Date post: | 01-Jan-2015 |
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CRISIS CONVULSIVAS
DRA. VIOLETA MEDINA CRESPO DRA. VIOLETA MEDINA CRESPO
CRISIS CONVULSIVA
1. FENÓMENO CLÍNICO SÚBITO 1. FENÓMENO CLÍNICO SÚBITO “ICTUS”“ICTUS”
2. GENERALIZADO2. GENERALIZADO
3. TRANSITORIO (AUTOLIMITADO)3. TRANSITORIO (AUTOLIMITADO)
4. POTENCIALMENTE PAROXÍSTICO4. POTENCIALMENTE PAROXÍSTICO
5. MANIFESTACIÓN ANORMAL S N C5. MANIFESTACIÓN ANORMAL S N C
ILAE 1981ILAE 1981
CRISIS CONVULSIVA Netter F 1986
MECANISMOS EXTRÍNSECOS E INTRÍNSECOS
* GLUCOSA * O* GLUCOSA * O22 * ELECROLITOS * ELECROLITOS
U M B R A LU M B R A L
* NEUROTRANSMISORES* NEUROTRANSMISORES
EXCITATORIOS --- INHIBITORIOSEXCITATORIOS --- INHIBITORIOS
* RECEPTORES* RECEPTORES * CANALES * CANALES IÓNICOSIÓNICOS
CRISIS CONVULSIVASFACTORES Najm IM, Janigro D 2001
↓ ↓ GLUCOSAGLUCOSA ↓ ↓ FLUJO SANGUÍNEOFLUJO SANGUÍNEO ↓ ↓ ELECTROLITOSELECTROLITOS TOXINAS (exógenas o endógenas)TOXINAS (exógenas o endógenas) TRAUMA – INFECCIÓNTRAUMA – INFECCIÓN DESCARGA NEURONAL EXCESIVA DESCARGA NEURONAL EXCESIVA
CRISIS EPILEPTICA
FENÓMENO SÚBITO PAROXÍSTICO FENÓMENO SÚBITO PAROXÍSTICO
R E C U R R E N T E POR ACTIVIDAD N E U R O N A L EXCESIVA ANORMAL:
1. CONVULSIVA 2. NO CONVULSIVA1. CONVULSIVA 2. NO CONVULSIVA
CRISIS EPILÉPTICA ILAE 1981
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO C L Í N I C OC L Í N I C O::
> 2 CRISIS SIN FIEBRE> 2 CRISIS SIN FIEBRE
PRE PRE ICTUSICTUS POST POST
PARCIAL “AURA”PARCIAL “AURA”
GENERALIZADA “SIN AURA”GENERALIZADA “SIN AURA”
CRISIS EPILÉPTICAPARCIAL
PARCIAL SIMPLE: PARCIAL SIMPLE:
Sin pérdida del estado de alertaSin pérdida del estado de alerta
PARCIAL COMPLEJA:PARCIAL COMPLEJA:
Con pérdida incompleta del estado alertaCon pérdida incompleta del estado alerta
CRISIS PARCIALES SIMPLES
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
CRISIS GENERALIZADAS
TÓNICA CLÓNICA “CONVULSIÓN” TÓNICA CLÓNICA “CONVULSIÓN”
TÓNICATÓNICA “TIESO”“TIESO” CLÓNICACLÓNICA “SACUDIDA”“SACUDIDA” MIOCLÓNICAS “BRINCOS”MIOCLÓNICAS “BRINCOS” AUSENCIAS AUSENCIAS
CRISIS MIOCLÓNICAS
CRISIS DE AUSENCIA
CRISIS CONVUSLIVASTIPOSCRISIS CONVUSLIVASTIPOS
SINTOMÁTICAS (Secundarias)SINTOMÁTICAS (Secundarias) CRIPTOGÉNICA (En estudio)CRIPTOGÉNICA (En estudio) IDIOPÁTICAS (Primarias)IDIOPÁTICAS (Primarias)
CRISIS ÚNICACRISIS ÚNICA
CRISIS CONVULSIVASINCIDENCIA
MUNDIALMUNDIAL
30 – 50 casos por 100,000 hab. / año30 – 50 casos por 100,000 hab. / año
CUMULATIVA 3%CUMULATIVA 3%
Annegers JF 2001Annegers JF 2001
CRISIS CONVULSIVASEPILEPSIA
PREVALENCIA MUNDIALPREVALENCIA MUNDIAL
5 – 9 casos por 1,000 habitantes5 – 9 casos por 1,000 habitantes
> En países subdesarrollados> En países subdesarrollados
hasta 50 casos por 1,000 habitantes hasta 50 casos por 1,000 habitantes
PanamáPanamáAnnegers JF 2001Annegers JF 2001
INCIDENCIA DE CRISIS100,000 hab./año Annegers 2001
CRISIS EPILÉPTICASCAUSAS Annergers 2001
CRISIS EPILÉPTICASCAUSAS Annergers 2001
CRISIS EN PEDIATRÍAVolpe 1995, Holmes 1997, Mizrahi 1997
↑↑ INCIDENCIA EN 1er. AÑO DE VIDAINCIDENCIA EN 1er. AÑO DE VIDA > FRECUENTE SINTOMÁTICA > FRECUENTE SINTOMÁTICA
(SECUNDARIA)(SECUNDARIA) DIFÍCILES DE IDENTIFICARDIFÍCILES DE IDENTIFICAR
CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS DETERMINAN EL PRONÓSTICODETERMINAN EL PRONÓSTICO
CRISIS EN PEDIATRÍAFox K 1996
SINAPTOGÉNESIS SINAPTOGÉNESIS PLASTICIDAD PLASTICIDAD CEREBRAL CEREBRAL
REQUIEREN TRANSMISIÓN SINÁPTICAREQUIEREN TRANSMISIÓN SINÁPTICA
EXCITATORIA MEDIADA POR EXCITATORIA MEDIADA POR
RECEPTORES GLUTAMATORECEPTORES GLUTAMATO
SINAPTOGÉNESIS Penúltima etapa del desarrollo SNC Kriegstein A, Owens D 2001
SINPATOGÉNESISReceptores Kriegstein A,Owens D 2001
RELACIÓN RECEPTORES Y MADURACIÓN CEREBRAL
Sánchez RM, Jensen F 2001
**EXCITATORIO:EXCITATORIO:
GABA A GABA A Nacimiento - 3 sem = desapareceNacimiento - 3 sem = desaparece
NMDA NMDA Nacimiento – pico max 5 sem = Nacimiento – pico max 5 sem = ↓adulto↓adulto
KAINAT KAINAT Nacimiento – pico max 8 sem = ↓adultoNacimiento – pico max 8 sem = ↓adulto
**INHIBITORIO:INHIBITORIO:
GABA B GABA B 4 semana -↑ paulatino 27 sem = ↔adulto4 semana -↑ paulatino 27 sem = ↔adulto
MADURACIÓN RECEPTORES DESARROLLO CEREBRAL Sánchez RM, Jensen F 2001
CRISIS CONVULSIVATx. NO FARMACOLÓGICO
CRISIS ÚNICA NO Tx.CRISIS ÚNICA NO Tx.
QUÉ HACER EN UNA CRISISQUÉ HACER EN UNA CRISIS
QUÉ NO HACER EN UNA CRISISQUÉ NO HACER EN UNA CRISIS
ESTADO EPILÉPTICO urgencia
ESTADO EPILÉPTICO Treiman 1993
* CRISIS TCG* CRISIS TCG
Duración > 5 mins.Duración > 5 mins.
* * CRISIS REPETIDASCRISIS REPETIDAS
Sin recuperar alertaSin recuperar alerta
* CRISIS * CRISIS SUBINTRANTESSUBINTRANTES
> 4 eventos por hora> 4 eventos por hora
Tx. Endovenoso, EEGTx. Endovenoso, EEG10 min10 min d diacepamiacepam 0.5mg/Kg 0.5mg/Kg 25 min25 min fenitoínafenitoína 20mgs/Kg 20mgs/Kg
infusión <50mg/mininfusión <50mg/minSi continúaSi continúa: adicionar 5mg/kg: adicionar 5mg/kg60 min60 min fenobarbitalfenobarbital 20mg/Kg 20mg/Kg
Si continúaSi continúa: ácido valpróico, : ácido valpróico, Midazolam, propofol.Midazolam, propofol.
¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO?
FARMACOCINÉTICA FARMACOCINÉTICA
Absorción, distribución, biotransformación,Absorción, distribución, biotransformación,
excreción.excreción. FARMACODINAMIAFARMACODINAMIA
Efectos fisiológicos y bioquímicos del Efectos fisiológicos y bioquímicos del fármaco (mecanismo de acción)fármaco (mecanismo de acción)
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOSHolmes GL 1987
VIDA MEDIAVIDA MEDIA
ESTADO ESTABLEESTADO ESTABLE
NIVEL SÉRICONIVEL SÉRICO
TERAPÉUTICOTERAPÉUTICO
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOSHolmes 1987
CINÉTICACINÉTICA
ORDEN CEROORDEN CERO
CINÉTICACINÉTICA
LINEALLINEAL
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
FenobarbitalFenobarbital * Vigabatrina* Vigabatrina Fenitoína Fenitoína * Oxcarbacepina* Oxcarbacepina BenzodiacepinasBenzodiacepinas * Lamotrigina* Lamotrigina Ácido valpróicoÁcido valpróico * Topiramato* Topiramato CarbamacepinaCarbamacepina * Felbamato* Felbamato EtosuximidaEtosuximida * Gabapentina* Gabapentina PrimidonaPrimidona * Levetiracetam* Levetiracetam
¿Cúal es el mejor fármaco?
CRISIS EPILÉPTICATx. FARMACOLÓGICO
Medina-Crespo 1992
¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO?¿CUÁL ES EL MEJOR FÁRMACO?
1. Edad1. Edad
2. Tipo de crisis 2. Tipo de crisis
3. Vida media3. Vida media
4. Tolerancia y reacciones secundarias4. Tolerancia y reacciones secundarias
5. Costo5. Costo
CRISIS EN PEDIATRÍAPellock 1997, Painter 1999
DIFERENTE RESPUESTA A DIFERENTE RESPUESTA A FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (AE) FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (AE) EN CEREBROS INMADUROSEN CEREBROS INMADUROS
CRISIS REFRACTARIAS A CRISIS REFRACTARIAS A FÁRMACOS AE QUE SON FÁRMACOS AE QUE SON EFECTIVOS EN ADULTOSEFECTIVOS EN ADULTOS
CRISIS CONVULSIVATx. FARMACOLÓGICO Volpe 1995
NEONATOS - LACTANTES MENORES NEONATOS - LACTANTES MENORES
Descartar: Descartar: ↓Ca+,↓Mg+, ↓ glucosa↓Ca+,↓Mg+, ↓ glucosa Si existe fiebre: desc. NeuroinfecciónSi existe fiebre: desc. Neuroinfección EGG, USG, TAMIZ NEONATALEGG, USG, TAMIZ NEONATAL Fenobarbital Impregnación: 15mg/kgFenobarbital Impregnación: 15mg/kg
Mantenimiento: 3mg/KgMantenimiento: 3mg/Kg