Date post: | 12-Jun-2015 |
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Health & Medicine |
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RABDOMIOLISIS
EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
2014
CASO 1 Paciente de 22 años que consultó por dolor en
tobillo hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC, taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire.
Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla izquierda. Laboratorio
Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva. Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las 48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.
CASO 2 Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en
su dormitorio quedando atrapado su pierna derecha varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70
FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC
Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con
pulsos, temperatura, sensibilidad conservados.
Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%,
CASO 1 Paciente de 22 años que consultó por dolor en
tobillo hace 24 hs , recibió AINE y se le colocó una valva para inmovilizar. Desarrolla persistente dolor en la pierna por lo que vuelve a consultar. Presenta fiebre 38ºC, taquicardia, taquipnea . PA 110/70. Sat . 94%. Al aire.
Se retiró valva, no se observaron lesiones óseas, ni compromiso vascular. Sólo dolor en pantorrilla izquierda. Laboratorio CPK 12.000UI/L.
Desarrolla hipotensión arterial y disnea progresiva. Requiere ITO, ARM , Vasopresores, ATB. Fallece a las 48hs .Rescate en hemocultivos : estafilicoco aureus.
CASO 2Paciente de 68 años, se le cayó un mueble en
su dormitorio quedando atrapado su pierna derecha varias horas hasta que el familiar la encuentra. Es traída por vecinos . Ingresa lucida. PA 110/70
FC 98/min. Sat 96% al aire FR 24/ min. Temp 37ºC
Pierna con dolor en pantorrilla-muslo con edema , con
pulsos, temperatura, sensibilidad conservados.
Rx sin lesiones óseas. Laboratorio: creatinina : 5 mg%, CPK 30.000 UI/L
CASO 3Paciente de 15 años, que ingresa por
politraumatismo por incidente de transito, colisión colectivo –moto (conductor sin casco), atrapado en escena debajo del colectivo. Presentó traumatismo encefalocraneano con pérdida de conciencia, traumatismo de torax cerrado con contusión pulmonar bilateral y traumatismo de miembro superior con hematomas múltiples a dicho nivel. En laboratorio : K= 7,5 mEq/l y CPK 4300 UI/L
RABDOMIOLISIS*Condición que potencialmente amenaza la vida causada
por ruptura del musculo esquelético ( 40% de la masa corporal) y liberación del contenido intracelular al sistema circulatorio
*Tiene múltiples causas , a veces no evidentes, y puede superponerse a otros cuadros que demandan una acción inmediata( sepsis, sindrome compartimental)
*El 5-15% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia renal aguda tienen a la rabdomiolisis como causa
*Mortalidad 1,7-46% dependiendo de la causa Chest 2013;144(3):1058
RABDOMIOLISIS Estiramiento Activación
Compresión Influjo de Ca Proteasas R
Paro de la respiración Inhibición A
celular Na/K ATP asa B
Disminuye la producción de ATP Fosforilasas D
OIsquemia Nucleasas M Aumenta los quimioatrayentes I de los PMN Peroxidación O Lipidica L
Reperfusión Aumenta la concentración I local de PMN Formación de S radicales libres I S
RABDOMIOLISIS
Consecuencias:*Liberación de electrolitos: potasio(K), calcio(Ca) y fosfatos (P)*Liberación de enzimas: CPK, LDH, transaminasas, aldolasa*Liberación de proteinas: mioglobina*Liberación de metabolitos de las purinas: ácido urico
RABDOMIOLISIS
Consecuencias:*Mioglobina se excreta en el riñón: una concentración > 100 mg% da el color rojo o marrón de la orina Es la nefrotoxina primaria de la rabdomiolisis, produce obstrucción tubular, injuria oxidativa y vasoconstricción
*Otros factores que contribuyen a la injuria renal: hipovolemia, anormalidades metabólicas, efectos de drogas.
RABDOMIOLISISCAUSAS: *Trauma Síndrome de aplastamiento Síndrome compartimental Quemaduras *Medicaciones Antihistaminicos, salicilatos, neurolepticos, IRS, ADTric.
Estatinas. Anticolinérgicos, anestesicos, paralizantes, corticoides
*Hipoxia e isquemia Injuria vascular u obstrucción Hipotensión Compresión externa Reperfusión
PACIENTE ATRAPADO
ATRAPADOS EN DERRUMBE
RABDOMIOLISISCAUSAS:*Inmovilización prolongada Coma Anestesia general
*Excesiva actividad muscular Convulsiones S. de abstinencia alcohólica Ejercicio prolongado Tétanos Distonia severa Episodio maniaco aguda Corea
RABDOMIOLISISCAUSAS:*Isquemia muscular Tromboembolismo Compresión externa Intoxicación por CO Síndrome compartimental: causa o consecuencia
*Temperatura extrema Golpe de calor Hipertermia maligna S. neuroleptico maligno S. serotoninérgico Hipotermia Frostbite
RABDOMIOLISISCAUSAS:*Corriente eléctrica Injuria de alto voltaje Cardioversión eléctrica Rayo
*Alteraciones electrolíticas Hipokalemia Hiponatremia Hipernatremia Hipofosfatemia Hipocalcemia
RABDOMIOLISISCAUSAS:*Drogas y toxinas Etanol-Metanol-Etilen glicol Cocaina-Anfetamina-LSD-Extasis Benzodiazepinas-Neurolépticos Estatinas-Fibratos Antimicrobianos: antirretrovirales, ATB,
Anfotericina Propofol- Succinilcolina
RABDOMIOLISISCAUSAS:*Infecciones Bacterianas: gram (-), neumococo, estafilococo, etc. Virales Parasitarias(malaria)
*Enfermedades del tejido conectivo Polimiositis Dermatomiositis S. Sjögren LES
*Miopatias metabólicas
RABDOMIOLISISCAUSAS:*Trastornos endócrinos Hipotiroidismo Tormenta hipertiroidea CAD-SHNC Insuficiencia suprarrenal Hiperaldosteronismo
*Toxinas biológicas Mordedura de serpiente Picadura de abeja Picadura de escorpión Picadura de araña
*Otras Paro cardíaco RCP
RABDOMIOLISISManifestaciones clínicas: *Puede ser asintomático y no presentar
dolor muscular (50% de los casos) *Debilidad *Mialgias focal o difusa *Dolor a la palpación muscular(10%) *Náuseas, vómitos, fiebre *Orina oscura (roja amarronada) por mioglobinuria
RABDOMIOLISISTest diagnósticos:
CPK:Valor de corte > 1000UISe eleva en las primeras 12 hs de la injuria, pico a los
3 días y se normaliza a los 5 días.El grado de elevación de CPK se correlaciona con el
grado de injuria muscular pero no es predictor de insuficiencia renal aguda mioglobinurica
Si la CPK no desciende o continua aumentando a las 48 hs indica que la injuria muscular persiste y evaluar la presencia de síndrome compartimental
RABDOMIOLISIS
RABDOMIOLISIS
RABDOMIOLISISTest diagnósticos:
Pedir CPK en: Hiperkalemia CID Sepsis Shock Síndrome compartimental Golpe de calor Alteración del estado mental IRA
RABDOMIOLISISAnormalidades electrolíticas y del EAB:
HiperkalemiaHiperfosfatemia (marcador de severidad de la injuria
muscular)Hipocalcemia tempranaHipercalcemia tardiaAumento de urea y creatinina pero con una relación U/Cr. bajaHiperuricemiaHipoalbuminemiaAcidosis metabólica con anión gap elevadoTroponina normal ( 7% falso positivo para Troponina I)
RABDOMIOLISISOrina:
InoloraDensidad < 1015Sedimento urinario: oscuro amarronado, cilindros granulososOsmolaridad < 350U/P osmolar < 1,1Na > 20-40 mEq/LU/P urea < 4U/P creatinina < 20Indice de insuficiencia renal > 1-2Excreción fraccional de Na > 1-2%Clearance de agua libre > 15 ml/hProteinuriaHematuria microscópica (30%)
RABDOMIOLISIS
Orina(diagnostico diferencial de pigmenturia):
HemoglobinuriaHematuriaPorfiria intermitente agudaBilirrubinuriaAlimentosDrogas
RABDOMIOLISISSindrome compartimental
RABDOMIOLISIS*Complicaciones tempranas(24hs)
Síndrome compartimental: El edema local puede elevar la presión compartimental por
arriba de 30-35 mm Hg e inhibir la perfusión llevando a la isquemia del miembro
En 2-4 hs el musculo isquémico, desarrollar déficit funcional ,que puede ser puede irreversible luego de 10 hs.
Dentro de los 30 minutos de la isquemia el tejido nervioso exhibe déficit reversibles que pueden hacerse permanentes después de 12-24 hs de la isquemia
RABDOMIOLISIS
Síndrome compartimental: Manifestaciones: Palidez Dolor Parestesias Disminución de temperatura Parálisis Déficit del pulso
RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tempranas(24hs)
Desordenes electrolíticos y acidosis: La hiperkalemia (10-40% de los casos)puede
ser grave (aún sin cambios en el ECG) y acentuarse por la acidosis metabólica y la hipocalcemia inicial.
RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tempranas (24hs):
Hipovolemia: El secuestro de fluidos produce hipovolemia
que exacerba la falla renal
Disfunción hepatica: Elevación severa de enzimas hepatocelulares
RABDOMIOLISIS
*Complicaciones tardias:
Injuria renal aguda inducida por mioglobina: Por formación de cilindros de mioglobina en orina
acida, por acción citotóxica de la mioglobina y por la vasoconstricción renal inducida por la hipovolemia
Se presenta entre el 15-46% de los casos.
Mas común oligúrica.
RABDOMIOLISIS*Complicaciones tardias:
Coagulación intravascular diseminada: Por liberación de tromboplastina, causando
coagulopatia por consumo
El sangrado severo es más frecuente entre los días 3º y 5º del cuadro y mejora entre el día 10º-14º
Trombocitopenia, hipofibrinogenemia, elevación del dimero-D , prolongación del TP.
RABDOMIOLISIS
*Tratamiento:
Tratar la causa
Prevenir la falla renal
Manejar las complicaciones que amenazan la vida y/o el miembro
RABDOMIOLISISResucitación con fluidos: Expansión agresiva de volumen (puede requerir 20 litros en las primeras 24 hs) Si la extricación es prolongada iniciarla en
la escena antes de completarla: previene la insuficiencia renal.
Solución fisiológica para lograr una diuresis de 200 ml/hora hasta lograr una CPK < 1000 U/L, si
se desarrolla acidosis hipercloremia, pasar a Ringer lactato o usar bicarbonato
PACIENTE ATRAPADO
RABDOMIOLISIS
Diureticos:
Manitol: sólo en los casos que se desarrolla un síndrome compartimental
Furosemida: no recomendado por acidificar la orina y empeoramiento de la hipocalcemia
RABDOMIOLISIS
Diálisis:
Acidosis metabólica no corregible (pH < 7,10)
Hiperkalemia que amenaza la vida Anuria u oliguria a pesar del tratamiento con
expansión Sobrecarga de volumen
RABDOMIOLISIS
Síndrome compartimental:
Fasciotomia inmediata
Coagulación intravascular diseminada (CID):
Si hay complicaciones hemorragíparas: plaquetas, plasma fresco, vitamina K
RABDOMIOLISIS
*Pasos en la evaluación :
Evaluar el estado de volumen: PVC, VCI, diuresis horaria
Valores de CPK Urea y creatinina Tira de orina Investigar causa
RABDOMIOLISIS*Pasos en el manejo: Objetivo: diuresis horaria de 3 ml/Kg/h Controlar K frecuentemente Monitoreo cardíaco y ECG Corregir hipocalcemia si es sintomática o si hay
severa hiperkalemia Controlar pH urinario: si es < 6,5 agregar
bicarbonato Si se utiliza bicarbonato controlar: pH urinario y
serico, kalemia, natremia, calcemia Controlar cloremia y pH con infusión de solución
fisiológica Considerar manitol y diálisis
RABDOMIOLISISPaciente en riesgo de rabdomiolisis
Evaluar CPK
CPK < 1000 CPK 1000-5000 CPK > 5000
Repetir cada 8 hs SF 400 ml/h SF 400 ml/h CPK periodicamente Diuresis /h 200
ml/h
< 200ml/h > 200ml/h
Considerar manitol si Continuar SF/ controlar c/4 hs
S. compartimental (max 200g/d) medio interno
SI pH urinario < 6,5 NO
SF al ½ con bicarbonato(2 amp/litro) Continuar con SF y controlar Control medio interno cada 4 hs medio interno cada 4 hs Cambiar a SF si el calcio o K disminuyen o Aumenta el pH urinario o sérico Considerar diálisis