Cardiomiopatía dilatada Juan Guillermo Ramírez Orozco

Es un síndrome caracterizado por dilatación y alteración de la

contractilidaddel ventrículo izquierdo o de ambos

ventrículos

ETIOLOGÍA

La etiología de la mayoría de los casos de CMD permanece desconocida; se supone asociada

a causas multifactoriales: Mutaciones genéticas, deficiencias nutricionales, defectos

bioquímicos mitocondriales y protéicos, toxinas, agentes infecciosos, mecanismos inmunológicos, alteraciones metabólicas,

taquiarritmias

• Deficiencias nutricionales: Taurina, L-Carnitina• Alteraciones bioquímicas: la alteración de la

actividad y de la concentración de sistemas enzimáticos mitocondriales, la regulación anormal del calcio y las alteraciones de los receptores de membrana.

• Agentes tóxicos: Existen diversos fármacos que pueden provocar daño miocárdico permanente, que evoluciona en ICC. Son ejemplos de agentes cardiotóxicos: Los antineoplásicos, como la doxorrubicina; el alcohol; el cobalto; el plomo; las catecolaminas; la histamina; las metilxantinas; y la vitamina D.

FISIOPATOLOGÍA

• se observa dilatación ventricular, disfunción sistólica y diastólica siendo, en la mayoría de los casos acompañada de ICC.

• La disminución de la contractilidad conduce a la reducción significativa del volumen de eyección ventricular y por tanto, a una hipotensión arterial sistémica que se manifiesta con debilidad muscular, intolerancia al ejercicio físico, síncope o choque cardiogénico.

FISIOPATOLOGÍA

• La dilatación ventricular causa una distorsión valvular atrioventricular, dando como resultado una regurgitación mitral, contribuyendo así a la dilatación auricular por flujo sanguíneo retrógrado. Este aumento auricular predispone a las arritmias, especialmente a la fibrilación auricular. Como resultado del proceso aparece una reducción en el tiempo de llenado diastólico, con una disminución del flujo cardiaco de salida.

VI

AIAD

VD

CUADRO CLÍNICO

• es una enfermedad progresiva que se caracteriza en las fases tempranas por presentar una forma subclínica, que podríamos denominar CMD oculta.

• En la fase final de la enfermedad, se obseva al animal con evidencia de descompensación cardiaca y con un cuadro de intolerancia al ejercicio físico, insuficiencia respiratoria, debilidad, letargia, dificultad respiratoria, agotamiento muscular, caquexia y ascitis

DIAGNÓSTICO

• Electrocardiografía• Monitorización Holter• Radiografía torácica• La ecocardiografia Doppler espectral y en

color • Hemograma, perfil bioquímico sérico y análisis

de orina

TRATAMIENTO• Tratamiento del cuadro agudo: Muchos

animales con MCD presentan un cuadro clínico de edema pulmonar fulminante grave, secundario a descompensación aguda de la ICC izquierda, pudiendo estar acompañada por signos de ICC derecha, como derrame pleural o ascitis administración intravenosa de un diurético, como la furosemida. La dobutamina, una catecolamina sintética, es un agonista de los receptores β1-adrenérgicos y un inotrópico positivo potente.

Tratamiento del cuadro crónico

• El objetivo es mejorar la calidad y duración de vida del animal. Este tratamiento se centra en el bloqueo crónico de la activación neurohormonal y en control de las presiones venosas, teniendo siempre que asegurar un gasto cardiaco adecuado para la actividad diaria y para la realización de ejercicio físico ligero

Tratamiento del cuadro crónico

• Diuréticos: Furosemida+Espironolactona• Inhibidores de la enzima de conversión de

angiotensina (i-ECAS): Captopril, Elanapril.• Soporte inotrópico: Benazepril.• Antiarrítmicos: La digoxina puede ser utilizada

al aumentar el tono parasimpático del nódulo aurículo-ventricular

• Restricción de la ingesta de sodio y de cloro