidosisrespiratoria.
DEPRESIÓN DE CENTROS
RESPIRATORIOS
• Parocardio-respiratorio• Oxigenoterapiaaflujoaltoenpa-
cientesconhipercapniacrónica• Hipotiroidismo• Síndromedeapnea-hipopneadel
sueño• Hipoventilaciónalveolarprimaria• Lesionesdelsistemanervioso
central(traumacraneoencefálico,infecciones,neoplasias,enferme-dadcerebro-vascular)
• Fármacos(opiáceos,anestésicos,sedantes)
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
• Obstruccióndelasvíasaéreassuperiores(cuerpoextraño,bocio,síndromedeapnea-hipopneadelsueño,laringoespasmo)
• Neumonía,asmabronquialoedemaagudodepulmóngraves,enfermedadpulmonarobstructivacrónica,síndromedificultadrespi-ratoriaaguda
• Derramepleuralmasivo• Neumotórax
ENFERMEDADES DE LA PARED
TORÁCICA Y NEU-ROMUSCULARES
• Obesidad,esclerosislateralamio-trófica,síndromedeGuillain-Barré,esclerosismúltiple,lesiónmedular,traumadetórax,crisismiasté-nica,cifoescoliosis,espondilitisanquilosante,parálisisperiódicas,hipokalemiaohipofosfatemiagraves,poliomielitis,lesionesdelnerviofrénico,fármacos(amino-glucósidos,succinilcolinaycurare)
Tabla 9.Causasdealcalosisrespiratoria.
HIPOXEMIA
• Hipotensión• Fallacardíacacongestiva• Anemia• Permanenciaengrandesalturas• Enfermedadespulmonares(neu-
monía,asmabronquial,edemapulmonar,fibrosispulmonar,emboliapulmonar,síndromedificultadrespiratoriaaguda)
ESTÍMULO DIRECTO
DEL CENTRO RESPIRATORIO
• Sepsis• Hipertiroidismo• Embarazo• Fallahepática• Ansiedadodolor• Hiperventilaciónvoluntariao
psicógena• Trastornosneurológicos(neopla-
sia,infecciones,traumacráneo-encefálico,enfermedadcerebro-vascular)
• Fármacos(teofilina,catecolami-nas,salicilatos,topiramato)
Base exceso (BE)
Nosmuestraelbalancemetabólicoen losgasesy sedefinecomolacantidaddeácidorequeridoparallevarunlitrodesangreaunpHyPaCO
2avaloresnorma-
les.Estaincrementaenlaalcalosismetabólicaydismi-nuyeenlaacidosismetabólicaengeneral.
BEesperada=HCO3+10(PH–7,4)–24
Eneltrauma,aumentalamortalidadcuandoessupe-riora–15yenpacientesmenoresde55años.Lahi-pocapnia,hipotermia,enfermedadrenal,cetoacidosis,enfisema, acidosis hiperclorémica e intoxicaciones,puedencausaralteracioneseneldéficitdebase(12).
Brecha Aniónica (ANION GAP)
Esladiferenciaentreanionesmedidosyelincremen-to de cationes con deshidratación e hipoalbumine-mia,porlocualnospuedesugerirlacausadelaaci-dosismetabólica.Elvalornormaloscilaentre8y16mmol/L.UnaumentodelaniónGAPenunaacidosismetabólicaindicaincrementodelaconcentracióndelactato, cetonas o ácidos renales en inanicióno ure-mia,sobredosisdeparacetamol,salicilatos,metanoloetilenglicol(13)(Tabla10).
AniónGAPcalculado
:(Na+K)–(Cl+HCO3)
SerecomiendarealizarajustedelaniónGAPalniveldealbuminaconlasiguientefórmula:
AniónGAPcorregido
=AniónGAPcalculado
+2,5(4,0–albúminaMedida)
Sololostrastornosmetabólicosomixtos,comoaque-llosalosquefrecuentementenosenfrentamosenlasunidades de cuidados intensivos, requieren obligato-riamentelarealizacióndelaDiferenciadeIonesFuer-tes(DIF).
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Tabla 10.CausasdealteracióndelaniónGAP.
ALTERACIÓN POSIBLES CAUSAS
ANIÓN GAP ELEVADO
• Acidosisláctica• Cetoacidosisdiabética• Fallarenal• Tóxicos:tolueno,azufre,metanol,
etilenglicol,formaldehido,salicilatos• Rabdomiólisis
ANIÓN GAP NORMAL
• Acidosismetabólicahiperclorémica• Diarrea(pérdidasintestinales)• Fístulaspancreáticas,biliareso
intestinales• Renal(acidosistubular,fallarenal,
hipoaldosteronismo,acidosistubularrenal)
• Hiperparatiroidismoprimario• Fármacos:cotrimoxazol,anfoterici-
na,ciclosporina,diuréticos,acetazo-lamida,topiramato.
• Administracióndeácidos• Inhalacióndegascloro• Ureterosigmoidostomía
DIF o SID (Diferencia de iones fuertes o strong ion diference)
Lacaracterísticafundamentaldelosionesfuertes,esque siempre están disociados en una solución. Losprincipalesnombradosenlaliteraturason:Na,K,Cl,Ca,Mg,So4.ExisteunarelacióndirectaentrelaDife-renciadeionesfuertes(DIF)yelpH.Elvalornormaloscilaentre40a42mEq/L.LafórmuladeunaDIFideal(disolucióncompletadelosionesfuertesenunasoluciónacuosa)serepresentadelasiguienteformaysedenominaDIFAparente(14).
DIFaparente:(Na+K+Mg+Ca)–(Cl+Lactato)
Elplasmanoesunasoluciónideal,sinoqueestácon-dicionada.Paraestasituación,comoloescalcularladiferenciadeanionesenelplasma,secreólafórmuladelaDIFEfectiva.
DIFefectiva=HCO3+0,28xAlbumina+1,8xPO
4
Diferencia de Aniones Fuertes (SIG - STRONG ION GAP)
Si el valor de laDIFaparente esmayor que laDIFefectiva,significalapresenciadeanionesnomediblesenplasmayparaestablecerestadiferencia seutilizaladiferenciaobrechade iones fuertes.Estanodebesuperarlos2mEq/L(15)(Figura4).
SIG:DIFaparente–DIFefectiva
Ácidos débiles no volátiles (ATot)
Sonácidosdébilesaquellassustanciasquetienenunaconstantededisociación(pKa)superiora5,4a37°C,entre las cuales están la albúmina, el fosfato y otrasproteínas.Elvalornormaloscilaentre17y19mEq/L.Elcomportamientoesinversamenteproporcionalen-treelATotyelpH(16)(Figura5).
ATot:0,25*(Albumina,g/L)+1,3*(Fosfato,mmol/L)
3. Perfusión Laperfusióntisulardependededosparámetros(he-moglobinayelgastocardíaco),y,asuvez,elgastocardíacodependedelafrecuenciacardíaca.Adicio-nalmente,sedebetenerencuentalafuncióndelven-trículoderecho,elretornovenosoalasaurículas,laresistenciaarteriolareintegridadcapilar,unabuenacirculaciónlinfáticayelcortocircuitoarterio-veno-so(17).
Larespiraciónesunprocesofisiológicoenelque,enprimer lugar, ingresaelairealpulmóny sepresentaunaconvección(transportedecalorcon lapresenciademovimientodeungas); en segundo lugar,ocurreuna difusión (intercambio de gases a través de unamembrana); luego, una entrega de oxígeno, que se
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Figura 4. FlujogramaparalainterpretacióndelaDIFAparente(15).
Figura 5.FlujogramaparalainterpretacióndelATot(ÁcidosDébilesNoVolátiles)(16).
presentaporunaconveccióncondicionadaporlahe-moglobina,elcontenidoarterialdeoxígenoyelgastocardíaco.Enúltimolugar,sepresentaunaextracciónyconsumodeoxígenopordifusióncelular(18).
La perfusión tisular se puede evaluar por medio deparámetros globales (saturación venosa mixta, satu-raciónvenosacentral,déficitdebaseylactatosérico)ydeparámetrosespecíficos(tonometríagástrica,CO
2
sublingual, espectrofotometría infrarroja cercana).Para lacomprensióndeestosparámetrosdebecono-
cerselafisiologíabásica,afindeexplicarelmotivodelusoconlaleydeFick,quecontemplatenerencuentaeltransportedeoxígeno(DO
2),consumodeoxígeno
(VO2)ylaTasadeextraccióndeoxígeno(EO
2)(19).
Elaportedeoxígenoeselvolumendeoxígenodadoalostejidosenunaunidaddetiempo;dependedelaca-pacidadeyectadaporelcorazónencadaminuto(gastocardíaco)ydelcontenidoarterialdeoxígeno [CaO
2]
(oxígenounidoahemoglobinayellibreenplasma).Elconsumodeoxígeno(VO
2)eselvolumendeoxígeno
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que consumeel tejido enunaunidadde tiempo.Latasadeextraccióndeoxígeno(EO
2)eslacantidadde
oxígeno liberado desde lamicrocirculación y que esconsumidoporlostejidos(20).
El transporte deoxígeno (DO2) solopuede valorarse
clínicamentepormediodelestadodeconciencia,lle-nado capilar, frecuencia cardíaca, temperatura de lapielygastourinario;estocontrastaconelconsumodeoxígeno,quenotieneunosparámetrosclínicos,aun-quesíseafectanporactividadfísica,escalofríoohiper-termia,actividadsimpáticaelevada,alimentosricosenglucosaydistressrespiratorio(20).
Los factores que afectan el DO2 son: falla cardíaca
(choquecardiogénico,hipovolemia,esfuerzofísico)ycontenidoarterialdeoxígeno (hipoxemia/oxigenote-rapia, anemia, intoxicaciónpormonóxidode carbo-no).Losfactoresqueafectanelconsumodeoxígeno(VO
2)son:hipoxiacitopática(sepsis,intoxicaciónpor
cianuro)yconsumo(convulsión,fiebre,sepsisocho-que séptico, esfuerzo físico, sedantes o anestésicos)(21)(Figura6).
Enlospacientesconchoquehemodinámicosepresen-taunadisminucióndelconsumodeoxígenoycuandounpacientetieneanemia(hemoglobinabaja),elcon-sumodeoxígeno(VO
2)semantieneporelaumentode
laextraccióndeoxígeno(EO2),peroésteeslimitado.
Siseproduceunaalteracióncomofallacardíacaosep-sis,elpacientecaeenhipoperfusióntisularymetabo-lismoanaerobio(20).
Saturación venosa de oxígeno (SvO2)
Sedefinelasaturaciónvenosacomoeloxígenotrans-portadoenlasangrevenosaporlahemoglobina.Esuníndiceindirectodelaoxigenacióntisularquereflejaelequilibrioentreelaporteyelconsumodeoxígeno(es-tadocardio-pulmonaryhemodinámico)deunpacien-te,yposeeutilidaddiagnóstica,terapéuticaypronósti-ca.Existendosformasdesaturación:porunaparte,lasaturaciónvenosamixtadeoxígeno(SvO
2)medidaen
laarteriapulmonar,quenosmuestralaoxigenaciónti-sulary,porotra,lasaturaciónvenosacentraldeoxíge-no(SvcO
2)quesetomaenlavenacavasuperiorynos
muestraelaporteglobaldeoxígeno.LaSvO2esútil
Figura 6. FlujogramaparalainterpretacióndelsíndromedeBajogasto(20).
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enenfermedadcardiopulmonar,choquecardiogénicoosépticoycirugíacardiovascular.Variosestudioshanmostradoquemedir laSvcO
2 tieneutilidadenanes-
tesia general, trauma cráneo-encefálico, estados dechoqueycortocircuito.NoexisteunadiferenciaentreSvO
2ySvCO
2eneldesenlacediagnósticoytratamien-
to(22).Cuandosepresentahipoxemia,elvolumenporminuto aumenta para compensar los requerimientosdeoxígenoenlostejidos.Tambiénelcortocircuitoin-trapulmonarcompensalahipoxemia.Esprecisoteneren cuenta que el aumento del consumo de oxígeno(VO
2) con un transporte de oxígeno (DO
2)máximo,
provocaunadisminucióndelaSvO2(23)(Figura7).
Además, es importante subrayar que el pH, la baseexcesoyelbicarbonatoenunosgasesvenosos,sonsi-milaresalosvaloresdelosgasesarterialessiempreycuandoelpacientenoestéenestadodechoque,conunvalordedióxidodecarbonoquepuedevariar±20mmHg(24).
Saturación Venosa Mixta de Oxígeno (SvO2)
Es el porcentaje de oxígeno transportado por la he-moglobinaque llegaalventrículoyaurículaderecha(cantidaddeoxígenoquesobradespuésquelostejidostomanlaporciónquenecesitan).Nosmuestralafor-maindirectasielgastocardíacoyelaportedeoxígenosonadecuadosparamantener laperfusióntisular.Seasocia con mal pronóstico en enfermedades cardio-pulmonares,choquesépticoocardiogénicoycirugíacardiovascular(Figura7).
LaSvO2superiora70%,sepresentacuandohayuna
extracciónnormalconunadisponibilidaddeloxígenosuperioralademandadeoxígeno.Cuandoestáentre70a50%,sedaunaextraccióncompensatoriaporin-crementodedemandadeoxígeno.Valoresentre30%y50%,muestranunadisponibilidaddeoxígenomenoralademandadeoxígeno,señalandoeliniciodeunaacidosis láctica.Cuandoalcanzanivelesentre30%y
Figura 7. Flujogramaparalainterpretacióndelasaturaciónvenosadeoxígeno(SvO2)(22,23).
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25%,elpacienteseencuentraenacidosislácticafrancaylaSvO
2menorde25%,indicamuertecelular.
Saturación Venosa Central de Oxígeno (SvCO2)
Eslacantidaddeloxígenoen lasangrevenosade lapartesuperiordelcuerpo(25).
Lactato sérico
Esunpredictordemortalidaddependiendodelvaloryeltiempodeelevaciónconsensibilidadde87%yes-pecificidaddel80%.Lascausasdeaumentodelactatoséricoson:choquehipovolémico,isquemia,incremen-todeglicolisisanaerobia,incrementodelcatabolismode las proteínas ymalignidades hematológicas, fallahepáticaychoquehemodinámico(pordisminucióndedepuracióndelactato),deficienciadetiaminayactivi-dadinflamatoria(26).
Gases Arteriales en las alturasPara ciudades ubicadas a gran altura como Bogotá(Colombia), los gases arteriales tienen cambios im-portantes y el último estudio reporta los siguientes
valores:pHde7,43±0,02.UnaPaO2de64,6±4,8has-
ta68,5±4,7enadultos jóvenes,rangoquedisminuyeconelgéneroy laedad(adultomayor60,1±5,5has-ta63,3±4,7).Saturaciónde90,1±2,9hasta93,7±1,5.PaCO
2de26,3hasta38,6ydisminuyeenhombresjó-
venes.HCO3de18hasta25,6.Diferenciaalveoloarte-
rialde8,7±4,5hasta15,2±4,8(27)(Tabla11).
ConclusionesLainterpretacióndelosgasesarterialesnoesunala-borfácilyexistenmuchasformasderealizarla.Hemospropuestounaformaestandarizadaysistemáticadesuinterpretación,teniendoencuentaelcontextoclínico,lamejor evidencia y experiencia.Debe inicialmentedefinirseelcompromisorespiratorioylanecesidaddeunapoyoventilatorioosuplenciadeoxígeno(general-menteen losserviciosdeurgencias).Elcomponenteácido-base,defineel trastornohidroelectrolíticoaes-tablecer y corregir. Dependiendo de la complejidaddeéste,sedefineelmejormodeloparaabordarlo(vadesdeurgencias,pisosyconsultaexterna).Elúltimoeje,porlogeneral,requieredeunmonitoreohemodi-námicoparaapoyarlamejorterapéutica(cuidadoin-tensivo),asícomodefinirmetasmásclarasycorregir
Tabla 11.Comparacióndelosvaloresnormalesdelosgasesarterialesyvenosos,aniveldelmaryenBogotá(2.640metross.n.m.).
GASES ARTERIALES(Nivel del mar) GASES VENOSOS GASES NORMALES PARA BOGOTÁ
pH=7,35–7,45
PaO2=80–100mmHg
PaCO2=35–45mmHg
HCO3=25–26mEq/L
BaseExceso=–2a+2mmol/L
pH=7,32–7,43
PvO2=25–40mmHg
PvCO2=41–50mmHg
HCO3=23–27mEq/L
pH=7,43±0,02
PaO2=66,7±4,8mmHg
PaCO2=33±2,5mmHg
HCO3=18–25,6mEq/L
SO2=90,1–93,7%
Da-AO2=8,7–15,2
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lasalteracionesdeformaoportuna.Tambiénsedebetomarencuenta laalturaparaestablecerparámetrosdenormalidad.Nuestrométodoposiblementenoeselmássimple,perosíelmáscompletoparaayudaralosestudiantes,internos,residentesymédicos,tantoenelestudiocomoeneltratamientodediferentesalteracio-nesytrastornosrespiratoriosydeoxigenaciónenlospacientes.
Conflicto de intereses Losautoresdeclarannotenerningúnconflictodeinte-résparalarealizacióndeestemanuscrito.
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Recibido:29deagostode2018Aceptado:30deoctubrede2018
Correspondencia:GuillermoOrtizRuiz