Date post: | 24-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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Choque distributivo
Dra. Marilyn Méndez CanulR-1 de Urgencias Médico-QuirúrgicasH.G.R. #12 Benito Juárez G. IMSS
Generalidades
Pérdida del tono vascular. La más común es el choque séptico, el
anafiláctico y el neurogénico son los menos comunes.
Predomina la vasodilatación periférica, por lo tanto las resistencias vasculares sistémicas están y el gasto cardiaco .
Hipotensión, PVC y el enclavamiento pulmonar son bajas
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 99http://www.discapnet.es/Castellano/comunidad/websocial/Recursos/Glosario/S/Paginas/Shock
%20distributivo.aspx
Choque Anafiláctico
Anafilaxia: Complicación ocasionada por la reacción mediada por IgE.
Inducida por alimentos, medicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia subcutánea y anafilaxia idiopática.
Es más frecuente en mujeres. El extremo es el Choque
anafiláctico , donde hay paso de líquido intravascular a extravascular e hipovolemia.
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 99Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale.
Mex. 2007; 54(2): 34-40
Fisiopatología
Reexposición al antígeno (alergeno), donde se ha producido con anterioridad anticuerpos especÍficos de IgE.
Los anticuerpos , se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FεRI) de los mastocitos y basófilos.
Degranulación celular y síntesis de mediadores químicos.
Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40
Manifestaciones clínicas
Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40
Manifestaciones clínicas
Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40
Tratamiento
Asegurar vía respiratoria permeable y administrar O2 complementario.
Administrar epinefrina:0.3-0.5 mg/5 a 10 min por 3-4 IM1-5 ml en 5 min por 2 intravenosas.1 mg/250 ml de solución glucosada
al 5%, infundir de 1-4 µg/min. Reanimar con cristaloides si persiste la
hipotensión Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 106
Tratamiento
Difenhidramina (urticaria) 10-50 mg IM o IV.
Ranitidina 50 mg IV, para bloquear los receptores H1 y H2.
Metilprednisolona (broncoespasmo, inflamación), 125 mg cada 6 hrs IV.
Salbutamol (broncoespasmo) 0.5 ml + Solución fisiológica al 0.9% cada 15 min, hasta completar 3 dosis o 2 inhalaciones Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 106
Mendoza Magaña MJE, Rosas Vargas MA. Anafilaxia y choque anafiláctico. Articulo de Revisión Rev. Ale. Mex. 2007; 54(2): 34-40
Choque neurogénico
Ocasionado por lesión raquimedular (fracturas de los cuerpos vertebrales cervicales o torácica alta) o por hematoma subdural.
Hipotensión se debe a la pérdida del tono simpático, reproduciendo la hipovolemia y la denervación simpática.
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 105
Choque neurogénico
La lesión aguda de la médula espinal produce activación de múltiples mecanismos de lesión secundarios:
a) Compromiso vascular de la médula espinal, espasmo vascular y trombosis.
b) Pérdida de la integridad de la membrana celular y alteración del metabolismo energético
c) Acumulación de neurotransmisor y liberación de radicales libres.
Manual de Cirugía de Schartz. Octava edición. Pag 72.
Manifestaciones clínicas
Bradicardia, hipotensión, arritmias cardíacas, descenso del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular periférica.
La gravedad se relaciona con la magnitud de la disfunción cardiovascular.
Hipotensión relacionada con bradicardia, extremidades tibias, deficiencias motoras y sensoriales.
Evidencia radiográfica de fractura en la columna cervical.
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 105Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.
Tratamiento
Asegurar la vía respiratoria. Reanimación con líquidos y la
restauración del volumen mejora la perfusión.
Vasoconstrictores sólo debe considerarse cuando se descarta la hipovolemia como causa de hipotensión.
Si la TA no responde a la reanimación con volumen puede usarse dopamina.
Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.
Tratamiento
Fenilefrina como primera opción o en pacientes que no responden a la dopamina.
Vasoconstricción con mínimo efecto cronotrópico o inotrópico.
Dosis: 20 y 200 mcg/min. Efectos secundarios: necrosis por
extravasación y alteraciones en la microcirculación
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S165267762007000200017&script=sci_arttext
Manual de Cirugía de Schwartz . Octava edición . Pag 72.
Choque neurogénico
Choque medular: Es la flacidez y pérdida de los reflejos que se presentan después de una lesión medular.
Insuficiencia suprarrenal
Incapacidad de la glándula suprarrenal para producir una adecuada respuesta de cortisol a demandas fisiológicas.
Funciones del cortisol: Supresión de la respuesta inflamatoria e inmunológica, gluconeogénesis y proteólisis, y mantenimiento del tono vascular y la respuesta a catecolaminas.
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 305
Clasificación
PRIMARIA SECUNDARIA
Enfermedad de Addison
GlucocorticoidesMineralocorticoidesAndrogenos
Significativa 90% destrucciónFrecuente en mujeresDiagnóstico 3ero-5to decenios de la vida.
Disminución de la estimulaciónde la glándula por la ACTH y por Inhibición selectiva de glucocorti-coides
Causas
Primaria Secundaria
Crónica Suprarrenalitis autoinmunitaria
Neoplasia hipofisiaria
Tuberculosis Radioterapia
SIDA Cirugía hipofisaria
Metástasis Sarcoidosis
Amiloidosis Uso crónico de esteroides
Aguda Hemorragia suprarrenal:SepsisUso de warfarinaTrombosisTraumatismo
Necrosis hipofisiaria posparto (Síndrome de Sheehan)
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306
Crisis suprarrenal
Es la presentación aguda de la insuficiencia suprarrenal y se debe a la deficiencia de mineralocorticoides.
Hipotensión o choque secundario a agotamiento de sodio y volumen, y falta de respuesta a vasopresores.
Causa: suspensión abrupta de la administración de corticoides o un factor de estrés agregado en pacientes con supresión del E-H-H, por consumo de esteroides.
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306
Manifestaciones clínicas
Fatiga crónica, letargo y debilidad. Anorexia y pérdida de peso. Hipotensión postural. Hipoglucemia, eosinofilia,
hiponatremia e hiperpotasemia Fiebre Náusea y vómito. Dolor abdominal difuso.
Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Sexta Ed. P. 306
Tratamiento
Monitorización de constantes vitales Reposición hidroelectrolitica: Solución
salina al 0.9% de 1-3 litros o Solución salina al 0.9% + solución glucosada al 5%, en las primeras 12-24 h.
Glucocorticoides: Dexametasona 4 mg IV en bolo (sin diagnstico previo de ISR). Dexametasona 4 mg IV en bolo, hidrocortisona 100 mg IV en bolo y luego 50 mg IV cada 6-8 h por 5-10 días (diagnóstico de ISR)
Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.
Tratamiento
Fiebre o estrés menor: doblar dosis de mantenimiento de glucocorticoides.
Enfermedad grave: hidrocortisona 100 mg IV cada 8 hrs.
Exploraciones como arteriografía, colonoscopia, etc: 100 mg IV de hidrocortisona antes del procedimiento.
Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.
Tratamiento después de la estabilización Continuar con Solución salina 0.9%
para 24-48 h. Buscar y tratar el precipitante
infeccioso. Determinar el tipo de insuficiencia
suprarrenal y si la causa no es conocida.
Iniciar el reemplazo de mineralocorticoides con fludrocortisona a 0.1 mg vía oral cada 24 h. al terminar la infusión salina.
Nieman L. Treatment of adrenal insufficiency in Adults. Up To Date. Septiembre 2008.