Date post: | 24-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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AFECTACIONES SISTEMICAS
CARDIOVASCULARES Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión
HEMODINÁMICOS: Hemoconcentración:
Vasoconstricción generalizada Fuga de plasma
Trombocitopenia: Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacion Liberación de tromboxano A2 Acortamiento de su vida
Coagulación: Estasis + hipercoagulabilidad Mayor consumo de factores de coagulación Menor concentración de proteínas reguladoras (antitrombina III, prot C y S)
Líquidos y electrolitos LEC=EDEMA Y FUGA CAPILAR
Menor presion oncótica ELECTROLITOS NO SE ALTERAN
ECLAMPSIA
Presencia de convulsiones generalizadas de inicio súbito en ausencia de alguna condición neurológica subyacente en paciente con enfermedad hipertensivas en el embarazo.
ETIOLOGIA: Desconocida Teorías: espasmo cerebral e isquemia local Encefalopatía hipertensiva y edema vasogénico Daño endotelial cerebral
15% de las muertes maternas en USA. 4-5 casos x 100,000 rn vivos
Clinical Obstetrics and Gynecology Vol. 45 number 2, 308-329 2012 lippcott y williams Inc.
ECLAMPSIA
Clínica y electrocardiográficamente indistinguibles de otras convulsiones tónico clónico generalizadas.
50% tendrá sintomatología característica previa
Si no hay focalización no requiere EEG o GABINETE
Clinical Obstetrics and Gynecology Vol. 45 number 2, 308-329 2012 lippcott y williams Inc.
anticonvulsivantes
Pitchar, Zuspand, Sibai
Clinical Obstetrics and Gynecology Vol. 45 number 2, 308-329 2012 lippcott y williams Inc.
DISMINUYE ECLAMPSIA EN UN 50%RR .41 :, 95 IC (-29-.58)
Toxicidad por So4 Mg
Pérdida del reflejo patelar 8-12 mg/dl Sensación de calor 9-12
mg/dl Somnolencia 10-12 mg/dl Lenguaje balbuceante 10-12 mg/dl Parálisis muscular 15-17 mg/dl Dificultad respiratoria 15-17 mg/dl Parada cardíaca 30-35 mg/dl
Pronóstico
Se debe de terminar el embarazo a la brevedad
70% px tendrá alguna complicación Riesgo de recurrencia de Convulsión sin tx
10% Valorar bishop Mortalidad materna 0-13.9% Hallazgo de hemorragia parenquimatosa,
petequias corticlaes occipitales Riesgo de recurrencia en embarazos
subsecuentes del 2%Clinical Obstetrics and Gynecology Vol. 45 number 2, 308-329 2012 lippcott y williams Inc.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA E INTRAPERNQUIMATOSA
Ocasiona 15-20% de la mortalidad en px con eclampsia
El riesgo esta en relación a la TAS
INTRAPARENQUIMATOSA
AUTOREGULACION CEREBRAL(135MMHG TAM =55ML/g)
NEUROTRANSMISORE EXITATAORIOS
EDEMA CITOTOXICO
MICROTROMBOS
HELLP
Descrito por Pritchard et. Al en 1954 y el termino acuñado por Weinstein en 1982Incidencia: Complica 6% de las pacientes con preeclampsia severa1/3 ocurrirá en el puerperio.CONSISTE EN:• Anemia hemolítica no autoinmune• Plaquetopenia por consumo• Trombosis sinusoidal con isquemia o necrosis hepatica
peri-portalCLINICA: 80% Dolor en hipocondrio derecho, 6% no tendrá proteinuria significativa20% tendrá cifras tensiónales por debajo de 140/90
Todas serán Cuadros clínicos clásicos de PEE severa?
82-88% TENDRÁ HIPERTENSIÓN 15-50% SERÁN CIFRAS “LEVES”
86-100% TENDRÁ PROTEINURIA/ SE HA REPORTADO AUSENTE HASTA EN 13% DE LOS CASOS EN 2 DE LAS SERIES.
HELLP
ENZIMAS HEPATICAS: Elevación enzimática por isquemia y necrosis Ambas transaminasas exhiben curvas paralelas
PLAQUETOPENIA: =Martin 1991 = <150mil/mm3 =Sibaí 1993 = <100mil/mm3
TRATAMIENTO
Aféresis plaquetaria: Solo ante cirugía inminente o cifras menores a 20,000-40,000
Plasma fresco: controversial Rescate plaquetario: razonable: 10 mg c 12 hrs
dexametasona
RUPTURA HEPÁTICA
Mortalidad del 30% Etiología desconocida/rara
Depósitos de fibrina intravascular= disfunción endotelial,
Obstrucción del sinusoide hepático= congestión intrahepatica
Distención de capsula de Glisson= hematoma subcapsular
RUPTURA HEPATICA
HEMATOMA SUBCAPSULAR117 x 85 x 104 mm
SINTOMATOLOGIA•DOLOR EN EPIGASTRIO INTENSO 70%•HIPERTENSION 66%•SHOCK 56%•NAUSEA Y VOMITO 25%•DOLOR EN HOMBRO 21% •CEFALEA 12%
CUADRO CLÍNICO
Dolor en hipocondrio derecho/ epigastrio Dx USG/TAC
TX MULTIDISIPLINARIO Transfusion masiva Cesarea Tac seriadas Manejo expectante Embolizacion selectiva/
EDEMA PULMONAR
EF:
Presión oncótica ˂ 15mmhg Presión intracapilar ˃ 25mmhh
3 fases: circulación suficiente acumulación sobre el bronquiolo, acumulación en el alveolo
Dx y tx
Dx clinico: ortopnea, taquipnea, estertores, hipoxemia Rx TX: Furosemide 20-40mg (respuesta en 50 min)
Incrementar a 40-60 mg Maximo 120mg/hra Vigilar niveles K
Sulfato de morfina: 2-5mg Objetivo: reducir vasoconstriccion adrenergica al lecho
pulmonar Restriccion hidrica y de NA+(PVC 8-12mm) Oxigeno suplementario 10 lts Elevación de la cabecera
Estudio de 225 embarazadas con preeclampsia
PEE SEVERA 196Px 87%
PEE+HELLP 26 Px 11.56%
ECLAMPSIA 3 Px 1.33%
Como aumentar la presión oncótica? Al respecto, Briones y colaboradores2,4 han
propuesto el valor de la PCO < 15 mm Hg o bien el índice
de Briones < 0.11 como parámetros de referencia para
administrar albúmina o coloides y tratar de evitar el síndrome de fuga capilar y sus
complicaciones.
IRA
Incidencia incierta Endoteliosis glomerular + vasoconstriccion x
preeclampsia = 20-30% disminución del flujo plasmático renal y
FG 80% casos será pre renal + renal (necresis
tubular renal)
Sibai 1990: reporto Mortalidad 10% Necesidad de diálisis 46% Resolución de la necrosis tubular en 100% casos
FISIOPATOLOGIA
Disminución de la perfusión renal y FG. Pb por descenso del volumen plasmático, Constricción de las arterias aferentes (5X)
CONRAD ET AL 2009 ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea
berrera de filtración) = creatinemia y elevación del acido úrico Hipovolemia efectiva y hemoglobinuria
contribuyen al deterioro IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP
Faridi 2000, Gul 2004, Thadhani 199H6, Estrada 2003,
CID
Aumento en la formacion de fibrina y fibrinolisis y consumo de factores de crecimiento
Dx: diatesis hemorragica Plaquetopenia Fibrinogeno menor de 200Mg/dl
Tx plasma fresco congelado: contiene fibrinogeno y debe adm cuando TP es 1.5x sobre valor normal
Crioprecipitados: factores 2 y 7 Debe adm cuando fibrinogeno menor de 100mg/dl
Aferesis plaquetaria controversial: menor a 20 mil
RM FLAIR TAC cerebral simple (fase aguda): evidencia de hipodensidades corticales en lóbulos, frontales, parietales y occipitales, asociadas a compromiso gangliobasal y edema perilesional
El PRES afecta los lóbulos• Parietoccipitales (98.7%)• Lóbulos frontales (78.9%) •Lóbulos temporales (68.4%) y en menor instancia al tálamo (30.3%), el cerebelo (34.2%), el tallo cerebral (18.4%) y a los ganglios basales (11.8%)
(Fluid Attenuated Inversion Recovery)
Puede diferencia entre edema vasogénico reversible y el edema isquémico/citotóxico irreversible al detectar la difusión intra y extracelular de moléculas de agua;
desde Honduras, Guatemala, el norte de El Salvador centrol de México, es decir, más de 1000 km de zona mayas.