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ONCOLOGÍA INFANTIL EQUIPO DOCENTE 2013
ONCOLOGÍA INFANTIL
EQUIPO DOCENTE2013
IMPACTO DEL INGRESO (Diario de un niño oncológico)
Les voy a contar mi historia. De cómo un día me ingresaron porque estaba enfermo y dejé el colegio. De la soledad, el dolor, la rabia, la desorientación...; las transformaciones hasta de las caras de mis padres... De las caras nuevas que han ido apareciendo en mi vida, de instrumentos desconocidos totalmente para mí, que hasta aquel momento sólo conocía los juguetes.
La monotonía... estoy parado, no puedo moverme, estoy atado a un “gotero” . Tengo miedo hasta de respirar, no sea que se salga... ¡Duele tanto al ponerlo! Anduvieron buscándome la vena. Yo no me había dado cuenta de que tenía venas hasta este momento. Además las hay buenas y malas, porque la enfermera ha dicho: ¡”tiene unas venas malísimas...”! Me paso el día durmiendo. A veces me hago el dormido para que no me toquen... Tengo miedo...
Me molesta el llanto de otros niños. Yo no lloro por fuera, pero lloro por dentro. Así nadie se entera y no vienen a ver que me pasa. No sé cuando saldré de aquí... Creo que no volveré al colegio.
TIPOS DE CÁNCER
Los cánceres de menores de 15 años incluyen leucemias, linfomas y tumores sólidos.
Las Leucemias corresponden a la proliferación clonal descontrolada de células hematopoyéticas en la médula ósea.
Los Linfomas corresponden a la infiltración por células neoplásicas del tejido linfoide.
Los Tumores Sólidos corresponden a la presencia de una masa sólida formada por células neoplásicas, ubicada en cualquier sitio anatómico.
DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL CÁNCER INFANTIL EN CHILE (PINDA 2001)
Cáncer Porcentaje
Leucemias 40%
Tumores SNC 17%
Linfomas 13%
Tumores Óseos 7%
Sarcomas de partes blandas 6%
Tumor de Wilms 4%
Retinoblastoma 4%
Tumor de células germinales 4%
Neuroblastoma 3%
Otros 2%
LEUCEMIAS
GENERALIDADES
El cáncer infantil constituye la segunda causa de muerte entre los 5 y 15 años.
Su incidencia es de 12 casos por cada 100.000 menores de 15 años
PRINCIPALES NEOPLASIAS DEL NIÑO
Neoplasias hematológicas
50% Leucemias 37%
Linfomas 13%
Neoplasias No hematológicas
50% Tumores SNC
20%
Miscelaneos
30%
LEUCEMIAS
La leucemia es una enfermedad neoplásica caracterizada por proliferación incontrolada de células precursoras o blastos de tipo linfoide o mieloide en distintos grados de diferenciación, que invaden la médula ósea (MO), sangre periférica, y otros órganos.
Estas células carecen de capacidad madurativa y han adquirido la propiedad de reproducirse de modo indefinido originando invasión de la MO., impidiendo su adecuado funcionamiento e interfiriendo en la producción de células hemopoyéticas normales. Teniendo como resultado:
Serie eritroide Serie granulocitica Serie plaquetaria
LEUCEMIAS
Cuando la leucemia está presente, las células leucémicas pueden enviar señales falsas a las células normales para que no se reproduzcan; al mismo tiempo, las células leucémicas no responden a la señal de parar de reproducirse. Este mecanismo aun no es esclarecido.
La mayoría de las leucemias en niños resultan por una mutación de uno o varios genes que permiten que las células leucémicas se reproduzcan (oncogenes: mutación de genes preexistentes potencialmente tumorales) .
LEUCEMIA
La etiología es desconocida aunque se cree que existen factores predisponentes como factores genéticos, trastornos del sistema inmunológico, o la exposición a ciertas radiaciones, virus (Epstein-Barr) o agentes químicos, también se relaciona con el tratamiento previo con citostáticos.
Se clasifican de acuerdo a su morfología en: leucemias linfoblásticas (con tres subtipos)
(80%)
leucemias mieloblásticas (con nueve subtipos) (20%)
LEUCEMIA
Además de su morfología también se pueden clasificar en relación a su evolución, de esta forma se han dividido en agudas y crónicas.
Las formas agudas en pediatría representan alrededor del 98 al 99% de todas las leucemias, mientras que la única forma crónica (leucemia mielocítica crónica) representa entre el 1 al 2%
En términos generales el periodo de evolución de las forma agudas, en cualquiera de sus variedades, es de semanas a menos de seis meses antes de establecerse el diagnóstico.
LEUCEMIA
Los signos y síntomas más comunes de la leucemia son: Anemia Sangramiento y/o moretones Infecciones recurrentes Dolor en los huesos y las articulaciones Síndrome febril Dolor abdominal Nódulos linfáticos inflamados Dificultad respiratoria
Las manifestaciones clínicas más importantes de las leucemias agudas están integradas en síndromes:
a) Febril, habitualmente ocasionado por infecciones sobreagregadas debidas a la neutropenia del paciente, sin embargo la acelerada actividad metabólica de los blastos puede ocasionar per se, aumento de la temperatura.
b) Hemorrágico, que se manifiesta principalmente en piel y mucosas (petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragias) aunque no exclusivamente.
Los fenómenos hemorrágicos invariablemente están asociados con la trombocitopenia (110 000/ uL).
c) Anémico, se manifiesta clínicamente por palidez y taquicardia. Los datos de laboratorio encontrados y que permiten su correcto diagnóstico son la disminución de la Hb y Hto
d) Los procesos infiltrativos no suelen tener grandes manifestaciones dada la corta evolución de la enfermedad, de ahí que la hepato-esplenomegalia, así como el crecimiento ganglionar generalmente sean moderados e incluso algunos pacientes no la presenten.
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
Alrededor del 80% de todas las leucemias infantiles son por leucemia linfoblástica aguda.
La LLA afecta las formas inmaduras de glóbulos blancos llamados linfocitos. Existen dos tipos básicos de linfocitos, linfocitos-B y linfocitos-T y sus formas inmaduras son la fuente de dos consecuentes de leucemia linfoblástica aguda:Leucemia Linfoblástica Aguda Estirpe TLeucemia Linfoblástica Aguda pre-B.
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA
En la Leucemia Linfoblástica Aguda, la médula ósea produce demasiados linfocitos inmaduros (llamados linfloblastos), los cuales no maduran correctamente.
Los linfoblastos se reproducen en exceso y limitan el normal crecimiento de las células sanguíneas. Las células sanguíneas inmaduras (blastos) no tienen la capacidad de combatir infecciones.
LEUCEMIAS MIELOIDES Las leucemias mieloides se encuentran entre
el 15 al 20% de las leucemias infantiles.
La leucemia mielogena aguda (LMA) es también llamada mieloide aguda o leucemia mieloblastica aguda.
Existen varios subtipos de leucemia mieloide aguda, los cuales están clasificados por su apariencia bajo el microscopio, por las proteínas sobre la superficie de las células (inmunofenotipo), los cambios en el número o estructura de los cromosomas (citogenéticas o cariotipo) y por las mutaciones en ciertos genes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la leucemia está basado en una historia médica completa y en el examen físico, además de las siguientes pruebas:
Conteo sanguíneo completo Biopsia y aspirado de médula ósea Punción lumbar Radiografía de pecho Ecografía abdominal
DIAGNÓSTICO
Exámenes de sangre Pruebas hepáticas Recuento de leucocitos Hemograma (alteración tres series
medulares y blastos circundantes). Pruebas de coagulación Perfil bioquímico Pruebas renales
DIAGNÓSTICO
Aspirado de Médula Ósea (mielograma) y Biopsia Esto implica insertar un trocar dentro de un hueso
de la pelvis o huesos largos y extraer alrededor de 2 cucharaditas de médula ósea para ser examinada (en caso de biopsia).
En el caso de mielograma solo basta con 1 cc de sangre (medular) para la revisión de frotis sanguineo (por hematologo).
Este examen permite precisar el diagnóstico.se encuentra una medula hipercelular con blastos en 25% o más. Se puede precisar el tipo de leucemia con examen de citogenetica e inmunofenotipo.
DIAGNÓSTICO
Punciones lumbares
Esto implica que se inserte trocar entre los espacios vertebrales lumbares, para la obtención de líquido cefaloraquideo (citológico, citoquimico y cultivo), usualmente 20 gts por tubo y la administración de citostaticos (quimioterapia intratecal) y/o corticiodes (dexametasona).
Se realiza para descartar el compromiso de SNC. Se sospecha ante proteinorraquia, glucosa disminuida, recuento celular elevado y presencia de blastos.
DIAGNÓSTICO
Radiografía de pecho
Esta se toma para ver si existe alguna masa mediastinica.
o Ecoabdominal• Ermite identificar masas
abdominales.
TRATAMIENTO
Usualmente la terapia comienza tratando los signos y síntomas tales como anemia, hemorragias y/o infección.
Quimioterapia Quimioterapia/Medicamentos Intratecales Radioterapia Transplante de Sangre y Médula Ósea Transfusiones de productos sanguíneos Antibióticos
ETAPAS DEL TRATAMIENTO
El tratamiento de la leucemia toma meses o años y se realiza en tres o más etapas:
InducciónSe refiere al primer mes o un poco más de tratamiento en el cual se administra una combinación de drogas quimioterapéuticas para reducir el número de células leucemicas en la médula y además para abrir espacio para el regreso de nuevos glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas normales. Cuando esto sucede, se dice que la leucemia está en “remisión”. Esta fase podría durar aproximadamente un mes y puede ser repetida si no se logra la meta.
ETAPAS DEL TRATAMIENTO
ConsolidaciónImplica uno o dos meses de tratamiento con drogas. Durante esta fase, las células leucemicas todavía están presentes en el cuerpo aunque podrían no ser detectadas en una prueba sanguínea o examen de médula ósea.
IntensificaciónConsiste en repetir combinaciones de quimioterapia similares a las utilizadas en la inducción y la consolidación por varios meses posteriores a éstas. Podría implicar un transplante de células progenitoras o de médula ósea, o quimioterapia de alta dosis. El tratamiento para la leucemia mieloide aguda a menudo llega hasta este punto.
ETAPAS DEL TRATAMIENTO
MantenciónEsta etapa del tratamiento adicional reduce el número de células leucemicas a través del uso de ciclos repetidos de quimioterapia menos intensa cada 28 días durante 18 meses posteriores en niñas o 30 meses en niños. Se requiere que los pacientes continúen acudiendo a la institución regularmente para determinar la respuesta al tratamiento, detectar alguna enfermedad recurrente y manejar cualquier efecto colateral del tratamiento.
LINFOMAS
LINFOMAS
Se denomina linfoma a cualquier trastorno neoplásico del tejido linfoide, incluida la enfermedad de Hodgkin.
Las clasificaciones de los linfomas malignos se basan en el tipo celular predominante y en su grado de diferenciación.
Se caracterizan por la proliferación excesiva de células linfoides, de rápido crecimiento y ocasionalmente diseminación a médula ósea y SNC.
LINFOMAS
La etiología es desconocida aunque diversos estudios y datos constatan factores de riesgo asociados como son: causas genético-familiares, infecciones virales por virus de Epstein-Barr (VEB) en su forma clínica de la Mononucleosis Infecciosa.
También se asocia a infecciones virales por retrovirus humano (HTLV-I) y el virus del sida; infección por H. pylori; uso de difenihidantoína y fármacos antineoplásicos; así como, exposiciones ocupacionales a pesticidas y disolventes orgánicos.
LINFOMAS
Las manifestaciones más habituales de los Linfomas, tanto Hodgkin como no Hodgkin se caracterizan por: Adenopatías superficiales indoloras que
generalmente son cervico-supraclaviculares. ( de al menos 2 cm de diametro o que tiende a persistir).
Fiebre Sudoración nocturna Pérdida inexplicable de peso Astenia Debilidad generalizada.
LINFOMA HODGKIN
Se caracteriza por la afectación de las cadenas ganglionares supra o infradiafragmáticas con presencia de células mononucleadas de Hodgkin o células de Red-Stenberg que determinan su categoría histológica y con ello el diagnóstico de la enfermedad.
Los factores de riesgo además de los mencionados podrían estar relacionados con la exposición ocupacional en la industria maderera y derivados.
LINFOMA NO HODGKIN (LNH) Corresponde a un grupo heterogéneo de linfomas
malignos, caracterizados por la ausencia de células gigantes de Red- Stenberg.
Existen diferentes subtipos histológicos dependiendo de la localización, el tipo de célula proliferante y el grado de masa tumoral.
En pediatría una de las formas habituales es el Linfoma de Burkitt, que frecuentemente presentan masa abdominal de crecimiento rápido y gran deterioro del estado general del paciente; y el Linfoma linfoblástico caracterizado por la presencia de una gran masa mediastínica, con posible infiltración a SNC y médula ósea.
LINFOMA NO HODGKIN (LNH)
En el caso de los LNH, las adenopatías pueden aparecer a nivel axilar, paraaórtica e inguinal dando lugar a síntomas compresivos como síndrome de vena cava superior, linfedema, compresión espinal, etc.
Si la enfermedad progresa aparecerá hepato-esplenomegalia (crecimiento abdominal notorio) y dolores óseos.
Si la afección inició en el abdomen es posible que el niño sufra de obstrucción intestinal.
DIAGNOSTICO
BIOPSIA QUIRURGICA
Dado que esta enfermedad no tiene marcadores de laboratorio es necesario la biopsia del tejido linfatico afectado.
IMÁGENES Rx torax (Ap y L), ecografía abdominal, Tac
de torax y abdomen, RNM.
TRATAMIENTO
Se utilizan los protocolos PINDA, siendo cada uno diferente por cada tipo de Linfoma. (quimiterapia).
Trasplante medular (LNH) en los casos en que fracasó el tratamiento (recaída), que se realiza una vez obtenida la remisión.
TUMORES SNC
GENERALIDADES
Procesos neoplásicos que se desarrollan en el neuroeje ( línea imaginaria que va desde la parte frontal del encéfalo hasta el final de la Médula Espinal).
Alta frecuencia en edad infantil (20% del total de tumores).
Invaden con facilidad el cerebro por falta de membranas limitantes.
La diseminación tiende a mantenerse en el neuroeje.
TUMORES DEL SNC
INFRATENTORIALES SUPRATENTORIALES
Meduloblastoma 18% Astrocitoma cerebral
18%
Astrocitoma cerebeloso
17% craniofaringioma 9%
Glioma de tronco 9% Glioma de quiasma
4%
otros 7% Otros 18%
ETIOPATOGENIA
Hasta el momento no se ha encontrado una relación de estos tumores con la genética, ambiental o infeccioso.
CUADRO CLÍNICO
ASTROCITOMAS CEREBRALES: depende de la ubicación varían desde convulsiones, , hipertonía, hiperreflexía, babinski, ´signos de Hipertensión endocraneana (vomitos, cefalea y papiledema). Etc..
ASTROCITOMAS CEREBELOSOS: Se caracteriza por signos de SHE, sumado a ataxia y nistagmus.
MEDULOBLASTOMA: signos SHE, de instauración rápida sumado a diseminación al LCR.
DIAGNOSTICO
Examenes de imágenes, siendo de elección TAC cerebral e idealmente RNM.
Biopsia de tejido. Siendo evaluado y realizado por neurocirujano.
TRATAMIENTO Es una mezcla entre cirugía, la cual se ve
limitada por las areas nobles comprometidas.
Radioterapia, siendo necesaria en la mayoría de estos tumores dado lo incompleto de la Cx. Pero usualmente se reserva para niños mayores de 5 años por las secuelas de la radiación en los menores a dicha edad.
Quimioterapia: vinculada a los otros tratamientos. Tiene como inconveniente que actua mejor ante tumores pequeños y como dificultad, la barrera hematoencefalica.
RETINOBLASTOMA
RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es el tumor maligno localizado dentro
del ojo, más frecuente en los niños pequeños, siendo la gran mayoría de los casos detectados antes de los cuatro años de edad.
Puede ser hereditario o ser producto de una mutación genética de las células de la retina.
Entre el 10 y 15% de los niños con retinoblastoma presentan familiares que también lo poseen,
los que transmiten este rasgo
genético a sus hijos.
La edad en la que son detectados es muy variable: en los de tipo no hereditario es entre los 20 y los 27 meses de edad, mientras que en los hereditarios es entre los 13 a 16 meses de edad. Otra diferencia es en la forma en que afectan a los ojos, ya que los hereditarios lo hacen en múltiples sectores de uno o ambos ojos, y en los no hereditarios es un sector de un sólo ojo el comprometido.
CUADRO CLÍNICO DEL RETINOBLASTOMA
Anormalidad de una o ambas pupilas de los ojos; o bien los padres de estos niños consultan por una desviación de la mirada.
La pupila no presenta su color negro normal sino que es blanquecina, blanco-amarillenta o rosada, debido a la masa dentro del ojo que refleja la luz por la pupila.
Respuesta pupilar anormal ante el estímulo luminoso.
Afortunadamente el pronóstico general y visual de estos niños ha mejorado considerablemente en los últimos años por los grandes avances en los métodos tanto para su detección como para su tratamiento.
TUMORES ÓSEOS
OSTEOSARCOMA
Tumor óseo más frecuente en niños y adolescentes.
Su localización predomina en el extremo de huesos largos (fémur, tibia, húmero).
La clínica se presenta con dolor óseo persistente, profundo y localizado, con o sin tumefacción. Es poco sensible a la radioterapia como tratamiento.
La edad promedio para el diagnóstico es a los quince años. Los niños y niñas tienen una incidencia similar de este tumor hasta la adolescencia avanzada, tiempo en cual el desorden pasa a predominar en los niños.
OSTEOSARCOMA
La causa específica del osteosarcoma no se conoce. Aunque hay evidencia de carga genética importante.
El osteosarcoma tiende a afectar el fémur (extremo distal), el húmero (extremo proximal) y la tibia (extremo proximal).
El extremo del hueso en el cual se presenta el desorden es el de mayor cambio y de mayor velocidad de crecimiento. Sin embargo, el osteosarcoma se puede presentar en cualquier parte del hueso.
OSTEOSARCOMA
El síntoma inicial más común es el dolor.
A medida que el tumor crece, se hace visible la inflamación y la limitación motora.
Los tumores en las piernas causan claudicación y en los brazos dolor al elevarlos.
La inflamación sobre el tumor puede ser caliente y ligeramente enrojecida
SARCOMA DE EWING
Se diagnostica sobre todo en niños mayores de 5 años.
Más habitual en la diáfisis de huesos largos, aunque también puede afectar a huesos planos como la pelvis, huesos craneoencefálicos, costillas o vértebras.
La clínica puede cursar con fiebre y presencia o no de masa fluctuante con eritema y dolor a la palpación. Si el dolor se presenta de forma intermitente puede retrasar el diagnóstico.
El pronóstico dependerá de la localización anatómica del tumor primario, su volumen y la presencia o no de metástasis.
Ambos tumores óseos pueden presentar metástasis pulmonares.
El tratamiento se basa en la reducción del tumor mediante quimioterapia previa a la exéresis mediante cirugía, y quimioterapia post-operatoria.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO El tratamiento de las enfermedades
oncohematológicas se basa principalmente en la administración de fármacos antineoplásicos o quimioterapia, radioterapia y cirugía, independientemente o combinadas entre ellas en función de la tipología y estado de evolución de la enfermedad.
A éstas debemos añadir la administración de bioterapia e inmunoterapia así como, terapia de soporte para dar respuesta a los posibles efectos adversos derivados de la toxicidad del tratamiento específico.
En aquellos procesos onco-hematológicos o que por su agresividad supongan un alto riesgo de recidiva suele plantearse el trasplante de médula ósea (TMO) con el objetivo de aumentar las probabilidades de supervivencia.
QUIMIOTERAPIA
Consiste en la administración de substancias antineoplásicas con la finalidad de conseguir la remisión completa de la enfermedad, prolongar la esperanza de vida o paliar los síntomas en los casos muy avanzados.
Cuando se utiliza como primera opción de tratamiento se denomina neoadyuvante o de inducción, mientras que si se realiza después de el tratamiento con radioterapia o cirugía, estaremos hablando de quimioterapia adyuvante.
QUIMIOTERAPIA
Los fármacos antineoplásicos no son selectivos y actúan en mayor grado sobre células con alta fracción de crecimiento, destruyendo la célula (efecto citotóxico por inhibición de la síntesis de proteínas) o impidiendo su división (efecto citostático, inhibiendo la síntesis de DNA).
La quimioterapia se puede administrar en infusión continua o discontinua, utilizando un sólo fármaco o la combinación de varios de ellos. Se debe buscar la mayor eficacia con el menor grado de toxicidad posible.
La citotoxicidad es menor cuando se administra de forma discontinua o por ciclos, porque se permite la recuperación de células sanas.
QUIMIOTERAPIA Los fármacos antineoplásicos son sustancias
altamente tóxicas, no exentas de efectos secundarios a nivel:
Cutáneo: Alopecia, eritema, hiperpigmentación Cardíaco: Miocardiopatía Gastrointestinal: Anorexia, nauseas y vómitos, diarreas,
estreñimiento, mucositis, alteración del gusto y gastritis. Hepático: ↑ Transaminasas y Bilirrubina. Medular: Anemia, Neutropenia, trombocitopenia (aparece
7-14d post QMT) Neurológico: Somnolencia, parestesias, convulsiones,
ataxia, mialgias. Ocular: Conjuntivitis, cataratas. Pulmonar: Fibrosis, Neumonitis. Reproductor: Esterilidad, amenorrea, alt.desarrollo puberal Renal: ↑ Urea, Creatinina Vesical: Cistitis hemorrágica Otros: Hipersensibilidad, efectos propios de los corticoides.
LA QUIMIOTERAPIA SE PUEDE ADMINISTRAR POR
•VIA ENDOVENOSA
•SUBCUTÁNEO
•INTRATECAL
•ORAL
ADMINISTRACIÓN DE DROGAS
Criterios a considerar:
Tipo de tumor
Efectos de la quimioterapia: curación o paliativo
Condiciones del paciente Se debe estudiar y analizar la función mielopoyética, hepática y renal para ver la posibilidad de la administración del programa terapéutico entre otras y considerar la interacción con otros fármacos.
NORMAS PARA LA ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA DE QUIMIOTERAPIA:
A:- REQUISITOS PREVIOS:
1.- Control de dosis de quimioterapia a utilizar2. - Control de las drogas:
fecha de vencimientoalmacenamientodiluciónvía de administracióndisposición de drogas antagónicas
3. - Información al paciente y familia4. - Ambiente y espacio físico adecuado
Medidas de protección del personal:
•Mascarilla •Guantes (doble par)•Delantal•Gafas•Aplicación de Técnicas de asepsia estricta•Administración de la droga según norma de IIH•Retiro y eliminación de los equipos •Registro
Camara de flujo
laminar
Medidas de protección
EFECTOS ADVERSOS DE LA QUIMIOTERAPIA:
Depresión medular: Casi todas las drogas utilizadasPuede ser grado leve, moderado o intenso
Se traduce en: NEUTROPENIATROMBOCITOPENIAANEMIA
2. - Tubo Digestivo: Anorexianauseas y vómitosconstipaciónestomatitis
3. - Piel y fanereos: AlopeciaDermatitis
Mucositis
4. - Riñón: Cistitis Daño renal o IRA
5. - Otros: Neurotoxicidad Ototoxicidad Neumonitis Pancreatitis Daño cardiaco Alteraciones metabólicas y plasmáticas
Dentro de las acciones de Enfermería que se le proporcionan a un paciente que recibirá quimioterapia se debe considerar:
1. - Recepción del paciente
2. - Acondicionamiento de la Unidad con aislamiento protector
3. - Explicación al paciente y familiares sobre el tipo de drogas que recibirá, las visitas permitidas, alimentación recomendada y normas del servicio
4. - Al niño durante su estadía se le realizará una valoración en busca de focos de infección, sangramientos y deterioro del estado nutricional
5. - Estimular la ingesta de alimentos
6. - Administrar los medicamentos y quimioterapia en las dosis y horarios indicados
7. - Proteger mucosas y piel
8 - Entretener
9 - Educar a familiares y pacientes sobre los cuidados en el hogar
10- Reforzar normas de higiene (reforzar higiene oral!!)
11- Orientar sobre los trámites requeridos para la hospitalización y alta
NEUTROPENIA :
La Neutropenia es el efecto más frecuente y de mayor riesgo en la Quimioterapia, generalmente aparece posterior al quinto o séptimo día de finalizado el ciclo de QMT.
Es la disminución anormal de los neutrofilos.
Se manifiesta con fiebre, decaimiento , inapetencia y compromiso del estado general
Para reconocerlo se debe mantener un control del hemograma antes de indicar una nueva dosis de droga y días después de administrada.
RAN: < de 500 pone en riesgo al paciente a una infección (RAN es recuento absoluto de neutrófilos)
Superficie corporal
Peso (kg) * talla (cms)3600
RAN: recuento absolutoDe neutrofilos
GB 100 %RAN % neutrofilos
Neutrofilos (segmentados + basofilos)
RADIOTERAPIA
Se basa en la radiación sobre las células lo que provoca una lesión a nivel de ADN o sistema reproductor celular, produciendo el efecto por choque directo de electrones (efecto directo) o ionización del medio celular y formación de radicales que lesionan la cadena de ADN (efecto indirecto).
Afecta principalmente a células con alto índice de reproducción como las del sistema digestivo o medula ósea y en menor proporción a tejidos como el SNC o hueso. El oxígeno es un radiopotenciador, por este motivo los tumores con componente necrótico o hipóxico tienen una baja respuesta a la irradiación.
RADIOTERAPIA Los factores que afectan en la respuesta de tejidos sanos a
las radiaciones son: la dosis total, el fraccionamiento de ésta y el volumen de la misma. En los últimos años se han demostrado las ventajas de fraccionar las dosis de radioterapia y en la actualidad suelen realizarse sesiones de igual dosis divididas durante la semana.
Los efectos secundarios generales son pasajeros y aparecen a partir de una dosis determinada, tales como: astenia, anorexia, malestar general, nauseas, vómitos y cefaleas.
Los efectos secundarios específicos dependen de la zona a irradiar y de los órganos y tejidos circundantes afectados: alopecia, epitelitis (rubor y tirantez cutánea), somnolencia, cefalea, sequedad de boca, disfagia, alteraciones del gusto y olfato, nauseas y vómitos, oscurecimiento de la piel, diarreas, toxicidad neuroendocrina (retraso crecimiento) etc.…
CIRUGÍA
Pretende extirpar el tumor en la medida de lo posible siempre preservando el miembro o siendo lo menos mutilante posible, generalmente se realiza después de una primera fase de tratamiento o quimioterapia de inducción.
BIOTERAPIA
Consiste en la administración de sustancias terapéuticas que “alteran la relación entre las células malignas y el huésped mediante la modificación de la respuesta natural del huésped a estas células, aumentando la capacidad inmunológica del mismo”.
Con esta finalidad en pediatría suelen administrarse: citocinas (Interferones y Factores de estimulación de colonias hemopoyeticas), determinadas vacunas, algunos agentes trombocíticos (Urocinasa o Estreptocinasa) y anticuerpos monoclonales.
De todos ellos los que nos interesan en pediatría son los Factores de Estimulación de colonias (CSF), cuyo objetivo principal es aumentar el recuento de neutrófilos minimizando así la incidencia y duración de las infecciones en enfermos con neutropenia secundaria al tratamiento oncohematológico.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
O transplante de precursores hemopoyéticos (TPH), consiste en la administración endovenosa mediante catéter central de células madre o sten cells con el objetivo de restablecer la función hemopoyética del individuo.
Dependiendo de la fuente de dichas células madre podemos diferenciar: Transplante autólogo: del propio paciente, extraída
mediante leucoaféresis. Transplante alógenico: emparentado o no, extraído
mediante aspiración de médula ósea o por leucoaféresis del donante, o cordón umbilical en su caso.
Transplante singénico: entre gemelos univitelinos.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
El TMO precisa de un tratamiento pretransplante o régimen de acondicionamiento que incluye el ingreso del paciente en una unidad de aislamiento o cámara, en la que se administran dosis de QMT con la finalidad de conseguir una inmunosupresión que garantice el implante de los precursores hemopoyéticos, así como eliminar células tumorales residuales.
También se administrará soporte nutricional y profilaxis antiinfecciosa.
INFECCIONES RELACIONADAS AL PACIENTE ONCOLOGICO
INFECCIONES RELACIONADAS CON LA NEUTROPENIA
La neutropenia es el factor de riesgo de desarrollo de infección en el paciente oncológico. Se puede presentar por:
Espontáneamente en el contexto de la enfermedad de base
Secundario a la quimioterapia dado las características de éstas y su efecto mielo-supresivo.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Bacterianos: bacilos gram negativos, bacilos gram positivos, enterobacterias, pseudomona aureginosa. Infecciones por estreptococos y estafilococos.
Hongos: secundarias a colonizaciones de catéteres venosos o sinusitis. Las infecciones fúngicas profundas, al igual que las producidas por bacterias resistentes son poco frecuentes, suelen ocurrir en periodos tardíos de neutropenias prolongadas. Infecciones respiratorias por aspergillus. Infecciones por candida en tracto digestivo.
INFECCIONES RELACIONADAS CON INMUNOSUPRESIÓN CELULAR Y HUMORAL
El uso de dosis altas de esteroides en algunos pacientes y sobre todo la utilización de purina como cladribina o fludarabina, que producen una profunda inmunosupresión celular.
Predisponen a infecciones por: micobacterias, Listeria monocytogenes,
Legionella spp, Nocardia spp, Salmonella spp Las infecciones virales por Herpes simplex,
Herpes zoster y Citomegalovirus.
Es frecuente la presencia de estomatitis herpética tras mucositis en pacientes que reciben quimioterapia, con presencia de úlceras dolorosas en mucosa oral, incluido encías.
No es infrecuente la extensión a esófago, simulando las infecciones candidiásicas. La afectación perineal en forma asilada es rara. La diseminación a hígado, bazo, pulmones y riñones puede ocurrir pero es infrecuente
La reactivación de Herpes zoster es frecuente en estos pacientes. Habitualmente afectando piel, pero con posibilidad de afectación visceral, incluyendo hígado y cerebro.
La neumonía por Varicela zoster u otras formas graves se puede ver en niños con leucemia linfática aguda o linfoma.
Las infecciones por Citomegalovirus podrían reactivarse durante la inmunosupresión o primoinfecciones tras hemoderivados o trasplantes.
También se pueden observar infecciones por virus respiratorios, como virus respiratorio sincitial, influenza, parainfluenza, adenovirus y picornavirus
La inmunosupresión celular predispone a infecciones por parásitos y protozoos pero su incidencia es extremadamente baja en pacientes oncohematológicos.
INFECCIONES ASOCIADAS A CVC
Las infecciones asociadas al uso de este tipo de CVC en estos pacientes son un problema relevante, por su morbimortalidad y por el costo que implica para los servicios de salud y por los riesgos a los que son sometidos los pacientes con el eventual retiro o la reimplantación de estos.
Agentes causales: Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativo los microorganismos más frecuentemente aislados
Las principales fuentes de colonización de los CVC son la piel y la conexión externa.
El uso de antibióticos sistémicos no siempre logra la esterilización del CVC permanente, por lo tanto, el paciente sigue expuesto a complicaciones o recurrencia de la infección
MANEJO DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTERES VENOSOS CENTRALES
Diagnostico
Signos locales inflamatorios en la puerta de entrada del catéter o hemocultivos positivos obtenidos mediante técnica de tiempo diferencial cualitativo o cuantitativo o bien tras el retiro de este el cultivo con técnica Maki (punta de CVC).
Cómo tratar sin necesidad de retirar el catéter
Si existe sospecha de infección, siempre hay que intentar la retirada del catéter.
Lockterapia: consiste en la adición de antibióticos a la solución anticoagulante que se aplica tras el uso del catéter hasta su próxima utilización. Es recomendable la utilización del sellado como un tratamiento aditivo y no sustitutivo de la antibioterapia sistémica. Las dosis recomendadas oscilan entre 0,1 mg/ml y 5 mg/ml. De antibioticos como por ej: vancomicina
PINDA
PROGRAMA NACIONAL DE DROGAS ANTINEOPLÁSICAS (PINDA)
¿Que es?Es un programa ministerial que tiene por objetivo principal brindar atención de calidad e integral a los niños con cáncer en nuestro país.
OBJETIVOS DEL PROGRAMA Mejorar la sobrevida de los niños con cáncer. Lograr cobertura nacional a todos los pacientes
oncológicos del país . Mantener la adhesión al Programa de más del
90% de los niños que ingresa Conformar un grupo de estudio cooperativo
nacional que reúna a la gran mayoría de los especialistas en oncología infantil.
Realizar estudios prospectivos nacionales y evaluaciones periódicas de las diferentes patologías neoplásicas.
El PINDA está conformado por un grupo cooperativo para el diagnóstico y tratamiento del cáncer infantil de Chile.
Pertenecen al PINDA más de 140 especialistas: hematólogos - oncólogos, cirujanos, radioterapeutas, infectólogos, psiquiatras, oftalmólogos, ortopedistas, enfermeras, químicos farmacéuticos, psicólogos, asistentes sociales y educadores.
Cada neoplasia es tratada aplicando un protocolo de diagnóstico y tratamiento basado en protocolos de grupos cooperativos o instituciones de excelencia de Estados Unidos o Europa.
FIN
