COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
Patología MédicaFacultad de Medicina de Granada.
Prof. Juan Jiménez AlonsoCurso académico 2006-2007
www.hospitalvirgendelasnieves.org/profesionales/servicios+medicos/medicina+interna.htm
La CID es un síndrome plurietiológico
de presentación aguda o crónica,
en el que se produce una coagulación
intravascular generalizada,
inducida por "procoagulantes“,
con resultado final de hemorragia
El proceso se inicia por sueltade factor tisular (tumores-traumas) a
la circulación y/o activación de la cascada de la coagulación (endotoxinas)
produciéndose microtrombos capilares; se sigue de consumo de
factores procoagulantes y fibrinolisisque lleva
a las hemorragias diseminadas
Isquemia
Fracasomulti-
orgánico
IL 6TNF
FT
causas1.- Liberación de factor tisular
2.- Daño endotelial
3.- Malformación vascular
4.- Infecciones
5.- Desconocida
1.- liberación FTOBSTÉTRICAS: “abruptio placentae”, embolismo de líquido amniótico, aborto 2º trimestre, retención de feto muerto, mola, toxemia, ruptura uterina, esteatosis, síndrome HELLP
HEMOLISIS cualquier causa-postranfusionales
CÁNCER adenocarcinomas próstata-páncreas-metastásicos, leucemia
DAÑO TISULAR quemaduras, heridas, trauma craneal, s. aplastamiento, venenos de serpientes, golpe de calor, etc.
EMBOLISMO GRASO
2.- daño endotelialPTT - Síndrome hemolítico–urémicoGlomerulonefritis agudaAutoinmunes AR, LES, ES, DM, SS, VS
3.- malformación vascular
Aneurisma aórticoSíndrome de Kasabach-Merritt
(hemangioma gigante)
4.- infecciones
Bacterias: meningococo, estafilococo,
estreptococo, neumococo y gram -
Virus: VIH,rubeola,hepatitis,CMV, varicela
Parásitos: P.carinii, leishmania, malaria
Ricketsias: Fiebre botonosa mediterránea
Hongos: aspergillus, candida
causas más frecuentes
Obstétricas (50% abruptio CID)
Cáncer (15% de los diseminados CID)
Trauma Graves con RIS (50 CID)
Sepsis bacterianas (40-60% CID)
Anatomía patológicaVarón VIH 34 a.
neumonías(P. AuruginosaK. Pneumoniae)
sepsis gram –trombopenia
hipotensión A.IRA oligúrica
EXITUS
trombos intraglomerulares
de fibrina y plaquetas
Clínica (I)
Hemorragias: cutáneas-mucosas y
diseminadas (shock, IR, distrés respiratorio,
síndrome de Waterhouse-Friderichsen)
Microtrombosis: acrocianosis-gangrena
dedos, nariz
< frecuentes las trombosis en vasos mayores
microtrombosis acrocianosis
DxPRECOZ!!!
n. meningitidis
Clínica (II)
fiebre, hipotensión, acidosis
síntomas de la patología de base
(infección, cáncer, obstétrico...)
*** en la CID crónica (tumores) menos expresividad clínica y analítica
(predominan las trombosis)
Cáncer de páncreas Cáncer de próstata
Analítica• Prolongación: tiempos protrombina,
trombina y tromboplastina parcial
• Descenso de fibrinógeno
• Aumento de los PDF (dímero D)
• Trombocitopenia - descenso ATIII
• Hematíes fragmentados (esquistocitos)
alteracionesde la patología
causal
trombocitopenia
DiagnósticoClínica
Analítica
A. Patológica
ComplicacionesGangrena
Delirio -coma
Shock - Hígado de shock
Síndrome distrés respiratorio
Insuficiencia renal
Fallo multiorgánico
Mortalidad:40-60%
Tratamiento
es útil? Falta número suficiente de
estudios bien diseñados por la
complejidad y variabilidad de la
CID: mecanismos, causas, clínica variada,
gravedad, etc.
Controvertidoindividualizado
Tratamiento1) Causal
Abs., plasmaféresis; Ac monoclonales ?
2) De las hemorragias: plasma fresco congelado, PQ
3) De las trombosis: heparina intravenosa (?...) ... solo cuando el enfermo sigue sangrando...(?)
...igual mortalidad
SOPORTE GENERAL
Tratº - actualidad-Futuro
• Anticuerpos monoclonales
• En que casos está indicada la heparina ?
(leucemia, cáncer, feto muerto...)
• Infusión de AT III
• Inhibidores de serinproteasas
• Agentes antifibrinolíticos
• Suplementos de proteína C activada