Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
Dra. Michelle González Rojas
Escuela de Medicina
Universidad de Costa Rica
Hipoglicemia Definición:
Niveles bajos de glicemia (< 70 mg/dl) asociado a síntomas neuroglucopénicos/ neurogénicos que resuelve con aporte de glucosa TRIADA de WHIPPLE
Hipoglicemia Síntomas
Hipoglicemia Clasificación
Leve-moderada Severa: necesidad de tercer persona
para resolver
Diabetes Care. 2010; 33(6):1389-94
Hipoglicemia
Hipoglicemia
Manejo Leve-moderada
Aporte 15-20g de glucosa en formas simple: 3 cdta azúcar / 3 sobres de azúcar 125 cc HiC 150 cc gaseosa azucarada 4-5 tabletas de glucosa 1 vaso de leche
HipoglicemiaManejo Severa
50 ml SG 50% IV en bolo, seguido de SG5% 100cc/h
Si se dispone de glucagón: 1 mg IM Controlar glicemia a los 15-20 min Al recuperar dar merienda pequeña
CETOACIDOSIS DMComplicaciones por hiperglicemia
Cetoacidosis Diabética Hay deficiencia severa insulina, lipólisis excesiva y
oxidación ac grasos no controlada. Esto produce: ac metabólica, deshidratación, trast
electrolítico. Más frec DM 1 Incidencia 4.6 - 8 / 1000 al año Mortalidad 2-5 % Descrita desde 1553 AC; 1886 literatura moderna
Cetoacidosis DiabéticaFisiopatología Hiperglicemia por déficit de insulina y
aumento de hormonas contrareguladoras Glucagón: estimula glucogenólisis y
gluconeogénesis Hiperglicemia lleva a glucosuria, diuresis
osmótica y deshidratación (pérdida electrolitos por orina)
Cetoacidosis Diabética Cetogénesis: Normalmente en presencia insulina, se
incorporan TG a tej adiposo y se evita su degradación.
En ausencia insulina, se movilizan AGL de tej adiposo
Cetoacidosis Diabética Glucagón inh
acetylCoA carboxilasa Stm CPTI y βoxidación Se produce exceso de
Acetyl CoA Al aumentar
AcetylCoA,se producen cetoácidos: β hidroxibutirato y acetoacetato
Cetoacidosis Diabética2 molec Acetyl CoA Acetoacetyl CoA
HMG CoA
β hidroximetilglutaril CoA
Acetona AcetoacetatoAcetoacetato Acetyl CoA
ββ hidroxibutirato hidroxibutirato
Kitabchi, A. et al Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
Cetoacidosis DiabéticaManifestaciones clínicas Letargo Pérdida de peso Taquipnea con respiración Kussmaull Aliento a fruta: acetona que se exhala Molestias TGI Taquicardia, usualmente normotensos Hipotermia por vasodilatación periférica Deshidratación Alteración estado conciencia Deficit neurológico focal: babinski, reflejos asimétricos,
afección PC, fasciculaciones, afasia.
Cetoacidosis DiabéticaLaboratorio Hiperglicemia > 500 mg/dL Acidosis metabólica con BA aumentada Cetonemia y cetonuria (detecta acetoacetato; no
BOHB). Osmolaridad aumentada leve Amilasemia 16-25% Azoemia Leucocitosis inicial efecto deshidratación
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento1. Fluidoterapia Depleción volumen contribuye a acidosis al
favorecer ac láctica, disminuye FPR y así aclaramiento de ácidos
Favorece hiperglicemia al disminuir aclaramiento renal
Causa resistencia insulínica al tener menor perfusión muscular y adiposa
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento1. Fluidoterapia Déficit aprox 5 -10L; 50% en primeras 8h y el resto
en 16 h Hay que realizar corrección Na Déficit agua:
[(Na/140) – 1] x peso – 0.6 Usualmente 1-1.5L en primera hora; luego 500 cc/h
hasta que este hemodinamicamente estable y luego 250cc/h
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento
2. Insulina• Infusión 0.1 U/Kg/h• Análogos insulina ultrarápida cada 1-2 h SC• Glicemia debe bajar 50 mg/dL/h • Al tener glucemias 250 mg/dL, se agrega dextrosa• al resolver cetosis, requerimientos 0.3-0.5 U/Kg• Insulina ultrarápida SC: 0.3 U/kg bolo, luego 0.1 U/kg/h
hasta glucemia 250 mg/dl, luego 0.05–0.1U/kg/h
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento
3. Potasio• Las pérdidas: 3-10 mEq/kg• Realizar EKG • Reponer 10- 20 mEq/h• Utilizar 50% KCl y 50% KPO4• Monitoreo cada 2 - 4 h
Cetoacidosis DiabéticaTratamiento
4. Fósforo
5. Bicarbonato• Uso en acidosis severa• 1 mEq/kg en 10 - 15 min
Cetoacidosis DiabéticaMonitoreo UCI acidosis severa Protección vía aérea Glucosa horaria Electrolitos cada 2h Cetonemia y GA cada 4-6 h Esto se requiere por 12 h aprox Corrección completa CAD 12 a 36h
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis Diabética
Cetoacidosis DiabéticaFactor desencadenante Inadec apego a tx Infecciones: virus, ITU, EPI, BN, sinusitis,
infecciones pie, artritis bacteriana, colecistitis, fasceitis necrotizante, pancreatitis, embarazo
Causa isquémica: IAM, EVC, isquemia mesentérica
Cetoacidosis DiabéticaComplicaciones Edema cerebral SDRA Tromboembolismo arterial y venoso
ESTADO HIPEROSMOLAR
Estado hiperosmolar Se caracteriza: hiperglucemia severa,
hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa.
Usualmente DM 2 Se describió 1957 30-40% casos es debut DM
Estado hiperosmolar Incidencia 1/1000 al año Usualmente > 60 años Mortalidad 15 % y es proporcional a edad y
osmolaridad
Estado hiperosmolarCriterios Dx Glucemia ≥ 600 mg/dL Osmolaridad ≥ 320 mOsm/kg Deshidratación severa (8 -12 L) con relac
NU/creat elevada Leve cetonuria HCO3 >15 mEq/L Alterac estado conciencia
Estado hiperosmolarFactores desencadenantes Infecciones hasta 60% IAM silente ECV Embolismo pulmonar Trombosis mesentérica Otras: pancreatitis, sangrado TGI, cirugía,
fármacos
Estado hiperosmolarManifestaciones clínicas Sx hiperglucemia Deshidratación, debilidad, anorexia, pérdida de peso,
calambres, mareos, confusión, letargo. Manifestaciones neurológicas; usualmente osm >
350 mOsm/L hay coma. Pueden ser motoras, sensitivas; afasia, convulsiones, mioclonía, corea, nistagmus, babinski
Síntomas duran aprox 12 d
Estado hiperosmolarFisiopatología Factor precipitante: ↓ disponibilidad de insulina hormonas contrareguladoras: cortisol,
catecolaminas, glucagón y HG que contribuye inadec utilización glucosa tej periférico
Hipercortisolemia aumenta proteólisis: aumenta precursores para gluconeogénesis.
Glucagón induce glucogenólisis.
Estado hiperosmolarFisiopatología Hiperglucemia: diuresis osmótica, deshidratación Afecta perfusión renal y esto perpetua hiperglucemia Esto lleva a deshidratación intracelular e
hiperosmolaridad Esto a nivel cerebral lleva desequilibrio de
neurotransmisores y microisquemia.
Estado hiperosmolarFisiopatología Pérdida urinaria de electrolitos No hay cetosis: niveles de insulina previenen
lipólisis y con esto formación de cetoácidosis; hiperosmolaridad previene lipólisis
Estado hiperosmolar
Estado hiperosmolarLaboratorios Hiperglucemia Hiperosmolaridad Sodio: corporal total depletado, pero al
medirlo puede estar nl, bajo o elevado. Debe ser corregido según glucemia
Potasio: depleción de potasio corporal total incluso mayor CAD
Estado hiperosmolarLaboratorios Mg, PO4, Ca Elevación de proteínas, amilasa, DHL,
transaminasas, CPK; 2ario a deshidratación. Leucocitosis: 2ario a stress, desmarginalización y
hemoconcentración. Ac metabólica leve con BA aumentada Cetonemia: secundario a inanición y deshidratación
Estado hiperosmolar
Estado hiperosmolarExámenes de gabinete Rx Tórax EKG Tac cráneo PL
Estado hiperosmolarTratamiento
1. Fluidoterapia:• Déficit usualmente es 20-25% de agua corporal total; 150
mL/Kg• Objetivo: 50% en primeras 12 h y luego en 12- 24 h• Shock hipovolémico: resucitación NaCL 0.9% 1-2 L
aprox.• NaCl 0.9%: 15 - 20 mL/kg/h; luego NaCl 0.45%• Decidir tipo solución de acuerdo natremia
Estado hiperosmolarTratamiento
1. Fluidoterapia:• Evitar edema cerebral < 3 mOsm/kg/h• Agregar dextrosa con glucemia 300mg/dL• Agregar potasio a soluciones desde inicio
Estado hiperosmolarTratamiento
2. Reposición K • Pac con niveles K iniciales bajas tiene más riesgo de
disrritmias, PCR y debilidad musc respiratorios. • < 3.3 mEq/L: KCl a 40 mEq/L/h• No reponer si K> 5 mEq/L u oliguria• Usualmente 20 mEq/L KCl• Medirlo cada 2 h en primeras 5h• Algunos reponer ⅓ K como KPO4
Estado hiperosmolarTratamiento
3. Otros electrolitos• Reponer fósforo si < 1 mg/dL• Reponer Mg si está bajo; aprox con 2-3 g
Estado hiperosmolarTratamiento4. Insulinoterapia
• Iniciar hasta estabilidad hemodinámica y adec perfusión renal
• No iniciar en hipokalemia• Insulina Simple IV a 0.1 U/kg/h con o sin bolo
de 0.15 U/kg • Disminuir glucemia 50 - 75 mg/dL/h; no más de
100 mg/dL/h
Estado hiperosmolarComplicaciones Inadec manejo vía aérea Inadec manejo resucitación Hipoglicemia Hipokalemia Eventos tromboembólicos por estado protrombótico Edema cerebral Rabdomiolisis SDRA
Estado hiperosmolarEdema cerebral Incidencia menos 1% Cefalea, letargo y deterioro estado conciencia Alta mortalidad hasta 70% Favorecido por disminución rápida de osmolaridad Alterac Na/H Cetonas afectan integridad y permeabilidad vascular Formación osmoles intracelulares
MUCHAS GRACIAS
Preguntas
Bibliografía Charfen, M. et al. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N
Am. 2005. 23:609–628. Kitabchi, A et al. Thirty Years of Personal Experience in
Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. J Clin Endocrinol Metab. 2008. 93:1541–1552.
Kitabchi, A et al. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006. 35: 725–751
Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Sauders. 2008
Nugent, Bruce W. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Emerg Med Clin N Am. 2005. 23: 629–648.