Date post: | 15-Apr-2016 |
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BALANCE Y TRASTORNOSHIDROELECTROLÍTICOS
COMPARTIMIENTOS CORPORALES
• El Agua Corporal Total está dividido en
dos grandes compartimientos:
– El compartimiento intracelular (IC): 40% PCT
– El compartimiento extracelular (EC): 20% PCT
RELACIÓN DEL ACT AL PESO CORPORAL (P=70kg)
COMPARTIMIENTO DE H2O %PC VOLUMEN
(lts)
Agua EC Total-Agua plasmática-Agua intersticial
20515
143.5
10.5
Agua IC 40 28TOTAL AGUA CORPORAL 60 42
PROMEDIO TOTAL DE AGUA% lts
HOMBRE 60 42.0MUJER 50* 35.0
Agua Corporal Total (%)
Lactante Hombre Mujer
Delgado 80 65 55
Promedio 70 60 50
Obeso 65 55 45
* por la grasa* por la grasa
• El extracelular (EC) corresponde al denominado MEDIO INTERNO.– Es la masa líquida que protege nuestras células
del medio externo y las pone en contacto con él.
– Interrelaciona entre sí a todas las células del propio organismo.
– Garantiza el mantenimiento de la HOMEOSTASIS CORPORAL.
• Distribución del agua:
2/3
K+, Mg2+
Proteínas y Fosfatos
orgánicos1/3
Na+
Cl-, HCO3-
Plasma (1/4)
LiquidoIntersticial
(3/4)
LíquidoLíquidoIntracelularIntracelular
LíquidoLíquidoExtracelularExtracelular
• Distribución de electrólitos (mEq/L):Ión LEC LICNa+
K+
Ca++
Mg++
Cationes
1404.55.02.5
---------152.0
10.0135.0
10.025.0
----------180.0
Cl-HCO- 3
HPO – 4
SO – 4 Ac. Orgánicos
Proteínas
Aniones
101.024.02.01.06.0
18.0--------152.0
5.010.0
100.05.0
10.050.0-------180.0
Regulación de la distribución de los líquidos entre el intracelular y el
extracelular
• La distribución de los líquidos entre los compartimientos intracelular y extracelular está determinada principalmente por la acción osmótica de los solutos más pequeños que actúan a través de la membrana de las células.
• Osmosis: difusión final de agua desde una Osmosis: difusión final de agua desde una
zona de gran concentración de agua a otra zona de gran concentración de agua a otra
con menor concentración de aguacon menor concentración de agua
• Osmol (osm): es igual a un mol de
partículas de soluto
• Osmolalidad: es la concentración de soluto
por unidad de solvente (mOsm/Kg)
• Osmolaridad: es la concentración de soluto
por el volumen total de la solución
(mOsm/L)
FUNCIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
• Los líquidos corporales están en movimiento constante, manteniendo condiciones de vida saludables para las células.
• El LEC interactúa con el medio exterior y es modificado por éste, pero el LIC permanece estable.
• El movimiento normal de los líquidos a través de la pared capilar depende de dos fuerzas: la presión hidrostática y la presión oncótica:
MIGRACIÓN DEL AGUA ENTRE COMPARTIMIENTOS
LIC LEC LIC LEC
LIC LECLIC LEC
LIC LEC
LIC LEC
Litros Litros Litros
LitrosLitrosLitros
Osm
olaridadO
smolaridad
CONTRACCIÓN DE VOLUMEN
EXPANSIÓN DE VOLUMEN
Diarrea Sudando en el desierto Insuficiencia adrenal
Infusión de NaCl isotónico Ingesta excesiva de NaCl SIADH
REGULACIÓN DEL VOLUMEN REGULACIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAREXTRACELULAR
• ESTÍMULOS : Osmolaridad Plasmática Volumen plasmático
• SENSORES : Osmorreceptores hipotalámicos
• EFECTORES : H. Antidiurética (ADH) Sed
• SE AFECTA : Excreción de agua Ingesta de agua por sed
ADHADH
REGULACIÓN DEL AGUA CORPORAL
1er Mecanismo: a cargo de la membrana celular.
2do Mecanismo: a cargo de la ADH. 3er Mecanismo: a nivel cortical activando
el mecanismo de la sed.
BALANCE HÍDRICO
• INGRESOS:– Vía oral– Vía endovenosa– Agua metabólica:
•5mL/Kg ó 120mL/1000cal• (Peso x 0.5 x 24) - 300
BALANCE DE AGUA = INGRESO – EGRESO
• EGRESOS:– Pérdidas insensibles: piel y pulmonar
• 15 mL/Kg/día– Pérdida urinaria:
• 30 – 50 mL/h• 0,5 – 1 mL/Kg/h
– Heces: • 200 mL por cada deposición
Na+: 40-80mEq/LK+: 40-80mEq/L
Cl-: 60-120mEq/L
K+: 45mEq/LCl-: 15mEq/L
– Condiciones anormales:•Hiperventilación:
– 100-150 mL por c/5resp sobre lo normal en 24h•Fiebre:
– 150mL por c/º que aumente sobre lo normal en 24h
– 5mL/Kg por c/º que aumente sobre lo normal/24h
•Sudor:– Continuo y manifiesto: aumenta pérdidas en
500cc/24h– Sudor que moja pijama y ropa de cama:
aumenta pérdidas en 1000cc/24h
•Paciente operado:– Microlaparotomía: 30-50mL/h– Abdomen abierto: 100mL/h– Tórax abierto: 150mL/h– En cirugía de abdomen:
»Durante la primera hora: 10cc/kg»A partir de la segunda hora: 5cc/Kg/h
• Existen condiciones especiales donde se va a tener que considerar la pérdida al exterior de secreciones:
SECRECIÓN Na+ K+ Cl- HCO3Sudor 30 - 40 5 45 - 55 -J.Gástrico 40 - 55 10 100 - 140 -J.Pancreático 135-155 5 55 - 75 70 - 90L.Biliar 135 -155 5 80 - 110 35 - 50L.Ileal 120 -130 10 50 - 60 50 - 70L.Colon 80 21 48 22Heces 25 - 50 35 - 60 20 - 40 30 - 45Cólera 70 - 120 15 - 20 90 - 120 30 - 45Ileostomía 130 20 110Colostomía 50 40 10
BALANCE HÍDRICO
A. BALANCE HÍDRICO NORMAL
IH2O = EH2O
B. BALANCE HÍDRICO POSITIVO
IH2O > EH2O
C. BALANCE HÍDRICO NEGATIVO
IH2O < EH2O
BALANCENORMAL
Osmolaridad normal(300±5 mOsm/L)
BALANCEPOSITIVO
Hipoosmolaridad(<295 mOsm/L)
Hiperosmolaridad(>295 mOsm/L)
BALANCENEGATIVO
REQUERIMIENTOS BÁSICOS REQUERIMIENTOS BÁSICOS DE FLUIDOSDE FLUIDOS
• Adulto 70kg– 35mL/Kg/24h– 1500mL/m2/día– 1800-2500mL/día
• Adulto 70kg:– Método Kg:
• Por los 1ros 10kg de peso: 100mL/Kg/d MÁS• Por los 2dos 10kg de peso: 50mL/Kg/d MÁS• Por el peso sobre los 20kg: 20mL/Kg/d
REQUERIMIENTOS DE ELECTRÓLITOS
• Para adultos de 70kg– Na+: 80-120mEq/d (como NaCl)
• Para pacientes pediátricos:– Na+: 3-4mEq/Kg/24h– Cl-: 80-120mEq/d (como NaCl)– K+: 50-100mEq/d
2-3mEq/Kg/24h– Ca2+: 1-3gr/d– Mg2+: 20mEq/d
REQUERIMIENTOS DE GLUCOSA
• Requerimientos:– Adultos : 100-200gr/d– Pacientes pediátricos : 100-200mg/Kg/h
• La administración de al menos 100gr de glucosa/día reduce la pérdida proteica a menos de la mitad.
Coloides tienen peso molecular >8000 dalton Cristaloides tienen peso molecular <8000 dalton
PROPIEDADES VOLÉMICAS REPRESENTATIVAS DE
FLUIDO
FLUÍDOEXTRAVASCULAR
INTRAVASCULARINTRACELULAR INTERSTICIAL
D 5% 66% 22.5% 8.5%
NaCl 0.9% o Ringer 10% 62.5% 27.5%
Albúmina 5% 0% 50% 50%
Poligelina (Haemacel) 0% 30% 70%
DISTRIBUCIÓN DE COLOIDES Y CRISTALOIDES EN LOS COMPARTIMIENTOS
CORPORALES POR LITRO DE SOLUCIÓN
Intravascular ExtravascularSangre total 1000 ---Plasma (4%) 450 550Albúmina 5% 500 500Dextrán 790 210Gelatina 600 ---NaCl 0.9% 180 820Lactato Ringer 200 800Dextrosa 5% 50 950
CRISTALES VS COLOIDESCRISTALES COLOIDESVENTAJAS-Expande el volumen intersticial.-Efectivo si se administra en cantidad suficiente.-Baratos.-Proporciona una mayor tasa de sobrevivencia en shock hipovolémico.
-Expande el volumen plasmático dependiendo de su presión osmótica.-Reanimación hemodinámica es más rápida, completa y duradera.-Útil para hemorragia moderada a severa.-Menor tiempo de resucitación.
DESVENTAJAS-Se requiere tres veces más la cantidad de un coloide para hemorragias moderadas o severas.-Mayor tiempo de resucitación.-Mayor incidencia de edema intersticial y pulmonar.
-Costoso.-Se almacena en intersticio si se altera la permeabilidad capilar.-Efectos desfavorables sobre la función renal.-No proporciona alta tasa de sobrevivencia en shock hipovolémico.
CARACTERÍSTICAS DE LOS COLOIDES
COLOIDEPRESIÓN ONCÓTIC
A
EXPANSIÓN VOL.
PLASM.
TIEMPO DE VIDA MEDIA
Albúmina 5% 20 mmHg 0.7-1.3 16 horas
Albúmina 25% 70 mmHg 4.0-5.0 16 horasHeta almidón 6% 30 mmHg 1.0-1.3 17 días
Dextran 40 40 mmHg 1.0-1.5 6 horas
Dextran 70 40 mmHg 0.8 12 horas
Poligelina 70 mmHg 4-5 horas
SOLUCIONES PARA FLUIDO TERAPIA
1) Sustitutos del glóbulo rojo:
• Soluciones de hemoglobina: Hemoglobina no
modificada Hemoglobina piroxilada Polimerizado de
hemoglobina
2) Soluciones coloides:• Albúmina 5%• Albúmina 25%
• Hetaalmidón 6%• Dextrán 40• Dextrán 70• Poligelina (Haemacel)
3) Soluciones cristaloides:• NaCl 0.9%• Lactato Ringer• Dextrosa 5%
4) Productos de sustitución para la coagulación
SOLUCIONES DE ELECTRÓLITOS (mEq)
Solución Amp (cc) Na+ K+ Mg2+ Ca2+ Cl- HCO3 Osm
NaCl 20% (Hipersodio)
21,5 73*3,4**
73*3,4**
154
NaCl 11,7% 2040*2**
40*2**
KCl 20% (Kalium) 1027*
2,7**27*
2,7**52
KCl 14,5% 1020*2**
20*2**
NaHCO3 8,4% 2020*1**
20*1**
MgSO4 1016*
1,6**
GlCa 10% 104,5*
0,45**
* mEq/amp **mEq/cc
SOLUCIONES ENDOVENOSASSolución Glu Na+ Cl- K+ Ca2+ Lact Cal/L Tonicidad Osm/L
Dw 5% 50 170 Hipo 253
Dw 10% 100 340 Hiper 505
Dw 5% en salino 50 154 154 170 Hiper 560
Dw 5% en ½ salino 50 77 77 170 Hiper
Lactato Ringer 130 109 4 3 28 9 Iso 273
NaCl 0.9% 154 154 Iso 308
NaCl 3% 513 513 Hiper
NaCl 0,45% 77 77 Hipo
S.P.E. (1000mL) (de fábrica) 20 90 80 20 30 Iso 331
S.P.E. (1000mL) (reconstituída) 25 100 95 20 Iso 379
SOLUCIONES ENDOVENOSAS
Solución Glu Na+ Cl- K+ Mg2+ Fosfato AA (g)
Manitol 20% 200
Sorbamin 3% (Sorbitol) 50 70 40 60 8 60 30
Sorbamin 8.5% (Sorbitol) 50 70 40 60 8 60 85
Nefroamin 4.5% 40
SOLUCIONES ORALES PARA LA REHIDRATACIÓN
Soluciones Orales
gr mEq/LmMol/L
Glucosa Na+ K+ Cl- Base
Salvaoral 20 90 20 80 10c 310
Sol.de SRO 20 90 20 80 30L 330
Electroral 90 20 90 20 80 10c 310
Frutiflex 90 20 90 20 80 30L 330
Rehydralite 90 20 90 20 80 30c 327
ELECTRÓLITOS: VALORES PLASMÁTICOS NORMALES
Valores Plasmáticos Normales Conversión a masa
Na+
K+
Cl-
HCO3-
Ca2+
PhosphorusMg2+
Osmolality
135-145mEq/L3.5-5.0mEq/L98-107mEq/L22-28mEq/L
8.5-10.5mg/dL2.5-4.5mg/dL1.8-3.0mg/dL
280-295mOsm/kg
23mg = 1mEq39mg = 1mEq35mg = 1mEq61mg = 1mEq40mg = 1mmol31mg = 1mmol24mg = 1mmol
...
HIPONATREMIA
• Hiponatremia Aguda:– Leve: Na+ sérico > 120mEq/L
(Asintomática)– Severa: Na+ sérico < 120mEq/L
(Sintomática)
• Hiponatremia Crónica:– Asintomática.– Mx de adaptación reducen el incremento del
LIC.
Signos y síntomas de la Hiponatremia• Contracciones musculares espasmódicas y debilidad
debido a edema osmótico de las células. • Letargia, confusión, convulsiones, y coma debido a
neurotransmisión alterada. • Hipotensión y taquicardia debido a una disminución del
volumen circulante extracelular. • Nausea, vómitos, y cólicos abdominales debido al
edema que afecta a receptores en el cerebro o al centro del vómito en el tronco cerebral.
• Oliguria o anuria debido a disfunción renal.
Laboratorio en la Hiponatremia
• Sodio sérico < 135 mEq/L
• Disminución de la gravedad especifica urinaria.
• Disminución de la osmolaridad sérica.
• Sodio urinario > 100 mEq/24 horas.
• Aumento en la cuenta de glóbulos rojos.
HIPONATREMIA
Osmolaridad sérica
Baja(<280mOsm/Kg)
Hiponatremiahipotónica
Alta(>295mOsm/Kg)
HiponatremiaHipertónica1.Hiperglicemia
2.Manitol,Sorbitol,3.Agentes de radiocontraste
Normal(280-295mOsm/Kg)
HiponatremiaIsotónica
1.Hiperproteinemia2.Hiperlipidemia (quilomicrones,
triglicéridos)
Estado de LEC
Hipovolemico Euvolémico Hipervolémico
HIPONATREMIA HIPOTÓNICAHIPOVOLÉMICA
Depleciónde LEC
PÉRDIDASRENALES-Diuréticos
-IECA-Deficiencia de
Mineralocorticoides-Nefropatías
-Diuresis osmótica
EXTRARENALES-Vómitos-Diarreas
-Tercer espacio-Quemaduras
-Traumatismo muscular-Pancreatitis
EUVOLÉMICA
ModestoExceso
(Sin edemas)
HIPERVOLÉMICA
Excesode LEC
(Edemas)
-SIADH-Hiponatremia PO
-Hipotiroidismo-Defic. de glucocortic.-Polidipsia psicogénica
-Drogas
-S.Nefrótico-Cirrosis-I.C.C.
-I.R.A.-I.R.C.
NaU<10NaU>20 NaU>20 NaU<10 NaU>20
SALINO ISOTÓNICO RESTRICCIÓN DE AGUANORMONATREMIA
Tratamiento de la Hiponatremia
• Indicado en pacientes sintomáticos agudos con manifestaciones neurológicas o con disminución rápida de osmolaridad plasmática.
• Objetivos terapéuticos:– Elevar los iones Na+ en el plasma (reducir volumen IC)
limitando la ingestión de agua y promoviendo las pérdidas de ésta.
– Sustituir el déficit de Na+ o K+ o de ambos.– Corregir el trastorno subyacente: cortisol, H.Tiroides.
• Cálculo del déficit de sodio :– Deficit de Na+ = 0,6xPeso Corporal x (120-Na+
medido)
• En casos en que la hiponatremia es severa, se desarrolla rápidamente ( en la [Na+] sérico >0.5mEq/L por hora) y esta asociada a un paciente en coma o convulsiones, se debe considerar la administración de SS 3%.
• La elevación de la [Na+] no debe ser mayor:– Sintomáticos: 1-2mEq/L/h (límite absoluto 5mEq/L)– Asintomáticos: 0.3mEq/L/h– En las primeras 24h: 8-12mEq/L
• Hiponatremia con Hipovolemia:– NaCl 0.9%– NaCl 3%: se puede administrar a 25-100mL/h.
La elevación en la [Na+] no debe ser mayor que 0.5-1.0mEq/L por h. En presencia de convulsiones, se puede incrementar a 1 ó 2mEq/L por h.
– Mediciones de Na+ y K+ plasmáticos cada hora.
• Hiponatremia con Normovolemia o Hipervolemia:– Restringir ingesta de sodio y agua (restricción hídrica
debe ser menor que diuresis).– Promover una pérdida de agua mayor que la de sodio
(para lo cual se utilizan los diuréticos de asa y se sustituye una parte de las pérdidas urinarias de sodio).
– Cálculo del exceso de agua:
– Adicionar furosemida en dosis seriadas para alcanzar excreción apropiada de agua: 200-500mL/h en 12-24h (furosemida, 20–200 mg IV c/6h con reemplazo de las pérdidas urinarias de Na+ con NaCl 3% .
[Na+] plasmático actualExceso de agua = ACT - ------------------------------------- x ACT [Na+] plasmático deseado
Hipernatremia
Signos y síntomas de la Hipernatremia
• Agitación, intranquilidad, fiebre, y disminución del nivel de conciencia debido al metabolismo celular alterado.
• Hipertensión, taquicardia, edema con fovea, y ganancia excesiva de peso debido al movimiento de agua del intracelular al extracelular.
• Sed, incremento en la viscosidad de la saliva, lengua seca debido al movimiento de líquido.
• Disnea, paro respiratorio, y muerte por un dramático incremento de la presión osmótica.
Laboratorio en la Hipernatremia
• Sodio sérico > 145 mEq/L
• Sodio urinario < 40 mEq/24 horas
• Osmolaridad sérica elevada.
HIPERNATREMIA
Exceso de sal
Ingesta insuficientede agua
Déficit de fluidohipotónico
Déficit de agua pura
Pérdida renal defluido hipotónico
Pérdida extrarenal defluido hipotónico
Pérdida renalde agua
Pérdida extrarenalde agua
Hipodipsia
Vol. LEC
Vol. LEC
UNa+
UOsmUOsm
Diuréticos
Diuresis osmótica Tracto GI
NaHCO3 hipertónicoNaCl hipertónico
Ingestión de sal
Piel
InsensibleDI nefrogénica
DI hipotalámica
> 20mEq/L
< 700mOsm/kg > 700mOsm/kg
< 10mEq/L
Incrementado
Disminuido Normal
< 700mOsm/kg > 700mOsm/kg
HIPERNATREMIA
Sodiodisminuido
Determinar volumenextracelular Sobrecarga
de sodio
(Bajo) (Normal) (Incrementado)
Restaurarrápidamente el
volumen extracelularReemplazar el déficit
de agua en 48h
Diuresis y reemplazar con fluido hipotónico
Tratamiento de la Hipernatremia
• Objetivos terapéuticos:– Detener las pérdidas sostenidas de agua.
– Corregir el déficit hídrico.
• La cantidad de agua necesaria para corregir el déficit se puede calcular a partir de:– Déficit de agua = [Na+] en plasma - 140 x ACT
140
• El déficit de agua se debe corregir de manera lenta, de 48 a 72 horas como mínimo.
• Los iones sodio deben reducirse a razón de 0.5mEq/L/h.
• No exceder de 12mEq/L las primeras 24 horas.• El volumen debe ser reemplazado primero por SS
normal o LR.• Continuar con expansores de plasma hasta que la
perfusión tisular se haya restaurado.• Una vez que la perfusión se haya recuperado,
convertir la solución a SS 0.45% u otro fluido hipotónico (hasta que flujo urinario: 0.5mL/kg/h).
Hipokalemia
HIPOKALEMIA
• Leve: 3.0 - 3.5mEq/L
• Moderada: 2.5 – 3.0 mEq/L
• Severa: <2.5 mEq/L
Signos y síntomas de la Hipokalemia
• Mareos, hipotensión, arritmias, cambios
electrocardiográficos (EKG), y paro cardiaco debido a
cambios en la excitabilidad de la membrana.
• Náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, disminución de la
peristalsis, y distensión abdominal debido a la disminución de
la motilidad intestinal.
• Debilidad muscular, fatiga, y calambres en las piernas
debido a la disminución de la excitabilidad neuromuscular.
Laboratorio en la Hipokalemia
• Potasio sérico < 3.5 mEq/L
• La coexistencia de bajos niveles séricos de calcio y magnesio, que no responden al tratamiento para hipokalemia generalmente sugieren hipomagnesemia.
• Alcalosis metabólica.
• Cambios EKG incluyen ondas T planas, ondas U elevadas, segmento ST deprimido.
HIPOKALEMIA
PÉRDIDAS
ENTRADA EN LAS CÉLULAS-Alcalosis
-Cetoacidosis-insulina-Beta-2 agonistas
-Parálisis periódicahipopotasémica
APORTE
RENALESUK+ > 15mEq/L
DIGESTIVASUK+ <15mEq/L
Ver el equilibrioácido-base
-Diarrea, laxantes-Vipomas-A.velloso
ALCALOSISMETABÓLICA
VARIABLE-NTA fase poliúrica-Hipomagnesemia
ACIDOSISATR Tipos 1 y 2
Cloro urinario
HTA Vómitos
SÍ-Hiperaldosteronismos
-Liddle
NO-Barterr
-Diuréticos
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
• Objetivos terapéuticos:– Prevenir las complicaciones más graves que
ponen en peligro la vida (arritmias e insuficiencia respiratoria).
– Corregir el déficit de potasio.– Minimizar las pérdidas sostenidas.– Eliminar o tratar factores que favorezcan
redistribución: alcalosis, B agonistas (salbutamol, fenoterol), insulina.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
• Corregir la hipokalemia vía oral en los pacientes que lo toleren.
• Se puede utilizar comidas ricas en K+, sustitutos de sal, o suplementos de K+.
• En pacientes con hipokalemia leve o moderada la reposición de potasio dura varios días.
• Dosis:– Oral: 2 –3 mEq/Kg/día– Endovenoso: en solución añadir 30 – 40 mEq/L de potasio.
• Reponer pérdidas de potasio y probable hipomagnesemia.
• En hipokalemia severa:– 20–40mEq diluído en 100 cc NaCl 0.9 %.
Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ séricos > 3.5 mEq/L con elevaciones de 10mEq.
– Utilizar en vía central.– Una dosis acumulada de 20mEq elevará [K+]
en aprox. 0.25mEq/L.– Monitoreo cardiaco y dosaje [K+] sérico.– No adicionar más de 40mEq por litro de fluido
IV y no elevar la velocidad de infusión a más de 40mEq por h.
Hiperkalemia
HIPERKALEMIA
• Hiperkalemia leve:– K+ = 5.0 – 6.0 mEq/L
• Hiperkalemia severa:– K+ = >6.5mEq/L
Signos y síntomas de la Hiperkalemia
• Taquicardia que varía a bradicardia, cambios EKG (al
inicio onda T picuda), y paro cardiaco debido a
hipolarización y alteraciones en la repolarización.
• Náuseas, diarrea, y cólicos abdominales debido a la
disminución de la motilidad gástrica.
• Debilidad muscular y parálisis flácida debido a la
inactivación de los canales de sodio de la membrana.
Laboratorio en la Hiperkalemia
• Potasio sérico > 5 mEq/L
• Acidosis metabólica.
• Cambios EKG que incluyen ondas T elevadas, complejos QRS anchos, intervalo PR prolongado, ondas P planas o ausentes, segmento ST deprimido.
Hiperkalemia
AcidosisInsulina
Bloqueo B adrenérgicoInfusión de arginina
SuccinilcolinaSobredosis de digital
Parálisis periódica
HemólisisTrombocitosisLeucocitosis
Torniquete muy apretado
Exceso de K+
GFR > 20mL/minGFR < 10mL/minOligoanuria
Aumento de potasio:exógeno o endógeno
(necrosis tisular,hemólisis,
hipercatabolismo)
Aldosterona Baja Aldosterona Normal oElevada
Desordenes tubularesPrimarios: adquiridos
(transplante renal, LES,uropatía obstructiva) o congénitos (pseudo-hipoaldosteronismo)
Drogas: espironolactona,triamtirene, amiloride.
PRA Normal o ElevadoEnfermedad de Addison
Defectos hereditarios en la biosíntesis de aldosterona
HeparinaIECA
PRA BajoInhibición de lasíntesis de PGCiclosporina
PRA: Actividad de la ReninaPlasmática
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
• El tratamiento depende de los cambios electrocardiográficos y el grado de hiperpotasemia.
• El tratamiento de emergencia de los pacientes sintomáticos se divide en tres fases:– Estabilización de la membrana.– Entrada de K+ a las células.– Remoción de K+ del cuerpo.
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIAEMERGENCIA
MODALIDAD MECANISMO DE ACCIÓN INICIO DURACIÓN PRESCRIPCIÓN
K+ REMOVIDO
DEL CUERPO
Calcio Antagoniza anormalidades de conducción cardiaca
0-5 min 1 hora Gluconato de calcio 10%, 5-30mL IV; or cloruro de calcio 5%, 5-30mL IV
0
Bicarbonato Distribuye K+ hacia la célula
15-30 min 1-2 h NaHCO3, 44-88mEq (1-2 amp) IV
0
Insulina Distribuye K+ hacia la célula
15-60 min 4-6 h Insulina regular, 5-10 unidades IV, más glucosa 50%, 25g (1 amp) IV
0
Albuterol Distribuye K+ hacia la célula
15-30 min 2-4 h Albuterol nebulizado, 10-20mg en 4mL de SSF, inhalar 10 min
0
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIANO EMERGENCIA
MODALIDAD Mx DE ACCIÓN DURACIÓN DE Tx PRESCRIPCIÓN K+ REMOVIDO
DEL CUERPO
Diurético de asa
Aumenta excreción renal de K+
0.5-2 horas Furosemida, 40-160mg IV o PO con o sin NaHCO3, 0.5-3mEq/kg dia
Variable
Sulfonato de polistirene sódico (kayexalato)
Resina de intercambio catiónico que capta K+ (remoción)
1-3 h PO: 15-30g en sorbitol 20% (50-100mL).Rectal: 50g en sorbitol 20%
0.5-1 mEq/g
Hemodiálisis Remoción extracorpórea de K+
48 h Flujo sang 200-300mL/min. [K+] dialisado = 0
200-300 mEq
Diálisis peritoneal
Remoción peritoneal de K+
48 h Intercambio rápido, 3-4L/h 200-300 mEq
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• Ácido Base + H+
– Ácido: donan H+
– Base: aceptan H+
• Tipos de ácidos:Ácidos volátiles Ácidos no volátiles
de la dietaÁcido
inorgánicoÁcido
orgánico
Ácidoláctico
Ceto-acidosis
H2O + dCO2 H2CO3 H+ + HCO3-
• Equilibrio ácido-base respiratorio: excreción de metabolitos a través de los pulmones.
• Equilibrio ácido-base metabólico: excreción de metabolitos ácidos no volátiles y actividad buffer.
REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DELA HOMEOSTASIS DEL ION H+
H+Metabolismo
IngestiónExcr
eción
Metabolismo
Hemoglobina
HemoglobinaProt
eína
Proteína
HCO 3-
H2CO3
CO2 + H2OExcreción
AC**AnhidrasaCarbónica
• La concentración de hidrogeniones libres de una solución tiene consecuencias biológicas significativas y a menudo exige una determinación cuantitativa:
• Buffer: sustancia que acepta o dona fácilmente hidrogeniones (Hb, fosfato y bicarbonato).
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
Análisis de Gases Arteriales(AGA)
• pH (normal = 7.4±0.04)• pCO2 (normal = 40 ± 4 mmHg)• Bicarbonato (normal = 24 ± 2 mEq/L)• Sat O% (normal = >95%)• pO2 (normal = 80-100mmHg)
• pH– Acidosis– Alcalosis
• pCO2– Nos indicará la participación de la respiración
en el trastorno.• Bicarbonato
– Nos indicará si la alteración es primaria del contenido de bases o si existe una compensación secundaria realizada.
PARÁMETROS ÁCIDO-BASE
DISTURBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
HCOHCO33 > 26 ALCAL.METAB. > 26 ALCAL.METAB.
Ph > 7.44 ALCALOSIS Ph > 7.44 ALCALOSIS
COCO22 < 36 ALCAL.RESPIR. < 36 ALCAL.RESPIR.
HCOHCO33 < 22 ACID. METAB. < 22 ACID. METAB.
Ph < 7.36 ACIDOSISPh < 7.36 ACIDOSIS
COCO22 > 44 ACID. RESPIR. > 44 ACID. RESPIR.
DESÓRDENES ÁCIDO-BÁSICOS PRIMARIOS Y COMPENSACIÓN ESPERADA
Desorden Defecto primario pH Respuesta
compensatoria Magnitud de compensación
RespiratorioAcidosis
AgudoCrónico
AlcalosisAgudoCrónico
PCO2
PCO2
PCO2
PCO2
pHpH
pHpH
HCO3-
HCO3-
HCO3-
HCO3-
1mEq HCO3- por 10mmHg PCO2
3.5mEq HCO3- por 10mmHg PCO2
HCO3- 2mEq/L por 10mmHg PCO2
HCO3- 5mEq/L por 10mmHg PCO2
MetabólicoAcidosisAlcalosis
HCO3-
HCO3-
pHpH
PCO2
PCO2
PCO2 1.3mmHg por 1mEq HCO3-
PCO2 0.7mmHg por 1mEq HCO3-
INTERPRETACIÓN DELESTADO ÁCIDO-BASE
• Conocer la Historia Clínica.• Evaluar pH.• Evaluar pCO2 y HCO3
-
• Determinar desorden primario:– Respiratorio: CO2– Metabólico: HCO3
-
• Determinar compensación (fórmula)
CÁLCULO DEL pCO2 ENDISTURBIOS METABÓLICOS
Acidosis Acidosis metabólicmetabólic
aapC0pC022 = = { (HC0{ (HC033 x 1.5) + 8 } ± x 1.5) + 8 } ±
22
Alcalosis Alcalosis metabólicmetabólic
aa
pC0pC022 = = { (HC0{ (HC033 x 0.9) + 9 } ± x 0.9) + 9 } ± 22
GASES ARTERIALES
pH : 7.22 CO2 : 24 HC03 : 12
¿ ALCALOSIS O ACIDOSIS ?
¿ RESPIRATORIA O METABOLICA ?
ACIDOSISACIDOSIS
METABOLICAMETABOLICA
GASES ARTERIALES
pH: 7.63 COpH: 7.63 CO22: 68 HCO: 68 HCO33: 32: 32
¿ QUE DISTURBIO ES?¿ QUE DISTURBIO ES?
ALCALOSISALCALOSIS
METABOLICAMETABOLICA
DESCOMPENSADADESCOMPENSADA
GASES ARTERIALES
pH: 6.96 COpH: 6.96 CO22: 11 HCO: 11 HCO33: 6: 6
¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?
ACIDOSIS METABÒLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA
GASES ARTERIALES
pH: 7.22 CO2: 64 HCO3: 36
¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
DESCOMPENSADA
GASES ARTERIALES
pH: 7.18 COpH: 7.18 CO22: 68 HCO: 68 HCO33: 25: 25
¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?ES?
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
DESCOMPENSADA
GASES ARTERIALES
pH: 7.43 C0pH: 7.43 C022: 52 HCO: 52 HCO33: 38: 38
¿QUE DISTURBIO ACIDO ¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?BASICO ES?
ALCALOSISALCALOSIS
METABOLICAMETABOLICA
COMPENSADACOMPENSADA
GASES ARTERIALES
pH: 7.62 HCOpH: 7.62 HCO33: 12 CO: 12 CO22: 16: 16
¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?ES?
GASES ARTERIALES
pH: 7.37 COpH: 7.37 CO22: 14 HCO: 14 HCO33: 10: 10
¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ¿QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?ES?
MANEJO DEL DISTURBIOÁCIDO-BASE
• Diagnóstico.• Tratar la causa de fondo.• Manejo específico:
– Acidosis metabólica: bicarbonato.– Acidosis respiratoria: ventilación.– Alcalosis metabólica: cloruros.– Alcalosis respiratoria: sedación.
SOPORTE NUTRICIONAL
Se necesita soportepor más de 6 semanas?
EL tracto GI se puede utilizarsegura y efectivamente?
Nutrición parenteral
Tubo deenterostomía
Tubonasoentérico
Se necesita soporte por más de 2-3 semanas?
Acceso periférico y tolerancia
de fluidos adecuados?Alto riesgo
de aspiración?
Sondanasoduodenal
Sondanasogástrica
Soporte nutricionalpor vena central
Soporte nutricionalPor vena periférica
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
No
No
No
No No