108
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS Soto Aquino Adriana 1
| Date post: | 23-Dec-2015 |
| Category: |
Documents |
| Upload: | adriana-soto-a |
| View: | 15 times |
| Download: | 1 times |
1
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
Soto Aquino Adriana
2
2000 a.C. sumerios: 2 métodos (espiritual y físico).
Egipcios Heridas infectadas y enfermas/Heridas no infectadas.
Papiro quirúrgico Edwin Smith, 48 tipos de heridas.
Antecedentes
3
Papiro de Ebers Mezclas que contienen miel, hila y grasa.
Griegos Naturaleza aguda o crónica
Galeno de Pérgamo Ambiente húmedo para cicatrización
adecuada.
DESCUBRIMIENTO DE LOS ANTISÉPTICOS
4
Hemostasia e
inflamaciónProliferación
Maduración y
remodelación
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
5
6
La hemostasia precede e inicia la inflamación con la liberación subsiguiente de factores quimiotácticos del sitio de la herida.
Hemostasia e inflamaciónFASES DE LA CICATRIZACIÓN
7
Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas.
Exposición a colágeno
subendotelial
Agregación y degranulación
plaquetaria
Activación de la cascada de coagulación
Gránulos alfa: Factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor transformador de crecimiento beta, factor activador de plaquetas, fibronectina, serotonina.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
8
La infiltración celular después de una lesión sigue una secuencia predeterminadacaracterística:
PMN: Primeros en
penetrar herida
↑ Permeabilidad vascular
Liberación local de
prostaglandinas
Presencia de sustancias
quimiotácticas
Migración de
neutrófilos
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
9
Los PMN también son una fuente importante de citocinas en etapas tempranas de la inflamación
TNF-α Angiogénesis
Síntesis de colágeno
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
10
• Colagenasa, degradación de la matriz y la sustancia fundamental en la fase inicial de cicatrización de la herida. Liberación
de proteasas
Limitación de infecciones
Retraso del cierre de la
herida
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
11
Alcanzan cifras importantes luego de 48-96hrs después de la herida.
Desbridamiento de la herida fagocitosis.
Estasis microbiana síntesis de radical de O y NO.
La segunda población de células inflamatorias que invade la herida la constituyen los macrófagos:
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
12
Activación e incorporación de otras células por la vía de mediadores y también en forma directa.
13
Linfocitos TCélulas inflamatorias/inmunitarias que invaden de manera rutinaria la herida.
-Alcanzan sus cifras máximas alrededor de una semana después de la lesión.
-Puente en la transicion de la fase inflamatoria a la fase proliferativa de la cicatrizacion.
-Participación activa en la modulación del ambiente de la herida.
El agotamiento de la mayor parte de los linfocitos T de la herida disminuye la fuerza y el contenido de colágeno de la misma, en tanto que la supresión selectiva del subgrupo supresor CD8 de linfocitos T incrementa la cicatrización de la herida.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
14
Síntesis de colágeno por fibroblastos
Interferón γ, TNF-α e IL-1 relacionados con la célula
Este efecto se pierde si las células se separan físicamente, lo que sugiere que la síntesis de la matriz extracelular no solo esta regulada por factores solubles sino también por el contacto directo célula-célula entre linfocitos y fibroblastos.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
15
Segunda fase de la cicatrización de heridas. Abarca de los días 4 a 12
ProliferaciónFASES DE LA CICATRIZACIÓN
16
Fibroblastos y células endoteliale
s
Últimas poblaciones celulares que infiltran la
herida en la cicatrización
Penetran en el ambiente de la
herida
Proliferan y se activan
Para síntesis y remodelación de la matriz
Acción mediada por las citocinas y los factores de crecimiento que los macrófagos de la herida liberan.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
17
Fibroblastos aislados de
heridas
Sintetizan + colágeno, proliferan menos y efectúan
de modo activo la contracción de la matriz
El lactato, que se acumula en cantidades importantes en el ambiente de la herida con el tiempo, es un regulador potente de la síntesis de colágeno mediante un mecanismo que incluye adenosina 5′-difosfato-ribosilación
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
18
Células endoteliales
Proliferan en forma extensa durante esta fase de la cicatrización.
- Participan en la angiogénesis
- Migran de vénulas intactas cerca de la herida.
- Su migración, replicación y nueva formación de túbulos capilares están influidas por citocinas y factores de crecimiento como TNF-α, TGFβ y VEGF.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
19
Bioquímica del colágeno
Síntesis de la matriz
Función crítica en cicatrización
18 tipos de colágeno
Colágeno I: principal
componente de la MEC en piel
Colágeno III: importante en
proceso de reparación.
20
Residuo de glicina en cada 3era posición
2da posición: glicina o treolina durante la
traduccion
Cadena polipeptídica que se traduce del
mRNA
1000 aminoácidos: protocolágeno
Hidroxilación de prolina en
hidroxiprolinaLisina hidroxilisina
Mediante hidroxilasas específicas
Retículo endoplásmico:
glucosilación de protocolágeno
Procolágeno
21
Fuera de la célulaSegmentación de
péptidos de registro no helicoidales
Polimerización de cadenas de procolágeno
Monómero de colágeno
Polimerización y más enlaces
cruzados.
22
Síntesis de proteoglucano
Principales glucosaminoglucanos dermatán y sulfato de condroitina.
-Sintetizados por fibroblastos
- Su concentración aumenta durante las 3 primeras semanas de cicatrización.
El ensamble de subunidades de colágeno en fibrillas y fibras depende del entramado que los proteoglucanos sulfatados proporcionan. Mas aun, al parecer el grado de sulfatación es crítico para determinar la configuración de las fibrillas de colágeno.
Conforme se deposita colágeno en la cicatriz, los proteoglucanos se incorporan en la estructura de colágeno. Sin embargo, el contenido de proteoglucanos disminuye en forma gradual con la maduración de la cicatriz y la remodelación del colágeno.
23
Inicia durante la fase fibroblástica.
Se caracteriza por una reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
Maduración y remodelación
El colágeno se cataboliza mediante metaloproteinasas
Contenido neto de colágeno de la herida
Resulta de equilibrio de colagenólisis y
síntesis de colágeno
Cambio neto hacia la síntesis de colágeno
Restablecimiento de la matriz extracelular
24
Fibronectina y colágeno tipo III
Glucosaminoglucacos y proteoglucanos
Colágeno tipo I
Tanto la cantidad como la calidad del colágeno recién depositado determinan la fuerza y la integridad mecánica de una herida reciente. El depósito de matriz en el sitio de la herida sigue un patrón característico:
La cantidad de colágeno en la herida llega a una meseta varias semanas de la lesión.↑ Fuerza de tensión↓ Formación de fibrillas y enlace cruzado de las mismas.↓ Solubilidad de colágeno↑ Fuerza y resistencia a la degradación enzimática de la matriz de colágeno.
25
La remodelación de la cicatriz continúa durante muchos meses (6 a 12) después de la lesión y tiene como resultado la formación gradual de una cicatriz madura, avascular y acelular.
26
Se caracteriza por la proliferación y la migración de células adyacentes a la herida.
Epitelización
27
28
El proceso inicia en el transcurso de un día de la
lesión
Engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida
Células marginales pierden sus inserciones firmes a la dermis
subyacente
Crecen y migran a través de la superficie de la matriz
provisional.
Las células basales experimentan divisiones
mitóticas rápidas
Las células migran una sobre otra hasta recubrir el defecto.
Las células epiteliales en emigración pierden su aspecto
aplanado, adquieren forma cilíndrica y aumentan la
actividad mitótica.
Las capas del epitelio se restablecen y la capa
superficial se queratiniza.
La reepitelización se completa en menos de 48 horas en heridas por corte aproximadas, pero tal vez sea mucho más prolongada en heridas grandes. Al parecer el proceso está mediado por una combinación de pérdida de la inhibición por contacto, exposición a constituyentes de la matriz extracelular.
29
Funciones de los factores de crecimiento en la cicatrización normal
30
Miofibrolastos contracción
Contienen actina de músculo liso α en haces
gruesos (fibras de esfuerzo)
La actina no se detecta hasta el sexto día y
luego se expresa cada vez más durante los
siguientes quince días.
La expresión disminuye cuatro semanas
después y las células experimentan
apoptosis.
Contracción de la herida
31
Enfermedades hereditarias del tejido
conjuntivo
32
Es un grupo de 10 trastornos que se presentan como un defecto en la formación de colágeno.
Síndrome de Ehlers Danlos
33
Los pacientes con síndrome de Marfan tienen estatura alta, aracnodactilia, ligamentos laxos, miopía, escoliosis, tórax en embudo y aneurisma de la aorta ascendente. El defecto genético es una proteína extracelular, la fibrilina, que se vincula con las fibras elásticas.
Síndrome de marfán
34
Los pacientes con osteogénesis imperfecta (OI) tienen huesos frágiles, osteopenia, poca masa muscular, hernias y ligamentos y articulaciones laxos. La OI se debe a una mutación en el colágeno tipo I.
Osteogénesis imperfecta
35
36
La epidermólisis ampollar se clasifica en tres subtipos principales: simple, de unión y distrófica. El defecto genético incluye un deterioro de la adherencia tisular en la epidermis, la membrana basal o la dermis, cuyos resultados son la separación del tejido y la formación de ampollas con un traumatismo mínimo.
Epidermólisis ampollar
37
Enfermedad autosómica recesiva infantil que produce una incapacidad para absorber suficiente cinc de la leche materna o el alimento. La mutación de AE afecta la captación intestinal de cinc al evitar la unión de este elemento a la superficie celular y su translocación al interior de las células. La deficiencia de cinc se acompaña de deterioro de la formación de tejido de granulación porque el cinc es un cofactor necesario para la polimerasa de DNA y la transcriptasa inversa, y su deficiencia puede deteriorar la cicatrización por inhibición de la proliferación celular.
Acrodermatitis enteropática
38
CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS ESPECÍFICOS
39
Cicatrización de heridas del tubo digestivo de espesor total Reposición quirúrgica o mecánica de extremos intestinales.
Las lesiones en todas las partes del tubo digestivo siguen la misma secuencia de cicatrización que las heridas cutáneas. Sin embargo, se observan algunas diferencias importantes.
Tubo digestivo
40
41
Hueso• Acumulación de sangre en el sitio de fractura, que
también contiene hueso blando desvitalizado, hueso muerto y médula necrótica
Etapa inicial de formación del
hematoma• Licuefacción y degradación de productos no viables en el
sitio de fractura. • El hueso normal adyacente puede sufrir revascularización. Siguiente etapa
• 3 a 4 días el tejido blando forma un puente entre los segmentos óseos fracturados.
• El callo blando se forma en la parte externa a lo largo de la diáfisis ósea y en la parte interna dentro de la cavidad medular.
Etapa del callo blando
• Mineralización del callo blando y conversión a hueso, lo que tal vez requiera de dos a tres meses.
• Esta etapa va seguida por la fase de remodelación , donde el callo se reabsorbe y la cavidad medular se recanaliza.
Etapa del callo duro
Consiste en condrocitos rodeados
de matriz extracelular
Proteoglucanos, fibras de colágeno y
agua
Depende de la difusión para la transmisión de
nutrimentos
El pericondrio hipervascular
contribuye a nutrir el cartílago
La lesión puede acompañarse a
defectos permanentes
Cartílago
Respuesta de cicatrización
Depende de la profundidad de la lesión
SuperficialesLa matriz de proteoglucano
se altera y los condrocitos se lesionan
No se observa inflamación pero si aumento de la
síntesis de proteoglucano y colágeno
La potencia de la cicatrización no es adecuada
y la regeneración es incompleta
La lesiones superficiales cicatrizan lentamente y
originan defectos estructurales
Cartílago
Profundas
Incluyen el hueso subyacente y el tejido
blando
Exposición de conductos vasculares del tejido
dañado
Formación de tejido de granulación
La hemorragia permite el inicio de la respuesta
inflamatoria y la activación de mediadores
celulares
Migración de fibroblastos que sintetizan tejido
fibroso que se condrifica
Formación posterior de cartílago hialino
Restablecimiento de la integridad estructural y
funcional del sitio lesionado
Cartílago
Son estructuras especializadas
Unen hueso con músculo y hueso con hueso
Consiste en haces paralelos de colágeno con células de huso
Lesiones:Laceración
Roturacontusión
Los extremos dañados suelen separarse
Tendón
Formación y organización de hematoma
Depósito de tejido de
reparación
Formación de cicatrices
Tendón
Acumulación de colágeno I y II
Aumento del contenido de agua,
DNA y GAG
El restablecimiento del a integridad
mecánica no iguala al tendón sano
Tendón
Vasculatura del tendón
Efecto en la cicatrización
Tendón
Lesiones neurales frecuentes
200mil reparaciones cada año en E.U.
N.P.Conjunto de axones, cels.
No neuronales y elementos extracelulares
3 tipos:NeuropraxiaAxonotmesisNeurometsis
Progreso de los extremos neurales tras la lesión:SupervivenciaRegeneración
Migración y conexión de los extremos neurales
Nervios
Los fagocitos eliminan los axones y la vaina de
mielina
Los brotes axonales penetran en el muñón
distal y tejidos circundantes
Las C. De Shwann envainan y remielinizan el
axón
Formación de unidades funcionales
Nervios
Varios factores participan en la cicatrización neural
Factores de crecimiento
F. De crecimiento neuralF. Neurotrópico derivado del cerebro
F. De crecimiento fibroblásticos básicos y ácidos
neuroleucinas
Moléculas de adherencia celular
Molécula de adherencia neuralMolécula de adherencia neurona-glia
Glucoproteína de adherencia de mielinaCaderina N
Células y receptores no neuronales
Nervios
Aparente falta de formación de cicatriz
Herida de transición en el 3er trimestre
Pérdida de la capacidad para regenerar apéndices cutáneos
Cicatrización clásica
Ambiente de la herida, respuestas inflamatorias, perfiles de factores de crecimiento y la matriz de la herida
Cicatrización de una herida fetal
Ambiente líquido estéril
Temperatura estable
Ambiente de la herida
Correlación de la extensión y la potencia de la inflamación con el grado de formación de
cicatriz
Inflamación fetal reducida por inmadurez
El feto es neutropénico, la heridas fetales tienen
cifras bajas de PMN y macrófagos
Inflamación
Heridas fetales ausencia de TGF-B
El equilibrio en la concentración y la actividad de TGF-B importantes en el
desarrollo de una cicatriz
Factores de crecimiento
Herida fetal producción
excesiva y extensa de ácido
hialurónico
Orina fetal estimula la producción de a. Hialurónico por los
fibroblastos
Los fibroblastos fetales elaboran más colágeno
Matriz de la herida
Clasificación de heridas
Clasificación de las heridas
“Se definen como heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado que produce la integridad anatómica y funcional satisfactoria o que continuaron por el proceso de reparación sin producir resultados anatómicos y funcionales adecuados”
Heridas crónicas
Herida que no cicatriza en 3 meses Úlceras cutáneas
Traumatismos repetidos, perfusión
oxigenación deficiente,
inflamación excesiva
Falta de respuesta de señales reguladoras
Reducción del potencial de
proliferación de fibroblastos
Heridas crónicas
Transformación maligna de úlceras
crónicasÚlcera de Marjolin
Toda herida que no cicatriza es propensa
a transformación maligna
Presencia de bordes volteados de las
heridas
Es necesario obtener biopsia en paciente
con sospecha de transformación
Carcinoma de células escamosas y
basales
Heridas crónicas
Se deben a falta de irrigación
Claudicación intermitente, dolor en reposo, dolor nocturno y cambios de
color
Se presentan en las porciones más distales
Los pulsos pueden estar disminuidos o inexistentes
Reducción del índice tobillo-humeral y
formación deficiente de tejido de granulación
Resequedad de la piel, pérdida de pelo,
descamación y palidez
Márgenes lisos y base pálida, piel circundante
normal
TratamientoRevascularización y
cuidado de la herida. Es primordial una estrategia
de prevención
Cuando se restablece el riego sanguíneo hay
cicatrización satisfactoria
Úlceras arteriales isquémicas
Se acepta de manera unánime que se deben a estasis venosa y retrogresión
Discordancia en las vías fisiopatológicas que conducen a esta
Úlceras por estasis venosa
Alteración y distensión de capilares dérmicos
Escape de fibrinógeno hacia los tejidosManguitos perivasculares de fibrina que impiden la oxigenación
Manguitos + escape de macromoléculas atrapan GF, impidiendo la cicatrización
MICROVASCULAR
Adherencia de neutrófilos al endotelio capilar causando taponamiento y menos flujo a la dermis
HTV: causa escape de hemoglobina y su catabolismo produce irritación, prurito y daño directo a la piel
Pigmentación+ perdida grasa subcutánea origina lipodermatoesclerosis
Otra hipotesis
Ulcera que no cicatriza a pesar de tener tejido de granulación adecuado
Cuadro clínico
• Insuficiencia venosa profunda
• Localización típica+ antecedente de insuficiencia venosa+ cambios en la piel establecen el diagnostico
• Superficial con bordes irregulares y piel circundante pigmentada
Ambiente húmedo mediante hidrocoloides
Sustancias vasoactivas+GF+ sustitutos de piel
Métodos rígidos o flexibles
Vendaje rígido impregnado de ZnOVendaje en 4 capas para compresión adecuada
COMPRESION
¿mejor método?
Tratamiento
LA RECURRENCIA ES FRECUENTE
10 a 15 % esta en riesgo
7 de cada 10 mexicanos con diabetes sufre amputación
50000 a 60000 amputaciones en EUA
Heridas en diabéticos
NEUROPATIA DEFORMACION DEL PIE ISQUEMIA
60 a 70 % debidas a neuropatía
15 a 20 % a isquemia
15 a 20 % combinación de
ambas
neuropatía Sensitiva y motora
Conc. Elevadas de
glucosa
Perdida de función sensorial
Lesiones que pasan
inadvertidas
Calzado, cuerpos extraños o
cuerpos extraños
DETERIORO MICRO Y
MACROVASCULAR
Locales
Erradicar fuente infecciosa
Desbridamiento de todo tejido necrótico o
infectado
Alivio del peso en la región afectada
Aplicación tópica de PDGF y FECG y
macrófagos para cierre de herida
Aplicación de aloinjertos de piel sintética
sistémicas
Glucemias adecuadas
Antibióticos en concentraciones
adecuadas para alcanzar hueso y tejido blando
Cicatrización mala una vez que hay úlcera
2.7 a 9% cuidados agudos
2.4 a 23% cuidados a largo plazo
¨área localizada de necrosis tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se
comprime entre una saliente ósea y una superficie externa¨
Úlceras por decúbito o presión
Se acelera por:1. Fricción2. Fuerza de desgarro 3. humedad
Presión excesiva
Colapso de los capilares e impide aporte de nutrientes
• Otros:1. Inmovilidad2. Alteración mental3. Padecimientos crónicos4. Alt. Edo. nutricional
Etapa 1• Eritema de piel intacta que no palidece
Etapa 2• Perdida de piel de espesor parcial que incluye la epidermis o la dermis
Etapa 3• Perdida de piel de espesor total, pero no a través de la fascia
Etapa 4
Etapas
• Perdida de piel de espesor total con afección extensa de musculo y hueso
Multidisciplinario
Desbridamiento de t. necrótico, ambiente húmedo, alivio de presión y tto. de problemas del huésped
Medios qx, proteolíticos e hidroterapia
Reparación qx útil para cerrar herida
Tratamiento
Tan importante como la falta de ella
MANIFESTACIONES: Contracciones de quemaduras
Reparaciones congeladas Estreches o estenosis
Cirrosis Enfermedad adhesiva
CICATRIZACION EXCESIVA
CHT y queloides representan abundancia excesiva de fibroplasia en el proceso de cicatrización de la dermis
Cicatrización excesiva de la piel
QueloidesMas alla del
borde original15 veces mas en piel oscura y en
etnias
Traumatismos,Pueden ser: sensibles,
pruriginosos o ardorosos
CHTEncima de la piel pero permanecen en lo confines de la herida original
4 semanas pos traumatismo
Aumenta riesgo si excede 21 días la epitelización
Rara vez se elevan mas de 4 mm
Áreas de tensión, flexoras
Eritematosas y elevadas al principio
CHT
Intervenciones quirúrgicas, quemaduras, acné, varicela, foliculitis, tatuajes, vacunas, perforación de orejas
3 meses a años después de la lesión
De mm a lesiones grandes pedunculadas
Lóbulos auriculares, región deltoidea, preesternal, parte superior de espalda
Involución rara Cirugía: recurrencia
QUELOIDE
CHT y queloides
Muestran incremento del grosor de la epidermis con ausencia de clavas interpapilares
Abundancia de colágeno y deposito de glucoproteinas
Histológicamente
CHT
Haces mas planos, mas al
azar
Fibras en patrón ondulado
QUELOIDES
Casi no hay haces de colágeno
Fibras se unen de manera aleatoria y desordenada
Fibroblastos
Sintetizan colágeno 20 mas que una cicatriz
normal
3 veces mas que CHT
De queloides proliferan
normalmente
MEC anormalFibronectina, elastina,
proteoglucano
Queratinocitos presentan HLA-2 e ICAM-1 ausentes en normales
Etiología
QUELOIDE
• IgG, IgA, IgM• Formación se correlaciona
con IgE
CHT • Mayor numero de Linfocitos T
Ambos presentan numero anormalmente alto de células cebadas
Tratamiento
Escisión aislada recurrencia en 45 a 100%
Inyección intralesional de corticoesteroides Aplicación tópica de hojas de silicón Radiación o presión
Tratamiento en cicatrices queloides
Uso de retinoides tópicos (50 a 100%)
INF-γ reduce colágenos I, II y III Inyecciones intralesion de 5-fluorouracilo
sólo o combinado corticosteroides
Tratamiento de CHT
Bandas fibrosas
formadasEntre órganos
Órganos y la pared interna
del cuerpo
O ambos
Casi todas son por lesión
intraabdominal
O por infección
Cicatrización peritoneal
Postmortem: 67% de pacientes con procedimiento previos, 28% por infección IA
Causan del 67 al 75% obstrucción i.delgado (ileon)
Intervenciones de abdomen bajo mas riesgo de obstrucción de intestino delgado
Intervención rectal
Colectomía izquierda
Colectomia total
11% a 1 año
30% a10 año
s
Altera capa protectora de células mesoteliales
Hiperemia, exudación, liberación y activación de GB y plaquetas
Activación de citocinas y cascadas de coagulación y complemento
Fibrina que es degradada por sistemas fibrinoliticos
Superficie de peritoneo dañada
Fibrina degradada por
plasmina
Deriva de plasminogeno
Activadores de plasminogeno
Apt y APu
Se reduce después de una intervención quirúrgica
Disminución de APt Aumento de 1(IAP)
Actividad fibrinolítica
Disminuir trauma
quirúrgico Introducción de membranas y gel
de barrera
Tratamiento
TRATAMIENTO DE HERIDAS
ATENCIÓN DE HERIDAS AGUDAS
Obtención cuidadosa de acontecimientos de la lesión
Examen meticuloso (profundidad, configuración, extensión de tejido no viable, cuerpos extraños, contaminantes)
Irrigación y desbridamiento de los bordes Anestesia Antibióticos y profilaxis para tétanos
Cuidado local
Lidocaína (0.5 a 1 %) Bupivacaína (0.25 a 0.5%)
En combinación con 1:100000 a 1:200000 de adrenalina
De forma lenta y si se puede amortiguar con bicarbonato
Anestesia
Riesgo de necrosis
tisular por vasoespasm
o
Nariz o peneDedos de pies y manos
Solución salina normal
A alta presión para asegurar desbridamiento
Yodo, yodopovidona, peróxido de hidrogeno no
recomendables
Controlar cualquier hemorragia
Si hay colgajo, revascularizar o resecarse
antes de la reparacion
Irrigación y desbridamiento
Asear e inspeccionar
Rasurar pelo circundante
Se prepara con yodopovidona y se cubre con compresas estériles
Se obtienen bordes frescos para la reaproximación
Cuidado en heridas en borde bermellón, cejas o
línea de pelo
Área circundante
Material de sutura mas pequeño reduce
inflamación
Monofilamento no absorbibles o
absorción lenta para fascias profundas
Absorbibles trenzados para
tejidos subcutaneosEvitar suturar grasa
Mayor infección si se sutura grasa
Material de sutura
Colgajos musculocutáneos
adyacentes
De sitios distantes o de la periferia
O injertos de piel de espesor parcial
Asegurar hemostasis de
tejido subyacente antes de colocar
injertos
Perdida importante de tejido
Aproximar bordes para fines estéticos
Quitarlos antes de la epitelización ósea
antes de 7 días
Grapas de acero inoxidable o
monofilamento no absorbible
Sitios estéticos aplicar sutura
absorbible
Por ultimo
Gomas a base de octil-cianoacrilato para tratar heridas con bordes lineales, simples y viables
En heridas contaminada sin riesgo importante de infección
Fechas recientes
Evitar uso indiscriminado
EritemaCelulitis Exudado purulento
Amplio espectro
dirigidos
Contaminación entéricadiabetes Localización y riego de la
misma
Antibióticos
Proporcionar ambiente ideal Simular barrera (epitelial) de protección Compresión Grado de hidratación y tensión de oxigeno Transferencia de gases y vapor de agua Oclusión (-inflamación, síntesis de colágeno,-desecación
Primarios y secundarios
Apósitos
Apósitos absorbentes
Apósitos no adherentes
Apósitos oclusivos y
semioclusivos
Apósitos hidrófilos e hidrófobos
De hidrocoloides y
hidrogel
alginatos Materiales absorbibles
Con medicamentos
Dispositivos mecánicos
Evitar perdida por evaporación e infección y obtener ambiente que promueva la cicatrización
Tanto en agudas como crónicas
Sustitutos de la piel
Parciales (menos riego)Totales AutoinjertosAloinjertos XenoinjertosBioingenieria (prepara lecho de manera adecuada)
Mediante ingeniería tisular (células vivas)
DisponibilidadObtención indoloraLibre o con suturas QxPromueven cicatrización (citocinas)
CONVENCIONALES
SUSTITUTOS DE LA PIEL
