La semilla del conocimiento La semilla del conocimiento se plantó en 1911 cuando se plantó en 1911 cuando PEYTON RUSPEYTON RUS descubrió descubrió que un filtrado libre de que un filtrado libre de células procedente de células procedente de ciertos ciertos sarcomas de pollo sarcomas de pollo podía causar nuevos podía causar nuevos tumores cuando se tumores cuando se inoculaba a animales inoculaba a animales sanossanos..

Posible etiología víricaPosible etiología vírica..

Las técnicas Las técnicas de de biología molecularbiología molecular permiten examinar directamente el papel permiten examinar directamente el papel de las de las alteraciones del DNAalteraciones del DNA y explorar la y explorar la naturaleza del daño causadonaturaleza del daño causado..

Cabe destacar, sin embargo, que Cabe destacar, sin embargo, que el el cáncer cáncer nono es una enfermedad es una enfermedad hereditariahereditaria en la gran mayoría de los en la gran mayoría de los casos.casos.

INTEGRANTES:INTEGRANTES:ESPINOSA GALVÁN DIEGOESPINOSA GALVÁN DIEGO

JUÁREZ DEL ÁNGEL CARLOS ARTUROJUÁREZ DEL ÁNGEL CARLOS ARTUROORTÍZ AGUADO GERARDOORTÍZ AGUADO GERARDO

REYES VERA RODRIGOREYES VERA RODRIGO

- Mutaciones recesivas y dominantes

- Virus

- Radiaciones

- Reacoplamiento del DNA

- Alteración bioquímica en genes afectados

PROLIFERACIÓN CELULAR

Las alteraciones genéticas asociadas a Las alteraciones genéticas asociadas a tumores son casi siempre de tipo tumores son casi siempre de tipo somático, es decir, somático, es decir, se adquieren durante se adquieren durante la vida del individuo y no por herencia.la vida del individuo y no por herencia.

El cáncer se debe e una El cáncer se debe e una expansión expansión clonal de una sola célula progenitora clonal de una sola célula progenitora que ha sufrido una lesión genética… que ha sufrido una lesión genética… así pues los tumores son así pues los tumores son monoclonales.monoclonales.

DESCUBRIMIENTO DE ONCOGENESDESCUBRIMIENTO DE ONCOGENES

El Dr. Francis Peyton Rous decidió El Dr. Francis Peyton Rous decidió inyectar a docenas de gallinas con inyectar a docenas de gallinas con infiltrado que obtuvo al tamizar, a través infiltrado que obtuvo al tamizar, a través de una malla muy fina, una suspensión de de una malla muy fina, una suspensión de células de un tumor obtenido por autopsia células de un tumor obtenido por autopsia de una gallina de la misma raza. Con este de una gallina de la misma raza. Con este procedimiento sospechó que el agente procedimiento sospechó que el agente causal debería ser de menor tamaño que causal debería ser de menor tamaño que las células y/o bacterias.las células y/o bacterias.

El Dr. Michael Bishop en 1989 fue galardonado al premio nobel de medicina.

v-src

Transcriptasa inversa

A partir de una hebra de ARN.

Copia del gen v-src y generar una

versión de ADN.

El gen v-src, el cual permite que el virus penetre a la célula, no solo se encuentra en células de gallina si no, en las del humano también.

Multiplicar al gen v-src y marcarlos con un isotopo radioactivo para seguir su destino.

contacto

Célula desnaturalizada

Célula con el gen v-src

Esto trajo como consecuencia form. De cadenas híbridas.

Por lo tanto… el gen no era de origen Por lo tanto… el gen no era de origen viral, sino animal, debido a un supuesto viral, sino animal, debido a un supuesto arrastre por el virus y haberse arrastre por el virus y haberse desprendido en una célula hospedera.desprendido en una célula hospedera.

v-src c-src

Pp60c-src

c-src

Pp60c-src

Célula normal: la función de la proteína es de fosforilar a las tirosinas.

Célula malignizada: a esta proteína le falta una tirosina, como mecanismo para bloquear la acción fosforilante.

GENES IMPLICADOS EN EL CÁNCER:GENES IMPLICADOS EN EL CÁNCER:

Hoy se conocen 3 grupos de genes de Hoy se conocen 3 grupos de genes de gran relevancia en el proceso cancerosogran relevancia en el proceso canceroso

1.1. Protooncogenes: promotores del Protooncogenes: promotores del crecimiento.crecimiento.

2.2. Genes supresores: que inhiben el Genes supresores: que inhiben el crecimiento del cáncer.crecimiento del cáncer.

3.3. Genes reguladores de apoptosisGenes reguladores de apoptosis4.4. Genes que regulan la reparación del Genes que regulan la reparación del

DNA.DNA.

PRODUCTOS PROTEICOS DE LOS PRODUCTOS PROTEICOS DE LOS ONCOGENESONCOGENES

Las oncoproteínas carecen de factores de Las oncoproteínas carecen de factores de crecimiento y/o señales externas. crecimiento y/o señales externas.

En condiciones fisiológicas la proliferación En condiciones fisiológicas la proliferación celular pasa por los siguientes pasos:celular pasa por los siguientes pasos:

Unión de un factor de crecimiento a su Unión de un factor de crecimiento a su receptor específico existente en la receptor específico existente en la membrana celular.membrana celular.

Activación transitoria y limitada del Activación transitoria y limitada del receptor de crecimiento que, a su vez receptor de crecimiento que, a su vez activa a varias proteínas transductores de activa a varias proteínas transductores de señales existentes en la capa interna de la señales existentes en la capa interna de la membrana plasmática.membrana plasmática.

Transmisión por el citosol de la señal Transmisión por el citosol de la señal transducida hasta que llega al núcleo transducida hasta que llega al núcleo transportada por segundos mensajeros.transportada por segundos mensajeros.

Inducción y activación de los factores Inducción y activación de los factores reguladores de núcleos que inician la reguladores de núcleos que inician la transcripción del DNA.transcripción del DNA.

Paso de la célula al ciclo celular por el que Paso de la célula al ciclo celular por el que progresa hasta que se produce su progresa hasta que se produce su división.división.

PARTICIPACIÓN DE LOS FACTORES DE PARTICIPACIÓN DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO Y PRODUCTOS CRECIMIENTO Y PRODUCTOS

ONCOGÉNICOS EN LA ONCOGÉNICOS EN LA PROLIFERACIÓN CELULARPROLIFERACIÓN CELULAR

FCT-BRECEPTOR

Activación de la expresión del oncogén c-sis.

Determina la síntesis de…

FCP

Induce la activación de la fosfolipasa C

P-21 de ras

Destrucción del FIDIF3 y DAG

Activación de la proteína cinasa C

Formación de ac. Araquidónico y prostanglandinas

Prostanglandina E

Induce la formación de AMC y la activación del oncogén r-nyc

Síntesis de proteínas del DNA y DIVISIÓN CELULAR.

ACTIVACIÓN DE LOS ONCOGENESACTIVACIÓN DE LOS ONCOGENES

La integración de los agentes La integración de los agentes ambientales en el DNA de las células ambientales en el DNA de las células hospederas puede modificar la hospederas puede modificar la estructura o función de los estructura o función de los protooncogenes convirtiéndolos en protooncogenes convirtiéndolos en oncogenes.oncogenes.

1.1. Una Una mutación puntualmutación puntual: cambio en la : cambio en la secuencia de a.a. secuencia de a.a.

2.2. TraslocaciónTraslocación del oncogen a otro del oncogen a otro cromosoma.cromosoma.

3.3. AmplificaciónAmplificación: multiplicación de : multiplicación de oncogenes.oncogenes.

Células Normales

Reparación

Daño al DNA

Mutaciones en el genoma de células

somáticasActivación de oncogenes

promotores de crecimiento

Alteración de genes que regulan la apoptosis

Inactivación de genes supresores del cáncer

Expresión de productos de genes alterados y pérdida de los productos de genes reguladores

Neoplasia Maligna

Factores ambientales adquiridos

Factores genéticos

ATLAS DE PATOLOGIA DE PARDO CD-ROM. ATLAS DE PATOLOGIA DE PARDO CD-ROM. MEDICINA INTERNA DE FARRERAS CD-ROM. MEDICINA INTERNA DE FARRERAS CD-ROM. ROBBINS "Patología Estructural y Funcional" 6ta. ROBBINS "Patología Estructural y Funcional" 6ta. Edición. Edit. McGraw – Hill Interamericana. México Edición. Edit. McGraw – Hill Interamericana. México http://www.abcmedicus.com/articulo/medicos/id/158/http://www.abcmedicus.com/articulo/medicos/id/158/pagina/1/carcinogenesis.html pagina/1/carcinogenesis.html http://www.abcmedicus.com/articulo/id/158/pagina/2/http://www.abcmedicus.com/articulo/id/158/pagina/2/carcinogenesis.html carcinogenesis.html http://www.abcmedicus.com/articulo/id/158/pagina/3/http://www.abcmedicus.com/articulo/id/158/pagina/3/carcinogenesis.html carcinogenesis.html httphttp://://escuela.med.puc.clescuela.med.puc.cl//publpubl//PatologiaGeneralPatologiaGeneral/Patol_107./Patol_107.htmlhtmlhttp://www.monografias.com/trabajos12/fisio/fisio2.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos12/fisio/fisio2.shtml

Bibliografía