Date post: | 10-Jul-2015 |
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Alumno: Jorge Guallpa
Facultad: Medicina
Paralelo: “C”
COMUNICACIONES
INTERAURICULAR
E
INTERVENTRICULAR
COMUNICACIONES
INTERAURICULAR
COMUNICACIONES INTERAURICULAR
CIA:
Defecto en el cierre de lapared interatrialpermitiendo el paso desangre oxigenada desdela cavidad de mayorpresión (la aurículaizquierda) a la de menorpresión (la aurículaderecha),estableciéndose uncortocircuito izquierda-derecha y aumento delflujo pulmonar consangre parcialmenteoxigenada.
CLASIFICACION DE CIA
Se clasifican de acuerdo a la localizacion del orificio:
o Ostium primum: situado en la parte mas baja deltabique interauricular, cerca de las valvulas AV. La formamas grave es en el canal AV comun, producido por undefecto en los cojinetes endocardicos, con IC en losprimeros meses.
Ostium secundum: es la forma de CIA mas frecuente,situado en la zona medial del tabique interauricular.
Seno venoso: localizado en la parte mas alta del septo,cerca de la desemocadura de la vena cava superior y –comun cerca de la vcava inferior. Se puede asociaralteracion de la desembocdura de las venas pulmonaresderechas.
Sx Lutembacher (Estenosis Mitral + CIA )
EPIDEMIOLOGIA
Ocurren esporádicamente y representan de un 5 a un
10% de todas las cardiopatías congénitas. Es más
frecuente en niñas con una proporción 2:1.
A consecuencia del cortocircuito izquierda-derecha que
se produce al pasar libremente la sangre por la CIA,
hay un hiperflujo pulmonar. La sangre oxigenada que
proviene de la AI, recircula inútilmente por el pulmón
sin pasar por la CS y sobrecarga de trabajo y volumen
sanguíneo a los pulmones, ambas aurículas, el VD y
las aP.
FISIOPATOLOGIA
La cantidad de sangre que pasa de AI a AD depende
de:
1. Tamaño del defecto (mayor a mayor defecto),
2. Diferencia de presión entre ambas cavidades (mayor a mayor
diferencia),
3. Distensibilidad ventricular derecha (mayor a mayor distensibilidad) y
4. Resistencias pulmonares y sistémicas (mayor a menores resistencias
pulmonares y mayores sistémicas).
o Consecuencia de este cortocircuito, se produce una dilatación de las
cavidades derechas, arteria pulmonar y aurícula izquierda (por la mayor
llegada de sangre desde el pulmón).
o A la larga, esta dilatación y en especial la dilatación de ambas aurículas, origina
arritmias en las personas adultas (edad >20-30 años) que se acompañan de
sintomatología.
o El flujo pulmonar puede ocasionar hipertensión pulmonar también en
personas adultas.
CLINICA
La mayoría de los niños están asintomáticos. Algunos
presentan síntomas y estos están en relación al flujo
pulmonar:
Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.
Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante.
Arritmias supraventriculares.
Es poco frecuente el retraso estatoponderal.
TRATAMIENTO
El cateterismo terapéutico es el tratamiento de elección.
El cierre de la CIA está indicado en todas si su tamaño
es > 6mm, y/o Qp/Qs ³ 1,4:1.
Su cierre debe hacerse lo antes posible en presencia de
síntomas y también lo antes posible aunque con más
tranquilidad, si no hay expectativas de cierre
espontáneo.
OPCIONES TERAPEUTICAS Cateterismo terapeutico: No todas las CIAs son susceptibles de cierre en
cateterismo terapéutico. Para que puedan cerrarse en cateterismo esnecesario que la CIA:
1. Sea de tipo ostium secundum y centrales,
2. Tengan un reborde (o “pestaña”) suficiente para que se pueda acoplar eldispositivo,
3. Tengan un diámetro inferior a 20-25 mm y
4. No tenga ninguna anomalía.
CIRUGÍA
Está indicada cuando no es posible sucierre por cateterismo y tiene un tamaño >6-8 mm y/o permite un cortocircuito a sutravés de forma que el (Qp) : (Qs) >1,4:1.
El cierre se realiza por una sutura doblecontinua en el 90% de los casos, o unparche de pericardio autólogo u otromaterial en el restante 10%, cuando eltamaño de la CIA sea muy grande.
La mortalidad hospitalaria es prácticamente0%.
En los pacientes con CIA ostium primun,hay que corregir la válvula mitral hendida,y/o su insuficiencia valvular, siendo rara veznecesaria la sustitución de la válvula mitral.
COMUNICACIONES
INTERVENTRICULAR
COMUNICACIONES INTERVENTRICULAR
C.I.V:
Es la cardiopatía congénita más frecuente,
exceptuando la válvula aórtica bicúspide.
Consiste en un defecto de cierre del tabique o
septum interventricular que separa los ventrículos
(porción membranosa).
Defecto único o múltiple.
SEPTO INTERVENTRICULAR – 4
COMPARTIMENTOS:
Membranoso
De entrada
Trabeculado
De salida o infundibular
Los defectos más frecuentes son los de la región
del septo membranoso; presentan extensión hacia
regiones adyacentes (perimembranosos).
o Sístole: presión delventrículo izquierdo es >120 mmHg que la delderecho 30 mmHg.
o Produce paso de sangrede la cámara de mayor presióna la de menor presión durantela sístole.
o Diástole NO cortocircuito
Volumen cortocircuito:
• Tamaño del defecto
• Resistencias
pulmonares
Defecto pequeño = cortocircuito
pequeño
Defecto grande = mayor
cortocircuito
• Si las resistencias pulmonares son normales
permitirá un cortocircuito dependiente del tamaño del
defecto
• Si ↑ resistencias pulmonares, se ↑ la presión
sistólica del VD → ↓ gradiente de presión sistólica
entre ventrículos.
El paso de sangre hacia el ventrículo derecho lo
sobrecarga volumétricamente
↑ volumen a la arteria pulmonar (hiperflujo
pulmonar).
Gran flujo < resistencia pulmonar
Menor flujo > resistencia pulmonar
Sobrecarga diastólica (aurícula y ventrículo
izquierdo).
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
Las CIV pequeñas (enfermedad de Roger) son
asintomáticas; las grandes suelen producir
insuficiencia cardíaca en los primeros meses de
vida.
Las CIV pequeñas (más frecuentes) pueden
presentar únicamente un soplo que es
pansistólico y rudo o áspero, de alta frecuencia
auscultándose mejor en la región paraesternal
izquierda.
PRONÓSTICO
El 30-50% de las CIV musculares pequeñas se
cierran el primer año de vida (CIV tipo Roger).
Según el tamaño y shunt pueden ser asintomáticas
(similar a la CIA) o producir clínica en la lactancia.
El riesgo de endocarditis es <2% (más frecuente en
la adolescencia) independientemente de su
tamaño, por lo que está indicada la profilaxis.
TRATAMIENTO
Observación estrecha y profilaxis de la endocarditis
infecciosa hasta que se cierre el defecto.
El manejo de las CIV depende del grado de shunt I-
D y de la repercusión clínica y en la circulación
pulmonar.
Como hasta el 50% de las CIV (sobre todo
musculares y membranosas) se cierran en los
primeros tres años de vida
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
Sintomáticos: insuficiencia cardíaca, retraso en el
desarrollo, infecciones pulmonares de repetición.
Se debe realizar la cirugía entre los 3-6 meses de
edad.
Defectos del tabique infundibular (de salida).
Defectos del tabique de entrada.
Asintomáticos cuando el cortocircuito I→D posee
una relación entre el flujo pulmonar y el sistémico
mayor a 2 (Qp/Qs >2). Se recomienda realizar la
cirugía pasado el año de edad.
La cirugía paliativa (cerclaje o “banding” de la
arteria pulmonar) para reducir el flujo pulmonar y
aliviar la IC queda limitada a circunstancias raras
como CIV múltiples o estados marasmáticos que
dificultan la reparación completa.