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Reacción de Hipersensibilidad Tipo II y III
Reacción de Hipersensibilidad Tipo II y III
Dra. Luzmary Vásquez C.
Inmunólogo Clínico.
Fases de la respuesta inmune Fases de la respuesta inmune específicaespecífica
Reconocimiento antigénicoReconocimiento antigénico
Fase de procesamientoFase de procesamiento
Activación linfocíticaActivación linfocítica Fase efectoraFase efectora Homeostasis Homeostasis
Hipersensibilidad tipo IIHipersensibilidad tipo IIHipersensibilidad tipo IIHipersensibilidad tipo II
Es una Es una respuestarespuesta efectora humoral de ac efectora humoral de ac dirigidos contra Ag existentes en la dirigidos contra Ag existentes en la superficie celular o en tejidos provocando superficie celular o en tejidos provocando daño de la célula diana. daño de la célula diana.
Los Ag Los Ag puedenpueden ser intrinseco de membrana ser intrinseco de membrana o adoptar forma de Ag exogenoo adoptar forma de Ag exogeno
Se inicia generalmente antes de 6-8 horas Se inicia generalmente antes de 6-8 horas luego de la exposiciónluego de la exposición
Hipersenibilidad citotóxica mediada por anticuerposHipersenibilidad citotóxica mediada por anticuerpos
La mayoría de las veces son autoanticuerpos La mayoría de las veces son autoanticuerpos pero puede ser contra antígeno externo que pero puede ser contra antígeno externo que tiene reacción cruzada contiene reacción cruzada con antígeno propio.antígeno propio.
Producen daño en el sitio o tejido donde los Producen daño en el sitio o tejido donde los antígenos están presentes.antígenos están presentes.
Hipersensibilidad tipo IIHipersensibilidad tipo IIHipersensibilidad tipo IIHipersensibilidad tipo II
Mecanísmos que intervienen en la Mecanísmos que intervienen en la reacción de hipersensibilidad IIreacción de hipersensibilidad II
Mecanísmos que intervienen en la Mecanísmos que intervienen en la reacción de hipersensibilidad IIreacción de hipersensibilidad II
• Complemento Lisis directa (IgM, IgG) MAC
Fijación fragmento C3b Fagocitosis
• Citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC) Cel. No sensibilizadas
Mon, neut, eos, NK
• Disfunción celular mediada por Ac Ac contra receptor cel
Alteración de función
Dependiente del complementoDependiente del complementoDependiente del complementoDependiente del complemento
Células involucradas: Eritrocitos, Leu, Plt o sobre células superficiales (glomerulos)
Patología: Reacciones de transfusión, Eristoblastosis fetal, anemia hemolítica, penfigo vulgar, reacciones medicamentosas.
Citotoxicidad celular dependiente de Ac. (ADCC)Citotoxicidad celular dependiente de Ac. (ADCC)Citotoxicidad celular dependiente de Ac. (ADCC)Citotoxicidad celular dependiente de Ac. (ADCC)
Células involucradas: Nk, Mon, Neut, Eos.
Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC)
Disfunción celular mediada por AcDisfunción celular mediada por AcDisfunción celular mediada por AcDisfunción celular mediada por Ac
Enfermedades y reacciones adversas Enfermedades y reacciones adversas causadas por hipersensibilidad tipo IIcausadas por hipersensibilidad tipo IIEnfermedades y reacciones adversas Enfermedades y reacciones adversas causadas por hipersensibilidad tipo IIcausadas por hipersensibilidad tipo II
Enfermedad Antígeno Mecanismo Clínica
Anemia Hemolítica
Proteínas memb. GR
Opsonización fagocitosis GR
Hemolisis
Purpura trombocitopénico
Prots. Memb. Plaquetas
Opsonización fagocitosis plaquetas
Sangramiento
Vasculitis ANCA (+)
Gránulos NT Degranulación inflamación
Vasculitis
Sindrome de Goodpasture
Prot Mem basal riñon-pulmón
Inflamación Nefritis hemorrag. pulm
Miastenia Gravis
Receptor acetilcolina
Inhibición unión acetilcolina
Debilidad muscular
Antígenos Antígenos grupo grupo
sanguíneo sanguíneo ABOABO
Precursor Precursor oligosaccharide oligosaccharide H antigen H antigen
B antigen B antigen
NAcGA NAcGA Gal Gal NAGNAG
Fuc Fuc
NAGNAG Gal Gal NAGNAG Gal Gal
Fuc Fuc
HH
Fuc Fuc
Gal Gal Gal Gal NAGNAG
B B
AA
A antigen A antigen
NAcGA (N-acetylgalactoseamine)NAcGA (N-acetylgalactoseamine)Gal (galactose)Gal (galactose)
Complemento-opsonización
Reactividad grupo sanguíneo Reactividad grupo sanguíneo ABOABO
Reactividad grupo sanguíneo Reactividad grupo sanguíneo ABOABO
Grupo sanguGrupo sanguíneoíneo genotipogenotipo antigenoantigeno Ac anti Ac anti
(fenotipo)(fenotipo) ABO ABO en sueroen suero
AA AA, AOAA, AO AA anti-Banti-B
BB BB, BOBB, BO BB anti-Aanti-A
ABAB ABAB A and BA and B NONO
OO OOOO HH anti-A/Banti-A/B
RECEPTOR
DONANTE
Alelos &Anticuerp
os
Oanti-Aanti-B
Aanti-B
Banti-A
ABNO
O NO NO NO NO
A Aglut NO Aglut NO
B Aglut Aglut NO NO
AB Aglut Aglut Aglut NO
Transfusión sanguínea
Enfermedad Hemolítica del Recién Enfermedad Hemolítica del Recién NacidoNacido
Enfermedad Hemolítica del Recién Enfermedad Hemolítica del Recién NacidoNacido
Enfermedad Hemolítica del RN
Se debe anticuerpos IgG de procedencia materna que reaccionan in utero con los eritrocitos del feto
El antígeno implicado con más frecuencia es el Rhesus D (RhD)
Enfermedad Hemolítica del Recién Enfermedad Hemolítica del Recién NacidoNacido
Enfermedad Hemolítica del Recién Enfermedad Hemolítica del Recién NacidoNacido
Hipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad (tipo III)Hipersensibilidad (tipo III)Hipersensibilidad (tipo III)Hipersensibilidad (tipo III)
Mediada por inmunocomplejosMediada por inmunocomplejos Cuando son producidos en cantidades excesivas y no son Cuando son producidos en cantidades excesivas y no son
eficientemente eliminados por el sistema fagocitico-eficientemente eliminados por el sistema fagocitico-mononuclear tras la activación del complemento se depositan mononuclear tras la activación del complemento se depositan en los tejidos.en los tejidos.
Producen patología cuando persiste el Ag. en infecciones Producen patología cuando persiste el Ag. en infecciones prolongadas o enfermedades Autoinmunitarias.prolongadas o enfermedades Autoinmunitarias.
Complejos inmunes pueden ser con autoantígenos o Ags. Complejos inmunes pueden ser con autoantígenos o Ags. externos unidos a Acs.externos unidos a Acs.
Activan complemento y reclutan células inflamatorias.Activan complemento y reclutan células inflamatorias.
Producen enfermedades sistémicas.Producen enfermedades sistémicas.
Tipos de antígenosTipos de antígenosTipos de antígenosTipos de antígenosAntígeno Manifestaciones clínicas
Exógenos
Agentes infecciosos Bacterias: Estreptococos Yersinia enterocolitica Treponema pallidum Virus: Hepatitis B CMV Parásitos: Plasmodium sp Hongos: Actinomycesa
Fármacos o productos quimicos
Suero (globulina antitimocito) Quinidina Heroina
Endógenos
Antígenos nucleares
Inmunoglobulinas
Antígenos tumorales
Glomerulonefritis, endocarditis infecciosaArtritisGlomerulonefritisPoliarteritis nudosa
GlomerulonefritisPulmón del granjero
Enfermedad del sueroAnemia hemolíticaGlomerulonefritis
Lupus eritematoso sistémicoArtritis reumatoideGlomerulonefritis
Hipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo IIIHipersensibilidad tipo III
Depósito de complejos inmunesDepósito de complejos inmunes
Sitios comunes de Sitios comunes de depósito:depósito:GloméruloGlomérulo
Tejido sinovialTejido sinovialArterias de pequeñoArterias de pequeño
calibrecalibre
TamaTamaño del ño del complejocomplejo
CargaCargaValenciaValenciaIsotipoIsotipo
•Formacion Ag-ACFormacion Ag-AC
Deposito ICDeposito IC
Reacción inflamatoriaReacción inflamatoria
Enfermedad generalizada formada por los inmunocomplejos tiene 3 fases:
Representación esquemática de la patogenia de la lesión tisular mediada por inmunocomplejos
Complejo Complejo antígeno-anticuerpoantígeno-anticuerpo
Activación del complemento
Agregación plaquetaria
Activación del Factor Hageman
Factores quimiotácticos
Generación de anafilotoxina
AGREGACIÓN DE NEUTRÓFILOS
Liberación de aminas vasoactivas
Fagocitosis de los complejos
VASODILATACIÓN Y EDEMA
Liberación de enzimas lisosómicas
NECROSIS
Formación de microtrombos Isquemia
Activación de Kininas
Sistema de Kininas, Sistema de la Coagulación y Sistema Fibrinolítico
Hipersensibilidad tipo III– Etapa Hipersensibilidad tipo III– Etapa 11
Hipersensibilidad tipo III– Etapa Hipersensibilidad tipo III– Etapa 11
Se forma una gran cantidad de complejos antígeno-anticuerpo en sangre y no pueden ser completamente eliminados por los macrófagos
Etapa 2Etapa 2Etapa 2Etapa 2
Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el lecho capilar entre las células endoteliales y la membrana basal.
Etapa 3Etapa 3Etapa 3Etapa 3
Los complejos antígeno-anticuerpo activan el sistema complemento por la vía clásica produciendo vasodilatación.
Etapa 4Etapa 4Etapa 4Etapa 4
Las proteinas del complemento y los complejos antígeno-anticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesión
(anaphylotoxins)
Etapa 5Etapa 5Etapa 5Etapa 5Los leucocitos descargan sus mediadores de lisis y promueven masivamente la inflamación local.Esto puede producir daño de tejido y hemorragia, produciendo Lesion aguda necrotizante
Depositos de inmunocomplejos en los vasos sanguíneosDepositos de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos
C3a
c5a quimiotaxis
Liberación de enz.
Lupus –eritema en Lupus –eritema en alas de mariposaalas de mariposa
“…Los conocimientos se pueden olvidar pero lo único que nos
queda después de haber estudiado mucho es la
educación ….”