Date post: | 03-Jun-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | juan-pablo-henriquez-escudero |
View: | 5,382 times |
Download: | 1 times |
Juan Pablo Henríquez Escudero
I Cirugía 2011
CÁNCER COLORRECTAL
Epidemiología
4ta Neoplasia más frecuente en USA (Casos nuevos esperados 150.000 anuales)
2da Cusa de muerte en USA (Muertes 52.000 esperadas en 2007, 10% ca.)
250.000 nuevos casos en Europa
50% de pacientes con enfermedad inicial harán metástasis.
Países como EE.UU, Canadá y algunos de la Comunidad Europea presentan en la actualidad incidencias y tasas de mortalidad por cáncer colorrectal en descenso.
Enfermedad de Países industrializados
Tasa mundial de mortalidad 8,1/100.000habitantes
Prevalente en U.S.A. y Europa: tasa de 25/100.000
Muy baja incidencia en África: 3,9/100.000
En Chile con la mejoría de las condiciones económicas comienza a cobrar importancia: Cáncer Emergente
FACTORES AMBIENTALES
Chile:
Cáncer: Segunda causa de muerte
El 46,2% de las muertes por cáncer son del aparato digestivo
1° gástrico – 2° biliar – 3° Colon y recto
En contexto general de todos los cánceres es la 6° causa
Estómago – Pulmón – Vesícula – Cuello uterino – mama – Colorectal.
Aumento de la mortalidad por cáncer de colon en Chile, 1990-2003. Andrés Donoso D, Luis Villarroel del P, George Pinedo M. Rev Méd Chile 2006; 134: 152-158
Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004
Programa nacional de cáncer. MINSAL. Actualización 2004
El cáncer es la segunda causa de muerte en Chile y el digestivo es responsable de 46,2% del total de los fallecimientos por esa causa; de ellos, el cáncer colorrectal es la tercera causa de muerte después del gástrico y biliar1.
1. Medina E, Kaempffer A. Mortalidad por cáncer en Chile: consideraciones epidemiológicas. RevMédChile 2001; 129: 1195-202.
25%
23%
15%
13%
8%6%
Desarrollo molecular CCR
Desarrollo de pólipos específicos:
* Adenomatosos95%
* Hiperplásticos
Aumento de riesgo acorde al nº de pólipos adenomatosos
Tejido adenomatosomuy cercano al carcinoma.
• > 1cm: aumento de riesgo 1-1,5% por año
FAP CCR
Pólipos adenomatosos
Adenoma adenocarcinoma 95%
Malignización de los adenomas
Carcinoma de novo
Glándulas, hipercromatización, atipía
70% pólipos resecados: adenomas
Adenoma displasia de bajo grado displasia alto grado-adenoca in situ carcinoma mucoso adenocarcinomainvasor
Pólipos hiperplásticos
Riesgo malignización:
> 1 cm
Localizado en colon derecho
Mezclado con adenoma
> 20 pólipos
Historia familiar poliposis-CCR
Pólipo hiperplástico adenoma sésil (15%)
Área de displasia, nº y tamaño,
CCR esporádico
Formas de presentación CCR
PAF
Más frecuente 1x 10.000 hab.
Hereditaria autosómicadominante: 5q gen APC
Pólipos adenomatosos < 1cm + 100.
Inicia pubertad.
Alta malignización, 1% cáncercolorectal 39 años.
5% autosómico dominante Aparición más temprana (<50 años). preferentemente en el colon
proximal Lynch tipo I: CCR exclusiva. Lynch tipo II: Asociada a otros tumores (endometrio, ovario,
estómago, intestino delgado y transicionales de Vías urinarias)
Criterios de AMSTERDAM II 1. 3 familiares con cánceres asociados a CCHNP, uno debe ser familiar
de 1º grado. 2. Dos generaciones sucesivas deben estar afectadas. 3. Por lo menos un caso diagnosticado antes de los 50 años.
CCRHNP Sd Lynch
Otras enfermedades:
EII
Sd Gardner: poliposis familiar asociada a tu tejidos blandos, óseos.
Sd Turcot: poliposis familiar asociada a tu SNC
Insulinorresistencia: > IGF-1
Sd Peutz-Jegher’s: poliposis + hiperpigmentacióncutánea
Factores ambientales
Dieta
Rica en carne roja y grasas: Aumenta secreción de colesterol y sales biliares.
Rica en hierro: Efecto mutagénico y productor de radicales libres.
Alcohol: Déficit de folato y metionina.
Obesidad-sedentarismo
TBQ.
Presentación clínica
Clínica
Colon derecho Colon izquierdo Recto Etapasavanzadas
Anemia Rectorragia Heces acintadas Coiloniquia
Dolor hemiabdomenderecho
Distensiónabdominal RHA ++
Diarrea-moco-sangre
Edema periférico,ascitis, anasarca
Masa palpable Masa palpable Tacto rectal doloroso
Nodo de Virchow
Dispepsia, saciedad
Seudo oclusión intestinal
Pujo-tenesmo Hepatomegalia
•Diarrea mucosa•Sangrado oculto•Baja de peso•Astenia.
•Dolor hipogastrio•Constipación •Baja de peso
Clasificación
Por su morfología: según su forma macroscópica en:
Pediculado (Tipo A)
Sésil (tipo B)
Subpediculado
Planos sobreelevados (tipo C)
Planos sobreelevados y excavados (tipo D)
Clasificación
Por su tamaño:
Diminutos: menores de 5 mm (37%)
Pequeños: menores de 1 cm (35 %)
Medianos: entre 1 –2 cm (25 %)
Grandes: mayores de 2 cm (3 %)
Por su número
Único: pólipo solitario (más frecuentes 60 % de los casos)
Múltiples: menos de 10 pólipos (30 % de los casos)
Poliposis difusa: más de 100 pólipos
Histopatología
Pólipos mucosos neoplásicos :
Adenomas
Tubulares (75 a 86%) 0 – 25% de componente velloso
Tubulovellosos (8 a 16 %) 25 a 75% de componente velloso
Vellosos (3 a 16%) 75 a 100% de componente velloso
Carcinomas
Carcinoma in situ (células malignas en las criptas sin invadir la lámina propia)
Carcinoma intramucoso
Carcinoma invasor
Histopatología
Clasificación según arquitectura glandular:
Bien diferenciado
Moderadamente diferenciado
Pobremente diferenciado 20%, peor pronóstico
Mucinoso: variante agresiva (CCRHNP)
Clasificación de Haggit
Nivel 0: Cáncer in situ o intramucoso (no invasor).
Nivel 1: Cáncer que invade a través de la muscular de la mucosa pero que no sobrepasa la cabeza del pólipo (sobre la unión del pólipo con su pedículo).
Nivel 2: Cáncer que invade el cuello del pólipo (unión entre la cabeza y el pedículo).
Nivel 3: Cáncer que invade cualquier porción del pedículo.
Nivel 4: Cáncer que invade hasta la submucosa de la pared intestinal pero sin infiltrar la muscular propia. Por lo tanto todos los pólipos sésiles con cáncer invasor son nivel 4.
HAGGIT
Clasificación de DUKES
•Estadio A: penetración de la capa muscular de la mucosa Estadio B1: infiltración de la submucosa hasta la muscular propia•Estadio B2: muscular propia hasta la serosa•Estadio C: afectación de ganglios linfáticos . Subdividido en:•Estadio D: MTT a distancia 20% pctes
•Hígado, gg locales, pulmón, cerebro
ETAPIFICACION TNMTumor primario
Tx No puede ser evaluado
To Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma en situ
T1 Tu invade submucosa
T2 Tu invade muscular propia
T3 Tu invade subserosa o grasa perirrectal
T4 Invasión de órganos vecinos o peritoneo
ETAPIFICACION TNMGanglios regionales
Nx Nódulos linfáticos no evaluables
No Sin metástasis linfáticas
N1 Metástasis linfáticas en 1 a 3 ganglios
N2 Metástasis linfáticas en > 4 ganglios
N3 Invasión de ganglios pediculares
ETAPIFICACION TNMMetástasis a distancia
Mx Metástasis a distancia no evaluable
Mo Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
TNM
Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I T1 N0 MO
T2 NO MO
Etapa II T3 NO MO
T4 NO M0
Etapa III XT N1 M0
xT N2 M0
Etapa IV Xt xN M1
Laboratorio
50% pctes con anemia
Hipoalbuminemia
FA-LDH normal-elevadas
C.E.A: baja S-E en etapas tempranas, buen marcador pronóstico MTT.
Estudio
Colonoscopía: GS, S-E 95-99%
Ultrasonido endoscópico: S-E: 94-86%/94-69%/ 55-78% *
RNM: S-E: 94-69%/64-58%
TAC: S: 79%; E << RNM-TRUS
PET: S-E: 77.8-98.7% MTT
•The Multidisciplinary Management of Rectal Cáncer. Kenneth L.Meredith, MD, Sarah E. Hoffe, MD, David Shibata, MD, FACS. Surg Clin N Am 89 (2009) 177–215
Sobrevida
O’Connell JB, Maggard MA, Ko CY. Colon cancer survival rates with the new American Joint Committee on Cancer sixth edition staging. J NatlCancer Inst 2004;96(19):1420–5.
Recidiva
Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50
Tratamiento
Radioterapia preoperatoria
Cirugía
Colectomía abierta
Colectomía laparoscópica
Prótesis (paliativa)
Tratamiento adyuvante quimioterapia
Reducción de la estadificación
Alternativas quirúrgicas
Control de seguimiento
Ramírez-Rodríguez JM, et al. Recidiva local en el cáncer de colon y recto, Cir Esp. 2005;78(6):344-50
Screening
“Existe considerable evidencia que el screening en personas asintomáticas con riesgo primedio puede prevenir Ca en etapas tempranas y curables, reduciendo la mortalidad”
N Engl J Med 2009; 361:1179-87
Grupos de riesgo de presentar CCR
1. Pacientes que ya tuvieron CCR
2. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con CCR o tratado por pólipos adenomatosos < 50 años
3. Portadores de enfermedades genéticas: Poliposis Familiar del Colon
Sd de Gardner
Sd de Turcot
HNPCC
Sd Peutz Jeghers
Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar
4. Portadores de EII: CU Idiopática
EC
* El resto de la población >50 años posee un riesgo similar.
SCREENING¿Por qué Hacerlo en Chile?
Las estadísticas lo muestran como un problema emergente
Tiene largos períodos de enfermedad asintomética
Tiene lesiones premalignas tratables
Existen grupos de alto riesgo identificables
Test de sangre oculta en Heces (Test de Guayaco)
Se basa en la detección de hemorragias ocasionales o continuas de los pólipos adenomatosos y de las lesiones cancerosas
Detecta actividad de peroxidasa en hematíes
Se realiza de forma domiciliaria manchando de heces unas tiras impregnadas de guayacol, en tres deposiciones consecutivas
Las tiras son remitidas al laboratorio
Rectosigmoidoscopía
Permite visualizar alrededor del 65-75% de las localizaciones de pólipos y el 40-65% de los CCR
Reduce la incidencia del CCR como consecuencia de la extirpación de un elevado número de pólipos y también reduce la mortalidad debido a la detección de los cánceres en el colon izquierdo y en el recto
Colonoscopía
Empleada en personas seleccionadas post rectosigmoidoscopia
Es la técnica de más altas sensibilidad (95%) y especificidad (99%).
Problema: costo, complicaciones
Requiere la preparación y sedación completa durante 20 o 40 min en medio hospitalario, lo que dificulta su utilización.
Bibliografía
Sabiston, Principios de Cirugía, 17º Edición, Ed. Elsevier 2005.
CM Dr. Carlos Schlack Vargas, HGF, Cáncer Colon y Recto, 2009 Universidad de Valparaíso.
Pathophysiology, Clinical Presentation, and Management of Colon Cancer, Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 1–24.
Maximizing the Value of the Endoscopist–PathologistPartnership in the Management of Colorectal Polypsand Carcinoma, Dale C. Snover, MD. GastrointestEndoscopy Clin N Am 20 (2010) 641–657 doi:10.1016/j.giec.2010.07.004