CASO CLÍNICO JENIFFER BALCÁZAR DE LOS SANTOS

ANAMNESIS nombre : V.P.M

Edad: 7 días

FECHA DE NACIMIENTO :6/04/15 HORA :16 :50

SEXO MASCULINO PROCEDENCIA :FERREÑAFE

LUGAR DE NACIMIENTO : CHICLAYO HDLM

Filiacion madre

Nombre de la madre : J.P.S edad: 25 años/ padre :33 años

Direccion :

Casada

Secundaria

Filiación

ANTECEDENTES FAMILIARES

NO DIABETICA

NO HIPERTENSION

NO CARDIOPATIA

NO HIPERTIROIDISMO

No anemia

ANTECEDENTES PREGESTACIONALES EDAD DE LA MADRE :25

Historia obstétrica: número de embarazos nulípara

abortos espontáneos niega

Numero de hijos :0

Consumo de sustancias toxicas alcohol ,tabaco,drogas : niega

Talla? Peso?

ANTECEDENTES PRENATALES Grupo y Rh de la madre: no refiere

Control prenatal: 7 controles

Alteraciones detectadas durante el embarazo: Oligohidramnios _____ Polihidramnios niega

 ITU EN la 3 trimestre tratada con ceftriaxona

Patologías durante el embarazo: Rubeola no Toxoplasmosis no Citomegalovirus

Pre eclampsia ,Eclampsia niega.

Diabetes Gestacional NO

Fármacos durante el embarazo: niega otro aparte ceftriaxona

No hemorragias agudas

ANTECEDENTES INTRANATALES

PRIMIGESTA 38 semanas

Parto vaginal POSICION CEFALICA

no hemorragias

Uso de drogas durante parto : niega

Duración 9 am -1pm dilatación

Expulsivo 2pm- 4 pm (expulsivo prolongado)+ 3 horas

DISTOCIA? DE HOMBROS? Maniobras ?

Atención hospitalaria si, HDRLM

MEDICO? RECIDENTE ?

OBSTETRA

Lloro al nacer: no

Peso al nacimiento :3250 kg

Apgar 1 ,3,5 (1,5,10)’

CPAP ,,,?

convulsiones (por aplicar fenobarbirtal .NO refieren inicio el tipo de convulsiones)

ENFERMEDAD ACTUAL

TE :7H DIA DE INGRESO :06/04/15 HORA :23:50

Motivo de ingreso : hipotonía ,convulsiones .

Paciente al nacer presenta dificultad respiratoria es asistido con CPAP , se evidencia convulsiones por lo que se administra fenobarbital , disminución del tono muscular , pobre succión ; es referido a este hospital por contar con seguro social.

EXAMEN FISICO

PESO: 3400 g

LOG: 52 cm PC: 34 cm PT: 32 cm

TEMPERATURA 36.ºC

SPO2 FIO 97% 21%

Frecuencia Respiratoria 46 x min

FCFR

14444

SIGNOS VITALES

ASPECTO GENERAL

Cefalohemtomaparietal d

GENERAL : BEG BEN, REH . Despierto con tendencia al sueño, reactivo al estímulo, buen llenado capilar menor a 2 s, ventila espontáneamente sin apoyo oxigenatorio.

REGIONAL:

Piel y TCSC: normotérmica, no ictericia, no edemas , no signo de pliegue .

Cráneo: normocéfalo , fontanelas 3x 2 cm, normotensas,no cabalgamiento , tumoración blanda de 4 cm en región parietal derecha

Ojos: pupilas isocóricas, fotorreactivas.

Nariz: fosas nasales permeables.

Boca: Mucosa oral (+++/+++).

Faringe: no edematosas, no hipertrofia

Cuello: corto ,Simétrico, cilíndrico ,, se evidencia pequeña tumoración de 2cm en clavícula izquierda , no hay signo de la tecla

Examen Regional: ApCv: RCRítmicos, no soplos , no choque de punta . ApResp: respiración espontanea no se observa tiraje

sub costal ni intercostal Tórax simétrico , MV audible en ambos hemitórax, amplexación conservada. No ruidos agregados.

Abdomen: No hay cordón umbilical ,ombligo con pequeños

rasgos de sangre no se observa inflamación . Abdomen globoso , blando depresible , RHA (+),

simétrico, B/D , no visceromegalias. Genitourinario : sin alteraciones y evidencia de

malformaciones externas. Ano y Recto: permeables.

Extremidades:

4 extremidades en extensión ,tono y Movilización disminuidos,

Barlow y Ortolani : negativos.

Neurológico:, Hipoactivo , reactivo a estímulos táctiles

Reflejo de succión (disminuido),,

Reflejo de Moro incompleto por caída de brazo izquierdo

PP :presente

Reflejos de apoyo y marcha?

PP

Datos Básicos Madre nulípara

Talla baja

Parto a termino

Parto vaginal ,cefálica

38 semanas

Duracion de explusivo +3 horas

No lloro al nacer

Apgar bajo 1,3,5

Uso de VPP

Convulsiones

Cefalohematoma

Tumoracion clavicula izquierdo

Hipoactividad

Disminucion de los movimientos en extremidades , postura en extencion

Reflejos disminuidos

DIAGNOSTICO

RNT AEG

HIPOXIA PERINATAL

EHI Leve …sarnat 1

Cefalohematoma

d/FRACTURA CLAVICULAR IZQUIERDA

Lesion del plexo braquial

EXAMENES QUE PEDIRIA Gases arteriales

Hemograma

Hb ,Ht

Hgt cada hora .

Elctrolitos

Pruebas de coagulación .

Ppt ,pt

Examen de orina completo

Urea ,creatinina

Radiografía de torax

Isoenzimas cardiacas y cerebrales

Ecografia transfontanelar

TAC…72h

Exámenes Auxiliares 07/04/2015

HEMOGRAMA COMPLETO

Leucocitos : 11050.00/mm3 N

Glóbulos rojos: 5.11 mill / Nmm3

Hematocrito: 54% N

Hemoglobina: 18.4 g/dlN

Plaquetas :115.000.00 il/m3 D

Grupo sanguíneo : O Rh +

BIOQUIMICA

Glucosa: 85 mg/dl

FIBRINOGENO :220 NTIEMPO PARCIAL DE TROMBO PLASTINA ACTIVA 120 ATIEMPO DE PROTO 34 INR 4.08 A

Metamielocitos 0.00% Segmentados 64.00%A Basófilos 0.00%B Monocitos 2.00%B Mielocitos 0.00 %B Abastonado :0.00% Eosinofilos :4 .00 %A Linfocitos: 30.00 % B

FORMULA DIFERENCIAL

Mielocitos 0% Cayados 3-5% Segmentados 54-62% Linfocitos 25-33% Monocitos 3-7% Eosinofilos 1-3% Basofilos 0-0,75%

Fractura clavícula izquierda

ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR

Estructuras supra e infratentoriales conservadas no hemorragias .Sistema ventricular simétrico , no dilatado Cisura interhemisferica central

Conclusión caracteres conservados

TAC

hemorragia subaracnoidea , focos hemorrágicos bilaterales.

PLAN DE TRABAJO

NPO.

DX al 10% 60 cc/kg / día.

Volumen total 204 cc al día.

Vig 4 ml /kg /min.

Gluconato de calcio 10% 3.4 cc suspender si fc es menor a 100 lpm

Fenobarbital 6 mg cada 12

C.hipotermia

CFV

Hgt

BHE

ASFIXIA PERINATAL

La asfixia perinatal se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. Esta definición patogénica no es operativa en la clínica. Desde el punto de vista obstétrico, en el pasado, la presencia de alteraciones del registro cardiotocográfico fetal y/o acidosis fetal establecía la categoría diagnóstica de "distrés fetal" o "sufrimiento fetal".

Riesgo Intraparto Fiebre materna

Posición occipito-posterior persistente

Eventos intrauterinos agudos

Presentación fetal, diferente a la cefálica

RPM prolongada

Prolapso de cordón

Ruptura uterina

Trabajo de Parto prolongado

Riesgo Anteparto Estatus socioeconómico

Historia familiar de convulsiones

Embarazo posterior a tratamiento de infertilidad

Enfermedad Tiroidea materna

Preeclampsia severa

Hemorragia vaginal

Infección viral

Placenta anormal

Retardo del Crecimiento Intrauterino

Posmadurez

Edad Materna avanzada y baja talla

Ausencia de control prenatal

Primigestantes

Embarazo Múltiple

Manifestaciones Clínicas

Examen neurológico permite establecer la presencia o ausencia de encefalopatía aguda.

Cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, mas grave es la lesión cerebral.

Clasificación de Sarnat

Clasificación de Sarnat

98% de los neonatos con compromiso leve (estadio I), tienen buen resultado.

Pronostico difícil de establecer en neonatos con encefalopatía moderada (Estadio II).

96% de los que muestran compromiso severo (Estadio III) tienen un mal pronostico.

Compromiso

Aproximadamente el 20% de los neonatos asfixiados no manifiesta compromiso orgánico.

Afectación anatómica:

SNC: 60-70% de las veces

Riñones: 42% de las veces

Cardiacas: 29% de las veces

Gastrointestinales: 29% de las veces

Pulmonares: 26% de las veces

Al evaluar a los recién nacidos asfixiados:

valorar la presencia de otros factores que puedan alterar el estado neurológico:

Medicación analgésica-sedante y/o antiepiléptica

Hipotermia

Acidosis

Valorar factores que dificulten la evaluación:

Incapacidad de abrir los parpados por edema

Intubación

Convulsiones

Parálisis Muscular

Cuadro Clínico y Evolución

En la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro clínico comienza a mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida.

Sintomatología de las primeras 12 horas, secundaria a depresión cerebral. Mínima o ausente respuesta a estímulos

sensoriales

Respiración periódica a falla respiratoria

Hipotonía generalizada, movimientos espontáneos mínimos

Tono muscular aumentado (compromiso de los ganglios basales)

Tamaño y respuesta pupilar, dependiente del grado de afección.

Cuadro Clínico y Evolución

Entre el 50-60% de los pacientes severamente afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas de vida.

Apneas

Clonus

Parpadeos

Chupeteo

Movimientos de la lengua

Cerca del 80% de los neonatos con infartos cerebrales focales, padecen convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24 horas.

Cuadro Clínico y Evolución

Apnea en el 50% de los neonatos.

Reflejos tendinosos profundos y Reflejo de Moro pueden estar aumentados.

En las 24 a 72 horas después de la lesión, el neonato presenta frecuentemente deterioro clínico.

La muerte celular tardía (apoptosis) se postula como responsable de la lenta progresión de la lesión cerebral.

Cuadro Clínico y Evolución

Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y XII afectan los procesos de succión, deglución y reflejo nauseoso.

Necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base y el tálamo, se manifiestan por hipotonía generalizada.

Diagnostico

Historia Clínica:

Conocimiento de la historia clínica materna

Complicaciones Intrauterinas (90% de las causas)

Insuficiencia útero-placentaria

Alteraciones durante el trabajo de parto y el parto que modifiquen:

Intercambio gaseoso

Flujo sanguíneo fetal

Diagnostico

Hipoxemia e Hipercapnia con acidosis metabólica.

La afectación de múltiples órganos se realiza en forma secuencial debido a la redistribución del gasto cardiaco fetal, que disminuye en estructuras básicas y vísceras no vitales, hacia corazón, cerebro y suprarrenales.

Disfunción Orgánica Múltiple

Anormalidades neurológicas neonatales y de alteración de 2 o mas órganos.

Bajo Puntaje en el Apgar a los 5 minutos y acidosis neonatal.

Evaluaciones Suplementarias

EEG

Estudios de imágenes como:

Ecografía

Tomografía Computarizada.

Resonancia magnética nuclear y ayudas de laboratorio.

Electroencefalograma

La presencia de un EEG normal en los primeros días de vida se asocia a un buen pronostico.

Alteraciones en el EEG:

Bajo voltaje mantenido

Trazado Brote-supresion

Trazado isoeléctrico

Ecografía Transfontanelar

Incremento difuso y generalmente homogéneo, de la presencia de unos ventrículos colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral

Tomografía Computarizada

Hipodensidad cortico-subcortical bilateral difusa con perdida de diferenciación la corteza y la sustancia blanca.

Encefalomalacia multiquistica con ventrículomegalia secundaria.

Aumento en los ganglios basales y el tálamo que evoluciona a Hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses mas tarde.

Resonancia Magnética Nuclear

Perdida de la diferenciación corteza-sustancia blanca (T1,T2).

Aumento de la densidad de señal (T1).

Incremento de la intensidad de señal en el área ganglio talamico.

Estudios de Flujo Sanguíneo Cerebral

Patrones anormales son el aumento de la VFSC, la diminución de los IR, la ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo diastólico invertido.

Un IR<0,55 primeras 72 horas de vida, predice el pronostico adverso con una sensibilidad del 100& y una especialidad del 81%

Diagnostico

El ACOG y su par de pediatría han definido asfixia como un cuadro caracterizado por todos los cuatro siguientes:

Acidosis Metabólica (Ph<7)

Apgar entre 0-3 después del quinto minuto.

Signos neurológicos en el periodo neonatal

Complicaciones Sistémicas en diferentes órganos en el periodo neonatal.

Mecanismos Principales de Asfixia

1. Interrupción de la circulación umbilical

2. Alteración del Intercambio de gases en la placenta.

3. Alteración de la circulación hacia la placenta.

4. Deterioro de la oxigenación materna.

5. Incapacidad del recién nacido para la inflamación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar.

Tratamiento

Adecuada reanimación (de necesitarse) en aras de una disminución en complicaciones y secuelas.

El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en los diferentes órganos.

Mantener una adecuada temperatura, ventilación, oxigenación, que determinen un normal estado metabólico.

Tratamiento

Evitar la hipotensión sistémica, porque puede generar hipoperfusion cerebral.

Hipotensión se debe en la mayoría de los casos a un compromiso cardiaco con isquemia de los músculos papilares, subendocardica y miocárdica.

Tratamiento

Fenobarbital como medicamento de primera línea.

Riesgo de No tratar las convulsiones:

Hipoglucemia

Hiperlactatemia

Disminución de fosfatos de alta energía

Mayor Hipoxemia

Hipercapnia

Hipertensión arterial

Incremento en la posibilidad de hemorragias en el SNC

LESION DEL PLEXO BRAQUIAL RELACIONADA CON EL NACIMIENTO

 

A pesar de los avances contemporáneos en el estudio prenatal y en el seguimiento del embarazo, la parálisis braquial obstétrica (PBO) continúa siendo una consecuencia desafortunada tras un parto difícil. La parálisis del miembro superior constituye uno de los traumatismos obstétricos más frecuentes. Su incidencia varía según las series entre 0,5 y 3‰ de los recién nacidos vivos. Habitualmente se ha considerado como consecuencia de un daño por tracción del plexo braquial durante las maniobras del parto. Clásicamente la PBO se ha clasificado en tres tipos: superior o de Erb-Duchenne (que afecta a las ramas C5-C6, y en ocasiones a C7), inferior o de Dejerine-Klumpke (que involucra a las ramas C8-T1) y total (cuando se afectan, tanto las ramas superiores, como inferiores del plexo).