CÁNCER
DE VESÍCULA BILIAR
CESAR RODRIGUEZ ALEGRIACIRUJANO ONCOLOGO
APARATO DIGESTIVO HIGADO Y PANCREAS
EPIDEMIOLOGIA
México: 0,6% de NM gastrointestinales.
India (Bombay) 0,9 x 100 mil
Latinoamérica, Israel, Europa Japón: 22,2 x 100 mil.
Estados Unidos:
Incidencia 2.5 x 100 mil 5to lugar de NM gastrointestinales (1-2 %)
En necropsias 0.55%.
Hospital Rebagliati:
2,6 – 3 % de todas las vesículas estudiadas
( n = 5000)
• Servicio Emergencia (2000 – 2002) n =737 colecistectomías : 1,1% de NM de vesícula.
• Servicio de Higado y vias biliares 5 a 7 / a.
Chile : 11 x 100 mil habitantes.
Talbot 1992 a 2001: 2553 colecistectomías
(73% laparoscópicas) 2,31% NM. Vesícula.
Sólo7,4 % tuvo sospecha clínica o imagenológica.
Aretxabala 1998 a 2001: 23 832
colecistectomías el 4,4 % NM vesícula biliar.
•El 21 % carcinomas incipientes.
Sobrevida 90% a 10 años.
•Carcinomas avanzados sobrevida 20% a 5 años
75% mortalidad a 20 meses.
•Tamaño, ausencia de inflamación aguda y carácter
Inaparente son elementos de buen pronóstico.
Registro Nacional de Cancer INEN 1985 - 1997:
Mujeres ocupa el 4to. lugar de las NM
gastrointestinales ( 1,1%).
Varones ocupa el 7mo. Lugar de las NM
gastrointestinales (0,6 %).
Total ambos sexos: 4to. Lugar 1,0 % .
FACTORES DE RIESGO
Edad:
Promedio 65 años.
Donohue 76% mayores de 60 años ( Cancer 1998).
Sexo: más frecuente en mujeres 3-2 : 1
Raza : Indios americanos, descendientes de mexicanos, Alaska : 22,2 x 100 mil.
Factores genéticos.
Dieta: aflatoxinas?.
Tabaco.
Patología biliar previa
a) Inflamación :
- Litiasis: 65 – 90% de las NM vesiculares presentan litiasis (Cameron 1995).
Necropsias 1 – 3% de NM vesiculares se asocia a litiasis.
Vesícula calcificada (v. de porcelana) 10 – 25 % (Albores-Saavedra 1986).
Exposición a productos de la industria del hule.
Unión pancreatobiliar anómala.
Asociación: Adenoma, Metaplasia intestinal, Displasia, Carcinoma.
Colitis Ulcerosa : riesgo 10 veces mayor.
Colangitis esclerosante.
Colecistitis crónica litiásica:
Riesgo se relaciona con el tamaño del cálculo,
10.4 % en cálculos mayores de 3 cm.
Pólipos sésiles, el riesgo puede alcanzar 1,7%.
Pólipos mayores de 15 mm el 45 % son carcinomas (Contini , Surg. Endosc. 1999).
b) Infección:
Enfermedad parasitaria :
Clonorchis sinensis.
Infecciones bacterianas : Salmonella tiffi
PRESENTACIÓN
Signos y síntomas (Pitt, Cancer 1997)
Dolor 80%.
Nauseas y vómitos 53%.
Baja de peso 42%.
Ictericia 33%.
Detección cirugía por litiais.
Manifestaciones sistémicas: enf. avanzada.
ESTUDIO DIAGNOSTICO
Pruebas sanguíneas:
Hemograma
Transaminasas hepáticas
Fosfatasa alcalina
Bilirrubina.
Diagnóstico por imágenes :
Tomografía computarizada.
RMN – Angiografía.
PCR.
Drenaje transparietohepático.
Ultrasonografía.
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PATOLOGIA
Localización:Fondo vesicular.
6 a 10% son difusos.
Adenocarcinoma: 85%
Epidermoide y adenoescamoso: 10%
Otros: Sarcomas, linfomas,células pequeñas.
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MECANISMOS DE DISEMINACION
Linfática: A partir de ganglios císticos y coledocianos
en dirección a ganglios paraórticos.
Vía retro pancreática y
v. celiaca (Fahim,Caplan)
Hemática: venas hacia el s.suprahepático,
también a s. porta y retroperitoneal.
Contigüidad: órganos vecinos.
Lecho vesicular ausencia de serosa, tejido
peri muscular en contacto con parénquima
hepático.
Estadificación
Nevin (1976)
Etapa I : Invasión a mucosa
Etapa II : Invasión a mucosa y capa
muscular.
Etapa III : I. Mucosa, muscular y serosa.
Etapa IV : I. de las tres capas y g. Cístico.
Etapa V : I. Hígado o mt. A otras
estructuras
TNM - UICCT Tumor primario
T0 : No es posible evaluar el tumor primario
Tis : Carcinoma insitu
T1 : Invasión de la mucosa o de la muscular
a) Invasión limitada a la mucosa
b) Invasión de la muscular
T2 : Inv. tejido celular perimuscular sin inv de tejido adiposo
peri vesicular ni el hígado.
T3 : Invasión de todos los planos parietales,en la cara inferior invasión
de la serosa-peritoneo o inv. de un órgano vecino, en la cara
superior inv de hígado < 2cm.
T4 : Inv. de dos órganos vecino como mínimo, o hígado > 2cm.
UICC 5tA Edición 1999
N: adenopatías loco-regionales
Nx : No es posible evaluar la invasión ganglionar
N0 : No metástasis ganglionar.
N1 : Mt. en gl. ligamento hepatoduodenal cístico,
coledocianos, hiliares.
N2 : Mt. En gl. Pancreáticos (de la cabeza),
duodenales, portales, celiacos, mesentéricos*.
M: metástasis a distancia
Mx : No es posible evaluar la presencia
de metástasis a distancia.
M0 : Ausencia de mt. a distancia.
M1 : Presencia de mt. a distancia.
Grupos ganglionares JSBS 2001
ESTACIONES
GANGLIONARES
JSBS 2001
Estadio Clínico
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 cualq.N M0
Estadio IV T4 cualq.N M0
Cualq.T cualq. N M1
ESTADIO CLINICO - JSBS 2001
H0,P0,M( - ) H1,2,3P 1,2,3 M (+)
N0 N1 N2 N3 N4
T1 I
T2 II IVa IVb
T3 III
T4
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Evaluación de operabilidad
y extensión
Sin metástasis
Análisis de adenopatías
preaórticas
N -
Resección curativa
N+
Resección no curativa
Con metástasis
Ictericia por
Invasión de la VBP
Drenaje biliar
Sin ictericia
No cirugía
SOBREVIDA
Cameron 1998
Estadio Clínico I y II : 55%
Estadio Clínico III : 5%
Estadio Clínico IV : 4,2%
Estadio Clínico V : 0,8%
Current of Surgery 1998
Mathonet (Enc. Med. Quir. 1999)
Sobrevida depende de : TNM y Técnica
quirúrgica.
Estadio IV: 144 días después de
derivación; 489 días luego de resección.
Aretxabala ( C.Int. Cir. 2001 ) :
Sobrevida global 38% a 10 años , 30% incipientes.
TNM, Grado / Infiltración linfática y vascular.
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