Asfixia Perinatal

ASFIXIA PERINATALJULIO CÉSAR CALDERÓN LÓPEZ

DEFINICIÓN

La academia Americana de Pediatría y el colegio americano deobstetras y ginecólogos establecieron desde 1996 que paraconsiderar el diagnostico de asfixia neonatal se deben cumplir lassiguientes condiciones:

Acidosis metabólica pH< 7.00 en sangre de cordón

umbilical

Puntaje Apgar < o = 3 a los 5’’

Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica múltiple.

ASFIXIA PERINATAL

Si no se cumple con estos criterios y el neonato tuvo un Apgar bajo a los 5 min, se le califica como Depresion Neonato.

EPIDEMIOLOGÍA

En México en el 2008 se registraron 2 271 700 nacimientos y 20 806 defunciones neonatales; la principal causa de muerte en el periodo neonatal fue ASFIXIA con 10 277 decesos, lo que representa el 49.4% del total defunciones.

OBJETIVO: Estrategias de prevención de AP, mediante la identificación y tratamiento oportuno de las condiciones que afectan el bienestar fetal.

La OMS ha estimado que mas de un millón de recién nacidos sobreviven a la asfixia con secuelas: PCI, problemas de aprendizaje y problemas del desarrollo físico y mental.

FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones fisiología

respiratoria y circulatoria

O2 a los tejidos altera el

metabolismo y funcionamiento

Mov respiratorios rápidos que van

conforme la asfixia progresa

Respiraciones profundas (boqueo)

Cese de los movimientos respiratorios

Apnea primaria. Cianosis pero el

tono muscular está conservado.

Período de respiraciones profundas y

jadeantes

Apnea secundaria: Requiere

ventilación con presión positiva

Cianosis y palidez, hipotensión y

ausencia de tono muscular y reflejos

CAUSAS DE ASFIXIA PERINATAL

Maternas

• Hemorragia en el tercer trimestre

• Infecciones

• EHIE

• HAS

• Anemia

• Intoxicación por drogas

• Comorbilidad obstétrica.

Útero-placentarias

• Alteraciones del cordón umbilical.

• Alteraciones de la contractibilidad uterina

• Anormalidades uterinas anatómicas.

• Anomalías de la placenta

CAUSAS DE ASFIXIA PERINATAL

Obstetricos

• LA meconial

• DCP

• Uso de medicamentos: Oxitocina

• Presentacion Fetal anormal

• TPP

• POC

• Oligo o polihidramnios.

Fetales

• Lesiones al producto.

• Alteraciones de la FCF

• RCI

• Prematuridad

• Bajo peso

• Macrosomia fetal

• Malformaciones congénitas, intoxicaciones, isoinmunizacióno infecciones .

• Fetos multiples.

CRITERIOS DE EMBARAZO DE ALTO RIESGO PARA AP

VALORACIONES PRE-NATALES.

USG doppler

Evaluación de la arteria uterina,

Arteria umbilicalArteria cerebral

media

Cardiotocografía Perfil Biofísico

Una puntuación de 8/10

adecuado

Una puntuación de 6/10 o menos

falta de o2

CLÍNICA

Manifestaciones prenatales

Bradicardia o taquicardia, tonos irregulares, movimientos incoordinados y expulsión de meconio

Manifestaciones posnatales

Apgar(<6)

Oliguria transitoria <1 mL/kg/hr en las primeras 24 hrs o transitoria en las primeras 36 hrs

EHI

DIAGNÓSTICO

Prenatal:

Evento centinela

FC>160 o <100 + desaceleraciones

pH sanguíneo<7.20 con pH materno normal

DIAGNÓSTICO

QUE LA MUESTRA SEA TOMADA

• De cordón umbilical inmediatamente después del nacimiento.

• Muestra arterial o capilar dentro de los 30 minutos posteriores al nacimiento.

QUE REPORTE LO SIGUIENTE

• pH menor a 7.00

• Exceso de base < -10

El lactato es un indicador de

hipoxia tisular en el periodo neonatal

temprano. Da mayor fuerza al diagnóstico por

gasometría.

• Diagnóstico y Tratamiento de la Asfixia Neonatal. México: Secretaría de Salud, 2011., Disponible en: www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html • Bernardez-Zapata FJ, Moreno-Rey C. Valores normales de gases en la vena del cordón umbilical durante el postparto y postcesárea inmediato en fetos de término normales nacidos en el Hospital Español de México. Ginecol Obstet Mex. 2014;82: 170-176.

Posnatal

APGAR

Evaluar el estado clínico del RNmediante la evaluación de algunossignos al minuto de vida, paravalorar necesidad de intervenciónpara restablecer respiración.

Mide 5 variables:

FC.

Esfuerzo respiratorio.

Tono muscular.

Irritabilidad refleja.

Coloración de la piel.

Diagnóstico y Tratamiento de la Asfixia Neonatal. México: Secretaría de Salud, 2011.Disponible en: www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html

DIAGNÓSTICO

Para ver daño cerebral: ecografía transfontanelar, TC y RM. EEG, potencialesevocados.

DIAGNÓSTICO

Marcadores bioquímicos:

CPK, CPK-MB, EEN, DHL, Proteína S-100 y la IL-6

LA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRÍA Y EL COLEGIO AMERICANO DE GINECOLOGÍA Y

OBSTETRICIA REFIEREN QUE: Describe la condición del RN inmediatamente después del nacimiento

Correctamente aplicado sirve como herramienta para evaluar al RN en los minutos posteriores a su nacimiento.

Sirve para conocer como fue la transición entre etapa fetal a la neonatal.

Un Apgar entre 0 y 3 a los 5 min se relaciona con mayor mortalidad.

No predice daño neurológico tardío.

Se ve afectada por: Edad gestacional.

Uso de medicamentos por la madre.

Por la reanimación.

Por condición cardiorrespiratoria y neurológica.

Puntuaciones bajas al minuto y a los 5 minutos por si solas no son concluyentes de evento hipoxico agudo intraparto.

Las intervenciones de resucitación modifican componentes de Apgar.

En RN prematuros el puntaje no tiene valor diagnóstico ya que se ve afectado por condiciones propias del prematuro (Tono, coloración e irritabilidad)


AAP Y ACOG RECOMIENDAN, ANTE LA PRESENCIA DE UN PUNTAJE BAJO DE APGAR,

INVESTIGAR LAS SIGUIENTES CAUSAS:

Madre con depresión anestésica

Uso de drogas maternas

Trauma obstétrico

Sepsis materna

Prematurez

Anomalías congénitas

Apgar bajo o Apgar bajo recuperado no son sinónimos de asfixia neonatal.

Persistencia de un Apgar igual o menor a 3 a los 5 min se considera factor de riesgo para asfixia.

No se debe usar como evidencia para establecer diagnóstico.


FALLA ORGANICA MULTIPLE

Cuando 2 o más órganos y sistemas, presentan alteraciones secundarias a larespuesta inflamatoria sistémica producida por asfixia, generalmente se presentaen los primeros 5 días de vida.

Para identificar a los RN con falla orgánica múltiple, se deberán identificar ydocumentar en forma temprana signos y síntomas sugestivos de asfixia porórganos y sistemas, así como realizar laboratoriales y estudios de gabinetepertinentes para sustentar la falla.


FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

NEUROLOGICO

DIGESTIVO

• El daño se presenta como encefalopatía hipóxico-isquémica, comprende un síndrome caracterizado por:

• Dificultad para iniciar y mantener la respiración.

• Depresión del tono muscular y reflejos.

• Alteración de estado de alerta.

• Crisis convulsivas.

• La clínica depende de la gravedad de la hipoxia.

• Generalmente se presenta con:

• Intolerancia digestiva transitoria.

• Enterocolitis necrosante.

• Hemorragia digestiva.



HEPÁTICO

RESPIRATORIO

• Alteraciones en pruebas de función hepática: elevación de TGO, TGP, DHL 50% por arriba de lo normal, generalmente regresan a valores normales.

• El daño se puede manifestar de varias formas:

• Taquipnea Transitoria del Recién Nacido

• Síndrome de Aspiración de Meconio

• Síndrome de escape de aire extra-alveolar



CARDÍACO

• Se puede presentar con:

• Hipotensión

• Alteraciones del ritmo cardíaco

• Insuficiencia tricuspídea transitoria

• Insuficiencia miocárdica transitoria

• Shock cardiogéncio y/o hipovolémico

• Habitualmente se requiere agentes presores en las dos primeras horas de vida, así como uso de volumen o medicamento con efecto presor para resucitación. Las pruebas de laboratorio muestran elevación de isoenzima creatinincinasa fracción MB



HEMATOLÓGICO

RIÑÓN

• Trombocitopenia

• Poliglobulia

• Leucocitosis

• Retraso en la primera micción

• Oligoanuria

• Poliuria

• Hematuria persistente

• Proteinuria que llega a IR

• Alteraciones tubulares (aumento de beta2-microglobulina)



EJE HIPOTÁLAMO-

HIPOFISIS-SUPRARRENAL

• Asfixia estimula el eje HHS

• Se refleja en la elevación sostenida de cortisol en plasma.


COMPLICACIONES

Previas

1. Hemorragia difusa (CID)

2. Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal

3. Choque

4. Síndrome de secreción excesiva de ADH

5. Hipertensión pulmonar persistente

Tardías

1. Parálisis cerebral infantil

SECUELAS NEUROLÓGICAS RELEVANTES.

CRITERIOS NECESARIOS PARA ESTABLECER DICHA RELACIÓN.

TRATAMIENTO

10% de los RN requieren algún tipo de ayuda para empezar a respirar al nacer.

1% requieren reanimación avanzada.

Reanimación básica evita hasta el 30% de las muertes en RN.

No debe ser exclusiva de UCI.

Reducción de la mortalidad del 20%.


PASOS INICIALES

PASOS INICIALES

ESTIMULACIÓN

EVALUACIÓN INICIAL

FC principal signo por el cual se juzgara la necesidad y la eficacia de la reanimación.


VENTILACIÓN DE LA VÍA AÉREA

Iniciar con oxigeno ambiente (O2 21%).

Guiarse por oximetría de pulso.

Presión positiva: Prematuros iniciar con 20cmH2O

Termino entre 30 y 40cmH2O

Bolsa y mascarilla.


MASAJE CARDIACO

Se recomienda 3 a 5 compresiones por una ventilación.

La compresión debe llegar a un tercio del diámetro antero-posterior del tórax.


MEDICAMENTOS

Epinefrina:Si la FC se mantiene < 60x’ a pesar de tener ventilación adecuada y masaje cardiaco.

0.01 a 0.03mg/kg IV cada 3-5 min

0.05 a 0.1mg/kg Endotraqueal cada 3-5 min

Expansores de volúmen:Solución fisiológica 10ml/kg pasar en 5-10 min

Naloxona:Narcóticos a la madre 4 horas previas al parto

0.1 mg/kg cada 2-3 min


ASISTENCIA DEL RN ASFIXIADO

HAP, patología pulmonar o convulsiones de difícil control.

Hiperoxemia: liberación de radicales libres O2 < 95%

Hipocapnia: vasoconstrictor (lesión de peri ventricular). Pa CO2 35 – 45 mmHg

Iniciar vía oral lo mas pronto posible.


TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Convulsiones fenobarbital

Hipotermia

Se emplea disminución de la T entre 1-3ºC (33-34ª) con una duración de 72 hrs.

Date post:	16-Jul-2015
Category:	Health & Medicine
Upload:	julio-calderon-lopez
View:	140 times
Download:	0 times

Asfixia Perinatal

Health & Medicine