22 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 5

Carlos V., de 56 años de edad, es trasladado al servicio de urgencias (SU) con un cuadro de dolor abdominal intenso que el propio paciente señala como constante y que muestra irradiación ocasional hacia la espalda. Su esposa nos dice que desde que el señor Carlos V. perdió su trabajo hace un año empezó a emborracharse.

Los resultados de las pruebas analíticas efectuadas al señor Carlos V. revelan un incremento de las concentraciones séricas de amilasa y de lipasa. Se prohíbe que reciba nada por vía oral y se administra sueroterapia intravenosa (i.v.) con una dosis de 150 ml/h. La ecografía abdominal es negativa respecto a la presencia de cálculos biliares, pero en la tomografía computarizada (TC) del abdomen se demuestra un cuadro de inlamación del páncreas. El paciente valora su dolor con una puntuación de 8 en una escala de valoración de la intensidad del dolor de 0 a 10. Se aplica el protocolo hospitalario respecto a los problemas de abstinencia del alcohol.

El señor Carlos V. presenta los signos y síntomas clásicos de la pancreatitis aguda. El inicio del problema suele ser súbito y tiene lugar a menudo tras una comida abundante o un episodio de consumo excesivo de alcohol. Generalmente los pacientes muestran un dolor intenso y constante en la región epigástrica media con irradiación hacia la espalda y las fosas renales.

La pancreatitis aguda es un problema frecuente y potencialmente mortal, especialmente si da lugar a complicaciones. En este artículo se ofrece la información clínica más reciente que puede ayudar a un paciente que presenta este problema.

¿Qué ocurre?Además de producir insulina, el páncreas segrega enzimas digestivas. La pancreatitis aguda se caracteriza por una inlamación pancreática que da lugar a

Tanto si es leve como grave,

esta enfermedad dolorosa

puede ser muy difícil de

tratar. La información que

se recoge en este artículo le

ayudará a ofrecer al paciente

los cuidados más avanzados

y las medidas necesarias

para el control del dolor y

la protección frente a las

complicaciones.

Zara R. Brenner, MS, RN-BC, ACNS-BC, y

Maureen E. Krenzer, MS, RN, ACNS-BC

Objetivo general. Proporcionar

a los profesionales de enfermería

información acerca de los cuidados

del paciente con pancreatitis aguda.

Objetivos de aprendizaje. Después

de leer este artículo, usted será

capaz de:

1. Describir las manifestaciones

clínicas de la pancreatitis aguda.

2. Indicar las pruebas diagnósticas

utilizadas en la pancreatitis

aguda.

3. Identificar las estrategias de

cuidados para los pacientes con

pancreatitis aguda.

Comprensión de la

pancreatitis

Nursing. 2010, Mayo 23

pancreatitis aguda

24 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 5

la autodigestión o la desestructuración del tejido pancreático por efecto de sus propias enzimas activadas.

Normalmente, las enzimas pancreáticas no se activan hasta que salen del páncreas. Sin embargo, en la pancreatitis la inlamación retrasa la liberación de las enzimas activadas, que ahora pueden atacar las células pancreáticas y alcanzar los tejidos adyacentes al páncreas. En forma de un círculo vicioso, este proceso induce una inlamación más intensa.

Las lesiones de la pancreatitis aguda aparecen en diversas fases:

• En primer lugar, en el interior del páncreas se produce la activación prematura de la tripsina, la amilasa, la lipasa y otras enzimas.

• En segundo lugar, la inlamación intrapancreática causa una insuiciencia micro y macrovascular a medida que las enzimas digestivas activadas dan lugar a una autodigestión del páncreas y de los tejidos peripancreáticos.• En la fase inal pueden aparecer inlamación y alteraciones extrapancreáticas o sistémicas.

En la pancreatitis de grado leve estas fases están más atenuadas y el proceso patológico se resuelve espontáneamente.

Los cálculos biliares y el alcoholismo crónico son la causa del 80-90% de los casos de pancreatitis aguda. Cuando un cálculo biliar queda atrapado en el colédoco, la obstrucción de éste incrementa la presión en el sistema ductal pancreático y causa inlamación, con una activación prematura de las enzimas pancreáticas. El alcohol induce la pancreatitis al desencadenar espasmos del esfínter de Oddi, lo que puede obstruir el lujo de las secreciones pancreáticas y dar lugar a inlamación. La pancreatitis posparto es otro cuadro clínico frecuente. Aunque su isiopatología no ha sido aclarada con detalle, las mujeres que han dado a luz recientemente muestran susceptibilidad a la pancreatitis durante varios meses después del parto. (Véase el cuadro anexo ¿Qué factores pueden desencadenar la pancreatitis aguda?, en relación con las posibles causas.)

El tipo más frecuente de pancreatitis es la aguda leve, también denominada pancreatitis intersticial o edematosa. En el páncreas y a su alrededor (los tejidos peripancreáticos) aparecen áreas de necrosis grasa y de edema intersticial. La pancreatitis aguda leve suele resolverse de forma espontánea.

La pancreatitis aguda grave, también denominada pancreatitis necrosante o hemorrágica, es un cuadro potencialmente mortal que se acompaña de complicaciones locales y sistémicas como las infecciones intraabdominales y la necrosis pancreática.

Hallazgos clave en la valoraciónEl síntoma más frecuente de la pancreatitis aguda es un dolor agudo, profundo y con sensación de retorcimiento que se localiza en la parte superior del abdomen y que se inicia de forma súbita. A menudo muestra irradiación hacia la espalda y se asocia a náuseas y vómitos. El dolor localizado

releja con frecuencia una pancreatitis aguda leve, mientras que el dolor de carácter más difuso se puede asociar a una pancreatitis necrosante. La intensidad del dolor puede relejar o no la gravedad del proceso patológico.

Otros signos y síntomas frecuentes de la pancreatitis aguda son: anorexia, sonidos intestinales hipoactivos, sensibilidad dolorosa a la palpación de la parte superior del abdomen (sin rigidez), distensión abdominal y diarrea. En los casos más graves el paciente puede presentar signos peritoneales, tal como el relejo de defensa muscular y la sensibilidad dolorosa en la maniobra de descompresión brusca del abdomen; usted puede palpar una masa abdominal debido al aumento de tamaño del páncreas.

El establecimiento del diagnóstico de pancreatitis aguda requiere al menos dos de los tres criterios siguientes:

• Dolor abdominal de características típicas.• Incremento de las concentraciones séricas de amilasa, de lipasa o de ambas hasta cifras tres veces mayores que el límite superior de la normalidad. Estas enzimas alcanzan el torrente sanguíneo a medida que las células pancreáticas son destruidas. (Tiene más información sobre ello en el cuadro anexo Evaluación analítica sérica en la pancreatitis aguda.)• Positividad en la TC1.

Resultados de las pruebas diagnósticasPara el establecimiento del diagnóstico de pancreatitis aguda, el médico puede prescribir las pruebas diagnósticas que se indican a continuación con objeto de evaluar el páncreas y las estructuras peripancreáticas.

• Ecografía abdominal, que permite determinar la presencia de cálculos biliares con rapidez, de forma no invasiva y sin aplicación de radiación.• TC abdominal, que generalmente se realiza con contraste para conirmar el diagnóstico y evaluar la intensidad de las lesiones del páncreas y de los tejidos adyacentes. Es importante en este sentido estudiar la función renal del paciente y descartar los antecedentes de reacciones adversas frente a los agentes de contraste.• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), un procedimiento

¿Qué factores pueden desencadenar la pancreatitis aguda?

• Abuso del alcohol.

• Cálculos biliares o barro biliar con

obstrucción del colédoco.

• Medicamentos como azatioprina,

6-mercaptopurina, didanosina,

dideoxiinosina, inhibidores de

la enzima de conversión de

la angiotensina, estrógenos,

furosemida, pentamida,

procainamida, sulfamidas,

tetraciclinas, diuréticos del grupo

de las tiazidas, ácido valproico,

L-asparaginasa y salicilatos.

• Hipercalcemia.

• Hipertrigliceridemia (>1.000 mg/dl).

• Cuadros idiopáticos; también se

puede producir durante el embarazo

y en el periodo posparto.

• Infecciones: víricas, bacterianas.

• Enfermedad intestinal inflamatoria.

• Páncreas divisum.

• Tumores pancreáticos.

• Enfermedad ulcerosa péptica.

• Nutrición parenteral.

• Traumatismos: traumatismo

abdominal contuso o penetrante;

estado posCPRE; traumatismo

quirúrgico.

• Tóxicos.

Adaptado de Brenner ZR, Krenzer, ME. Alterations in pancreatic function. En: Wagner KD, Johnson K, Hardin-Pierce MG, editors. High-Acuity Nursing, 5th ed. Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall; 2010.

Nursing. 2010, Mayo 25

diagnóstico invasivo en el que se utiliza un endoscopio para visualizar la ampolla de Vater, el páncreas y los conductos biliares. La CPRE requiere el uso de un agente de contraste y la aplicación de radioscopia. Una ventaja de la CPRE es que también se puede utilizar para eliminar los cuadros de obstrucción (p. ej., los causados por cálculos biliares), realizar biopsias o colocar endoprótesis para facilitar el drenaje.• Colangiopancreatografía con resonancia magnética (CPRM), un procedimiento no invasivo que permite la visualización del árbol biliar y de los conductos pancreáticos. No requiere el uso de agentes de contraste y tiene para el paciente un riesgo menor que la CPRE. La CPRM puede ser una alternativa en los pacientes con antecedentes de reacciones adversas frente a los agentes utilizados como medios de contraste.

El plan terapéutico tras el establecimiento del diagnóstico depende de la intensidad de la pancreatitis, aunque puede ser difícil determinar si es un cuadro leve o grave. Se considera que los criterios de Ranson tienen una gran precisión para predecir la evolución de la pancreatitis aguda. No obstante, la valoración completa de los criterios de Ranson requiere 48 h. (Véase el cuadro anexo Los criterios de Ranson predicen la gravedad.)

Una vez establecido el diagnóstico de pancreatitis aguda, usted debe evaluar con frecuencia los signos vitales y los valores analíticos. Posiblemente va a observar un incremento del recuento leucocitario, taquicardia y iebre, debido al proceso inlamatorio. También son frecuentes los cuadros leves de confusión e hipoxemia, de manera que es necesario el control de la oximetría de pulso, y también tendrá que administrar oxígeno suplementario, si estuviera indicado.

Control del episodio agudoEl tratamiento de un episodio de pancreatitis aguda incluye la aplicación de medidas de apoyo y la realización de intervenciones de carácter curativo, siempre que sea posible. El objetivo inicial es estabilizar hemodinámicamente al paciente. Para ello, debe administrar soluciones cristaloides por vía i.v., tal como la de cloruro sódico compuesta (de Ringer), según esté prescrito, o bien soluciones coloides y expansores de

plasma en los pacientes cuya situación es más grave. También tiene que controlar los signos vitales, la saturación de oxígeno, el nivel de intensidad del dolor, el balance electrolítico, el hematocrito y el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) con objeto de determinar la estabilidad hemodinámica. Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden requerir un soporte inotrópico (p. ej., mediante la administración i.v. de dopamina o de dobutamina), control hemodinámico y ventilación mecánica.

Según esté prescrito, usted debe controlar el dolor del paciente mediante la administración de un analgésico opiáceo como fentanilo o hidromorfona, con objeto de potenciar el alivio del dolor y disminuir la secreción de enzimas pancreáticas. Siempre tiene que utilizar la misma escala de valoración de la intensidad del dolor para poder

determinar las modiicaciones en el patrón del dolor y para evaluar la respuesta del paciente al tratamiento.

La disminución de la estimulación de las secreciones pancreáticas en la mayor medida de lo posible reduce la inlamación y los procesos de autodigestión hasta que tiene lugar la curación del tejido pancreático. El consumo de alimentos estimula las secreciones del páncreas, de manera que el paciente no debe recibir nada por vía oral hasta que se normalicen las concentraciones séricas de amilasa y el dolor remita; en la pancreatitis aguda de grado leve ello puede requerir un período de 3 a 7 días durante el cual el paciente no puede tomar nada por vía oral y recibe líquidos por vía i.v. junto con inhibidores de la bomba de protones para disminuir la secreción gástrica de ácido, dado que la limitada secreción de bicarbonato por

Evaluación analítica sérica en la pancreatitis aguda

Parámetro analítico Tendencia Comentarios

sérico

Albúmina ↓ Asociada a deficiencia de proteínas

Amilasa ↑ Muy rápido Concentraciones máximas a las 2-12 h del comienzo;

puede estar elevada de 3 a 5 días; su concentración no

se correlaciona bien con la intensidad

Aspartato ↑↑ En la obstrucción extrahepática aguda la AST aumenta

aminotransferasa rápidamente hasta un valor 10 veces superior al normal;

(AST) después, disminuye con rapidez

Nitrógeno ureico ↑ Permanece elevado tras la corrección del déficit de

sanguíneo (BUN) volumen líquido

Calcio ↓ Debido a la necrosis grasa, la hipoalbuminemia y

la malnutrición; mayor prevalencia en los alcohólicos

Proteína C reactiva ↑ Es útil para evaluar la gravedad del cuadro, pero en

ocasiones no se produce durante las primeras 48-72 h

Bilirrubina directa ↑ Asociado a obstrucción biliar

Glucosa ↑ Transitorio Secundario a las alteraciones funcionales de las células

de los islotes pancreáticos; es útil en ausencia de

antecedentes de hiperglucemia

Hematocrito ↑ La hemoconcentración secundaria a deshidratación

puede indicar una necrosis pancreática

Hemoglobina ↓ Secundaria a la hemorragia

Isoamilasa P (pancreática) ↑ Más específica de la afectación pancreática

Lactato deshidrogenasa ↑ Asociado a obstrucción biliar y pancreatitis

(LDH)

Lipasa ↑ Rápido Se mantiene elevada durante más tiempo que la amilasa

Recuento leucocitario ↑ Secundario al proceso inflamatorio

Adaptado de Brenner ZR, Krenzer, ME. Alterations in pancreatic function. En: Wagner KD, Johnson K, Hardin-Pierce MG, editors. High-Acuity Nursing, 5th ed. Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall; 2010.

26 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 5

parte del páncreas hace que el paciente muestre susceptibilidad a las úlceras duodenales1.

En la pancreatitis grave la recuperación puede requerir hasta 7 semanas. Puede ser necesaria una sonda nasogástrica para el control de los vómitos y del íleo paralítico.

La pancreatitis aguda grave es un cuadro hipermetabólico e hipercatabólico que requiere un soporte nutricional. La alimentación por vía enteral mediante una sonda yeyunal es segura.

La alimentación enteral estabiliza las bacterias intestinales, lo que impide su translocación (con aparición de infección); además, es un proceso más isiológico que el correspondiente a la nutrición parenteral (NP). Sin embargo, la alimentación enteral yeyunal también puede estimular la producción de enzimas pancreáticas y muchos pacientes no toleran el dolor que acompaña a la alimentación mediante sonda. A pesar de que la NP es bien tolerada por la mayor parte de los pacientes, conlleva los riesgos asociados al acceso venoso central y es más cara.

El tratamiento de la pancreatitis aguda también incluye la consideración del acontecimiento desencadenante de la pancreatitis. Si el paciente presenta un cálculo biliar obstructivo, la inlamación del páncreas se puede resolver mediante medidas de tratamiento conservador y el paciente puede recibir el alta hacia su domicilio con un plan de seguimiento quirúrgico para cuando se hayan resuelto los problemas de inlamación aguda. Sin embargo, si el paciente sigue presentando dolor intenso, la obstrucción se puede eliminar mediante CPRE y también es posible realizar una colecistectomía.

A pesar de que con la CPRE es posible eliminar el cálculo obstructivo, muchos pacientes presentan episodios recurrentes, por lo que en estos casos puede ser necesaria la extirpación subsiguiente de la vesícula biliar2.

Posibles complicacionesLos pacientes con pancreatitis grave también pueden manifestar otros signos y síntomas asociados a la enfermedad sistémica y a sus complicaciones. Los cuidados de enfermería sistemáticos deben incluir las medidas siguientes:

• Descarte la aparición de una coloración azulada alrededor del ombligo (signo de Cullen) o de una coloración marrón-rojiza en las zonas de las fosas lumbares (signo de Turner), que indican una pancreatitis hemorrágica. Avise inmediatamente al médico si observa estos signos.• Descarte que el paciente presente sensación de mareos e hipotensión. La afectación cardíaca puede deberse a la liberación del factor depresor del miocardio, que reduce el gasto cardíaco3.• Controle la sueroterapia i.v. y descarte la aparición de los signos y síntomas de la sobrecarga de líquidos: disnea, edema periférico y estertores pulmonares.• Controle los consumos y las eliminaciones. Si hay vómitos y diarrea, las pérdidas gastrointestinales secundarias a ellos pueden dar lugar a desequilibrios electrolíticos signiicativos, como hipopotasemia e hipomagnesemia.• Controle las características de la orina y de las heces; dado que los riñones eliminan hacia la orina cantidades aumentadas de bilis (en los casos en los que la pancreatitis se debe a la presencia de cálculos biliares obstructivos), ésta puede presentar una coloración marrón y un aspecto espumoso. Las heces tienen a menudo un olor fuerte y son pálidas o grisáceas debido a que no contienen bilis.• También debe descartar la aparición de los signos de Chvostek y Trousseau, indicativos de hipocalcemia. (Véase el cuadro anexo Control de los signos.)

Detección de las complicacionesLas complicaciones localizadas de la pancreatitis son el absceso pancreático, la necrosis del páncreas y los seudoquistes pancreáticos. Los abscesos pancreáticos se deben a una infección localizada en combinación con la hipoxia secundaria al compromiso circulatorio microvascular, y generalmente aparecen en las fases avanzadas de la evolución de la pancreatitis aguda. La necrosis se debe a una autodigestión intensa sin infección. Los seudoquistes pancreáticos son

Los criterios de Ranson predicen la gravedad6

Cuantos más factores de riesgo

correspondientes a los criterios de

Ranson presenta un paciente, mayor

es su riesgo de complicaciones o

de muerte. En la pequeña tabla que

aparece al final de este recuadro se

puede observar que el número de

criterios de Ranson se correlaciona

con la mortalidad.

En el momento de la hospitalización

• Edad >55 años

• Recuento leucocitario >16.000/mm3

• Glucemia >200 mg/dl

• Concentración sérica de LDH >350 UI/l

• Concentración sérica de AST >250 UI/l

A las 48 h de la hospitalización

• Disminución >10% en el hematocrito

• Aumento >5 mg/dl en la concentración

del BUN

• Concentración sérica de calcio <8,0 mg/dl

• PaO2 <60 mmHg

• Déficit de bases >4 mEq/l

• Estimación de la retención o el

secuestro de líquidos >6 l

Mortalidad asociada en función del número de factores de riesgo*

Número de factores Mortalidad de riesgo

<3 1%

3-4 16%

5-6 40%

≥7 Casi el 100%

* Factores de riesgo adicionales: insuficiencia

respiratoria con intubación, shock, hipocalcemia y

administración masiva de sustancias coloides (si

están presentes tres o más de estos factores, la

mortalidad aumenta hasta casi el 65%).

Control de los signos

Signo de Chvostek. Aplique golpes

suaves y directos sobre el nervio facial,

por delante de la oreja. La positividad

de este signo viene indicada por la

contracción de los músculos faciales

del mismo lado de la cara en el que se

aplica el golpe.

Signo de Trousseau. Hinche el

manguito de un esfigmomanómetro

en la parte superior del brazo, hasta

un nivel inmediatamente por encima

de la PA sistólica del paciente, durante

2 min. La positividad de este signo

viene representada por el hecho de

que el paciente lleva a cabo la flexión

de la mano (espasmo carpopedal) en

respuesta a la prueba.

Nursing. 2010, Mayo 27

acumulaciones de enzimas del páncreas, tejido necrótico y, posiblemente, sangre que queda retenida por los tejidos adyacentes. Mediante la punción-aspiración percutánea guiada con TC, el médico puede obtener muestras del líquido de los seudoquistes para su cultivo o análisis. Se deben evitar las incisiones quirúrgicas en el páncreas, ya que incrementan el riesgo de fístula pancreática1.

La hemorragia es infrecuente, pero puede aparecer. La incidencia y la gravedad de las complicaciones, así como la mortalidad, son mayores en los pacientes con infecciones4.

Las complicaciones sistémicas pueden deberse a numerosos factores. (Véase el cuadro anexo En guardia frente a las complicaciones de la pancreatitis aguda grave.) La mayor parte de los pacientes con pancreatitis aguda grave sufre hipoxemia durante los dos primeros días. La obesidad y la edad avanzada (superior a 70 años) son factores de riesgo para la aparición de complicaciones5.

Usted, como profesional de enfermería, debe controlar al paciente con pancreatitis aguda para descartar los signos y síntomas tempranos de las complicaciones, tal como el aumento del dolor, la sensibilidad dolorosa a la palpación abdominal, la iebre y el aumento de los recuentos leucocitarios. Los cambios en el estado de conciencia son signos tempranos de una insuiciencia respiratoria o un shock inminentes.

Educación sanitaria del pacienteCuando la pancreatitis secundaria a cálculos biliares se trata con medidas conservadoras, usted debe informar a su paciente de la importancia del consumo de una dieta con contenido bajo en grasas para reducir la estimulación de la vesícula biliar; también debe insistirle en la importancia de avisar rápidamente a su médico al primer signo de dolor recurrente, náuseas o vómitos. Los pacientes con antecedentes de alcoholismo deben ser puestos

en contacto con un asistente social que pueda orientarles respecto a los programas de interrupción del alcoholismo y que también pueda ayudar a los pacientes en sus esfuerzos iniciales para participar en dichos programas. Puede estar indicada también la evaluación de la familia respecto a los posibles problemas relacionados con el alcoholismo.

El camino hacia la recuperaciónLa pancreatitis aguda del señor Carlos V. se resolvió y al cuarto día el paciente pudo volver a tomar alimento por vía oral. Después recibió el alta hacia su domicilio el sexto día. Él y su esposa solicitaron participar en programas comunitarios relativos a la interrupción del alcoholismo, el reciclaje laboral y el control del estrés. Con la ayuda del profesional de enfermería, el señor Carlos V. pudo evitar la aparición de complicaciones potencialmente mortales a consecuencia de su pancreatitis aguda. N

BIBLIOGRAFÍA

1. Banks PA, Freeman ML. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006;101(10):2279-2400.

2. Lee KM, Paik CN, Chung WC, Kim JD, Lee CR, Yang, JM. Risk factors for cholecystectomy in patients with gallbladder stones after endoscopic clearance of common bile duct stones. Surg Endosc. 2009;23(8):1713-1719.

3. Elfar M, Gaber LW, Sabek O, Fischer CP, Gaber AO. The inlammatory cascade in acute pancreatitis: relevance to clinical disease. Surg Clin North Am. 2007;87(6):1325-1340.

4. Xue P, Deng LH, Zhang ZD, et al. Infectious complications in patients with severe acute pancreatitis. Dig Dis Sci. 2008; December 23.

5. Gardner TB, Vege SS, Chari ST, et al. The effect of age on hospital outcomes in severe acute pancreatitis. Pancreatology. 2008;8(3): 265-270.

6. Ranson JH. Risk factors in acute pancreatitis. Hosp Pract. 1985;20(4):69-73.

Zara R. Brenner es profesora en el The College de Brockport, de la Universidad del Estado de Nueva York, y especialista clínica en enfermería y directora asistencial en el Rochester General Hospital, en Rochester, Nueva York. Maureen E. Krenzer es profesora de enfermería clínica especializada en el Rochester General Hospital, en Rochester, y profesora adjunta en la St. John Fisher College Wegmans School of Nursing, en Pittsford, Nueva York.

Las autoras declaran que no presentan conflictos de interés económicos en relación con este artículo.

En guardia frente a las complicaciones de la pancreatitis aguda grave

• La insuficiencia respiratoria puede ser secundaria a inestabilidad hemodinámica y

también puede deberse a los efectos de la enzima pancreática fosfolipasa A, que

destruye el componente lipídico del surfactante (agente tensioactivo).

• El síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica se debe a la activación

prematura de las enzimas pancreáticas y también al efecto de factores humorales

como el factor depresor del miocardio, el factor activador de las plaquetas y otras

citocinas proinflamatorias y neutrófilos.

• El shock hipovolémico se debe a los desplazamientos de los líquidos en el

compartimiento intravascular a consecuencia de la combinación de vasodilatación

e incremento de la permeabilidad vascular. El shock hipovolémico también puede

deberse a hemorragia.

• La necrosis tubular aguda es bastante frecuente y se debe a isquemia renal

secundaria a hipotensión.

• La disminución del nivel de conciencia está relacionado con la encefalopatía

pancreática y con la analgesia necesaria para tratar el dolor del paciente.

• La coagulación intravascular diseminada se debe a la activación prematura de las

enzimas pancreáticas circulantes.

Adaptado de Brenner ZR, Krenzer, ME. Alterations in pancreatic function. En: Wagner KD, Johnson K, Hardin-Pierce

MG, editors. High-Acuity Nursing, 5th ed. Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall; 2010.