Oposicionesde Enfermería
Valoración y cuidados de enfermería a personas
con problemas cardiovasculares
Comunidad Autónoma de Madrid
Manual CTO
55 Tem
a
978-84-15461-96-8
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Oposicionesde Enfermería
Valoración y cuidados de enfermería a personas con
problemas cardiovasculares
Manual CTO
Comunidad
Autónoma
de Madrid
55 Tem
a
Esperanza Rayón ValpuestaTamara Raquel Velasco Sanz
55.1. ANATOMOFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN 1
55.1.1. Anatomía cardíaca 1
55.1.2. Función del corazón: sistema de conducción 6
55.2. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES 8
55.2.1. Anamnesis 8
55.2.2. Exploración física 9
55.2.3. Procedimientos y pruebas diagnósticas 13
55.3. INSUFICIENCIA CARDÍACA 13
55.3.1. Etiología de la insufi ciencia cardíaca 14
55.3.2. Fisiopatología de la insufi ciencia cardíaca 15
55.3.3. Manifestaciones clínicas 15
55.3.4. Procedimientos diagnósticos 16
55.3.5. Procedimientos terapéuticos 17
55.3.6. Complicaciones potenciales 19
55.3.7. Diagnósticos e intervenciones de enfermería 19
55.4. ENFERMEDAD CORONARIA 20
55.4.1. Angina 21
55.4.2. Infarto agudo de miocardio 22
55.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 28
55.5.1. Concepto de presión arterial 28
55.5.2. Concepto de hipertensión arterial (HTA) 28
55.5.3. Fisiopatología de la HTA 29
55.5.4. Factores de riesgo 29
55.5.5. Manifestaciones clínicas 29
55.5.6. Procedimientos diagnósticos 30
55.5.7. Procedimientos terapéuticos 33
55.5.8. Crisis hipertensivas 35
55.5.9. Complicaciones potenciales 36
55.5.10. Diagnósticos e intervenciones de enfermería 37
55.6. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES 37
55.6.1. Arritmias 37
55.6.2. Pericarditis 41
55.6.3. Miocardiotapías 42
55.6.4. Trastornos vasculares 43
55.7. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 49
55.7.1. Tensión arterial 49
55.7.2. Electrocardiograma 50
55.7.3. Accesos vasculares 51
55.7.4. Presión venosa central 52
BIBLIOGRAFÍA 52
Índice
55
1
55.1. ANATOMOFISIOLOGÍA
DEL CORAZÓN
55.1.1. Anatomía cardíaca
El corazón es el órgano principal del sistema cardiovascular. Es la bomba
muscular que impulsa la sangre mediante contracciones rítmicas a través
del sistema circulatorio, de ahí que sea tan importante conocer su anato-
mía y su función.
A. Estructura del corazón
El corazón es un órgano muscular hueco situado en el centro del tórax, en el
que ocupa el espacio entre los pulmones (mediastino) y que está apoyándo-
se en el diafragma (Figuras 55.1 y 55.2).
Se compone de tres capas:
• El endocardio o capa interna: está constituido por tejido endotelial, re-
cubriendo las válvulas y el interior del corazón.
• El miocardio o capa media: se compone de fi bras musculares, encargán-
dose de la acción cardíaca de bombeo.
• El epicardio: es la capa más externa del corazón.
A su vez, el corazón está recubierto por otra capa, el pericardio, saco delgado
y fi broso, compuesto por dos capas:
• El pericardio visceral es la capa adherida al epicardio.
• El pericardio parietal es la capa que envuelve al pericardio visceral y
está constituida por tejido fi broso áspero, unido al diafragma, al ester-
nón, a la columna vertebral y a los grandes vasos. Proporciona apoyo al
corazón y al mediastino.
Ambas capas están separadas por el espacio pericárdico, que lubrica la su-
perfi cie del corazón y reduce la fricción de las diferentes capas durante la
sístole (Figura 55.3).
55.1. Anatomofi siología del corazón
55.2. Valoración del paciente con problemas
cardiovasculares
55.3. Insufi ciencia cardíaca
55.4. Enfermedad coronaria
55.5. Hipertensión arterial
55.6. Otros problemas cardiovasculares
55.7. Procedimientos y técnicas
de enfermería
Valoración y cuidados de enfermería
a personas con problemas
cardiovasculares
2
Oposiciones de Enfermería
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Pericardio en la zona de reflexión
de los grandes vasos (borde de corte)
Vena yugular interna derecha
Vena braquiocefálica derecha
Nervio frénico
Vena cava superior
Arteria
pulmonar derecha
Seno transverso
del pericardio
Vena pulmonar
superior derecha
Arteria y vena subclavias
Arteria y vena
torácicas internas
Nervio frénico y arteria
y vena pericardiofrénicas
Hilio
del pulmón
derecho
Pleura
mediastínica
(bordede corte)
Peridardio
(bordede corte)
Atrio
(aurícula derecha)
Orejuela
derecha
Surco coronario
y arteria coronaria
derecha
Ventrículo
derecho
Cono arterioso
Surco interventricular
anterior y rama
interventricular
anterior de la arteria
coronaria izquierda
Orejuela
del atrio
(aurícula)
izquierdo
Borde
inferior
(agudo)
del corazón
Vértice
del corazón
Hilio
del pulmón
izquierdo
Vena
pulmonar
superior
izquierda
Seno transverso
del pericardio
Arteria pulmonar
izquierda
Tronco pulmonar
Nervio laríngeo recurrente
Ventrículo
izquierdo
Pericardio
(borde de corte)
Borde izquierdo
(obtuso)
del corazón
Porción
mediástinica
de la pleura
parietal
(borde de corte)
Ligamento arterioso
Nervio vago (X) izquierdo
Vena yugular interna izquierda
Arteria carótida común izquierda
Arco de la aorta
Vena braquiocefálica izquierda
Tronco braquiocefálico
Figura 55.1. Vista anterior de la cavidad torácica
3
| Tema 55
Venas tiroideas inferiores
Timo
Tronco braquiocefálico
Vena braquiocefálica derecha
Nérvio frénico
Músculo escaleno anterior
Plexo braquial
Vena yugular externa
Arteria y vena subclavias
Vena cava superior
Nervio frénico
y arteria y vena
pericardiofrénicas
Pulmón derecho
1.ª costilla
Tráquea
Arteria carótida cómun izquierda
Vena braquicefálica izquierda
Vena yugular interna
Nervio vago (X)
Arco de la aorta
Conducto torácico
Nervio laríngeo recurrente
Arteria torácica interna
Nervio frénico
y arteria y vena
pericardiofrénicas
Porción
mediastínica
de la pleura
parietal
Pulmón
izquierdo
Costal
Diafragmática
Diafragma
Pericardio
Arteria
torácica
interna
Arteria
epigástrica
superior
Línea de fusión
del pericardio
fibroso
del diafragma
Arteria
musculofrénica
Mediastínica Porciones
de la pleura
parietal
Figura 55.2. Situación del corazón dentro de la cavidad torácica. Vista posterior
4
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Figura 55.3. Estructura del espacio pericárdico
Figura 55.4. Cavidades cardíacas
B. Cavidades cardíacas
El corazón se compone de cuatro cavidades que conforman el
sistema de bombeo cardíaco derecho e izquierdo. Son las en-
cargadas de la circulación pulmonar y sistémica.
Estas cavidades son las siguientes (Figura 55.4):
• Dos aurículas: se sitúan en la parte superior del corazón.
Están formadas por paredes delgadas, puesto que son las
encargadas de recibir la sangre y las presiones que se ge-
neran en ellas son bajas. Se organiza en aurícula derecha y
aurícula izquierda.
• Dos ventrículos: que están localizados en la parte inferior
del corazón. Están constituidos por paredes muy gruesas,
ya que son los responsables de la contracción del miocar-
dio, y generan mayores presiones que las auriculares.
Se divide en: ventrículo derecho y ventrículo izquierdo, que
es mayor que el derecho puesto que vence una presión sis-
témica más elevada.
c. Válvulas cardíacas
Las válvulas cardíacas están formadas por valvas delgadas de
tejido fi broso, que se abren y se cierran como respuesta a los
cambios de presión que hay dentro de las cavidades y al movi-
miento de la sangre (Figura 55.5).
Sólo permiten que la sangre fl uya en una dirección. Los tipos de
válvulas cardíacas son:
• Válvulas auriculoventriculares: son las válvulas que sepa-
ran las aurículas de los ventrículos. En el lado derecho del
corazón se localiza la válvula tricúspide, formada por tres
cúspides o valvas. En las cavidades izquierdas se sitúa la vál-
vula mitral o bicúspide (Figura 55.6).
Durante la contracción ventricular, se produce un aumento
de presión en los ventrículos, lo que ocasiona el cierre de
dichas válvulas.
Además, el músculo papilar ubicado en las paredes de los ven-
trículos mantiene las válvulas cerradas al tensar las cuerdas
tendinosas que unen el músculo con las valvas de las válvulas.
• Válvulas semilunares: son las válvulas que separan los
ventrículos de las arterias. Están compuestas por tres valvas
en forma de media luna.
En la cavidad derecha está la válvula pulmonar, que separa
el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
En la cavidad izquierda se localiza la válvula aórtica, cuya
función es separar el ventrículo izquierdo de la aorta.
5
| Tema 55
Figura 55.6. Válvula mitral
D. Arterias coronarias
Las arterias coronarias son las que suministran sangre arterial al
corazón. Se originan en la aorta, justo por encima de las valvas de
la válvula aórtica y reciben el fl ujo sanguíneo durante la relajación
cardíaca (diástole).
Se puede disminuir la perfusión miocárdica al aumentar la fre-
cuencia cardíaca, puesto que se acorta la diástole.
Las arterias coronarias se dividen en derecha e izquierda junto
con sus correspondientes ramas:
• Coronaria derecha (CD): nace en el seno de Valsalva dere-
cho. Normalmente desciende como interventricular poste-
rior (IVP).
En el 85% de los casos, la IVP forma parte de la CD marcan-
do la dominancia del corazón.
La CD irriga la mayor parte del ventrículo derecho, la pared
posterior del ventrículo izquierdo y la porción posterior del
tabique interventricular.
• Coronaria izquierda: se divide en tres ramas: la arteria
coronaria principal izquierda o tronco común izquierdo, a
partir de la cual se bifurca en dos: la arteria descendente
anterior (DA) y la arteria circunfl eja (Cx).
La DA recorre el surco interventricular anterior, rodea la
punta del corazón y asciende por la cara posterior. Irriga la
porción anterior del tabique interventricular, la parte ante-
rior de los ventrículos y la punta cardíaca.
Figura 55.5. Válvulas y esqueleto fi broso del corazón
6
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Cara esternocostal
Cara diafragmática
Figura 55.7. Irrigación cardíaca
La Cx recorre el surco auriculoventricular izquierdo y se do-
bla hacia la izquierda y hacia atrás. Irriga todo el ventrículo
izquierdo salvo la parte anterior y una porción de la poste-
rior. Cuando la IVP forma parte de esta rama (15% casos) la
dominancia es izquierda.
E. Músculo cardíaco
El miocardio (músculo cardíaco) o capa media del corazón es el
encargado de producir la acción de bombeo. Está formado por
tejido muscular especializado.
Al microscopio sus fi bras se parecen al músculo estriado, que
se asocia al control voluntario. No obstante, con respecto a su
función se asemeja más al músculo liso, puesto que es de con-
trol involuntario.
La acción cardíaca de bombeo depende de la contracción y de
la relajación rítmica de su pared muscular.
Las fi bras miocárdicas están interconectadas (sincitio), lo que
produce la coordinación entre la relajación (diástole) y la con-
tracción (sístole). Dicho patrón secuencial mantiene la conduc-
ta rítmica del miocardio como un todo, permitiendo que fun-
cione de forma efectiva.
55.1.2. Función del corazón: sistema
de conducción
A. Fisiología de la conducción cardíaca
La actividad eléctrica cardíaca se produce como resultado del
movimiento de iones a través de la membrana de las células
del miocardio. El potencial de acción cardíaco se defi ne como
el cambio eléctrico que tiene lugar dentro de una sola de las
citadas células. Los iones que infl uyen en la actividad eléctrica
cardíaca fundamentalmente son el potasio, el sodio y el calcio.
Las células miocárdicas en reposo están polarizadas, es decir,
presentan diferencia de potencial entre el interior (cuya carga
es negativa) y el exterior (con carga positiva) de su membrana
celular. Al producirse un impulso eléctrico, la permeabilidad
celular cambia, ocasionando el movimiento de entrada y de sa-
lida de los citados iones, de forma que el potencial de acción se
hace menos negativo.
• La primera fase o fase 0 que se produce durante el poten-
cial de acción cardíaco es la despolarización rápida (activa-
ción eléctrica de la célula). Consiste en una entrada rápida
de iones (Na+ y Ca2+), lo que provoca que el interior de la
célula tenga una carga positiva.
En esta fase de despolarización se produce la contracción
muscular. La interacción entre la contracción muscular y los
cambios en la diferencia de potencial se conoce como aco-
plamiento eléctrico.
Por las características del tejido muscular y del sincitio de
las fi bras miocárdicas, la despolarización de una célula es-
pecializada provoca la despolarización y la contracción de
todo el miocardio.
La repolarización se corresponde con la relajación miocár-
dica, y es el retorno de la célula a su estado de reposo.
7
| Tema 55
• La fase 1 es la repolarización rápida. Debido al cambio
que se produce en la permeabilidad de la membrana celu-
lar, se permite una mayor entrada del Ca2+ a la célula.
• En la fase 2 o meseta, la entrada de Na+ y Ca2+ es más len-
ta, y tiene lugar la salida de K+, manteniéndose el potencial
positivo.
• En la fase 3 o repolarización fi nal, el potencial de mem-
brana vuelve hacerse negativo, debido a una gran salida de
K+ y al cierre de los canales lentos de Na+ y Ca2+.
• En la última fase, fase 4 o diástole, el interior de la célula
vuelve a tener un potencial negativo respecto al exterior,
debido a la entrada de K+ hasta alcanzar el potencial umbral
que disparará de nuevo la fase 0, comenzando una vez más
el ciclo.
El músculo cardíaco tiene un periodo refractario duradero que
impide que pueda ser estimulado, evitando contraerse.
B. Sistema cardíaco de conducción
Las células eléctricas especializadas del sistema de conducción
cardíaco generan y coordinan la transmisión de los impulsos
eléctricos a las células miocárdicas. Este sistema de conducción
produce la contracción auriculoventricular secuencial, favore-
ciendo el fl ujo sanguíneo y mejorando el gasto cardíaco.
Las características de las células eléctricas cardíacas son las si-
guientes:
• Excitabilidad: entendida como la capacidad de respuesta
que tiene la célula ante un estímulo externo.
• Conductividad: capacidad que posee una célula, que ha
sido estimulada, de transmitir el impulso eléctrico a otra
célula.
• Automaticidad: capacidad que tiene una célula de poder
generar un impulso eléctrico.
• Contractilidad: capacidad de acortamiento celular ante
la despolarización. Permite la contracción uniforme de las
células.
• Refractariedad: periodo que impide que el músculo pue-
da volver a ser estimulado.
El principal impulsor del sistema cardíaco es el nodo sinoau-
ricular (SA) sinusal. Está ubicado en la intersección de la vena
cava superior y la aurícula derecha.
La frecuencia inherente de este nodo es de 60-100 impulsos
por minuto.
Los impulsos que son generados en el nodo sinusal se transmi-
ten a lo largo de las células miocárdicas de las aurículas a través
de fi bras especializadas denominadas vías internodales. Debi-
do a las características de las fi bras musculares, la estimulación
produce la contracción de las aurículas, conduciendo el impul-
so al nodo auriculoventricular (AV).
Figura 55.8. Potenciales de acción de las células cardíacas
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El nodo AV está ubicado en la pared auricular derecha, cerca
de la válvula tricúspide. Está formado por un grupo de células
musculares especializadas similares al nodo SA y su función es
coordinar todos los impulsos eléctricos que provienen de la au-
rícula, enviando el impulso a los ventrículos.
Después, el impulso se conduce mediante un haz de células
eléctricas especializadas (haz de His) a través del tabique in-
terventricular.
El haz de His se divide en dos ramas: derecha, que lleva el
impulso al ventrículo derecho, e izquierda, que transmite el
impulso al ventrículo izquierdo. La rama izquierda a su vez
se bifurca en dos (anterior y posterior) para poder condu-
cir mejor los citados impulsos a la cavidad más grande del
corazón.
El punto terminal del sistema de conducción se alcanza cuando
el impulso a través del haz de His llega a las fi bras de Purkinje.
Desde allí, se estimulan las células miocárdicas provocando la
despolarización y la contracción ventricular.
La frecuencia cardíaca la marcará el nodo o células miocárdi-
cas que tienen mayor frecuencia inherente de estimulación o
disparo. El que mayor frecuencia inherente presenta es el nodo
SA (60-100 impulsos por minuto); si falla, lo marcará el nodo
AV (40-60 impulsos por minuto), y fi nalmente si éste también
tiene problemas en la conducción o en la estimulación, será el
ventrículo (30-40 impulsos por minuto).
Figura 55.9. Sistema cardíaco de conducción
55.2. VALORACIÓN
DEL PACIENTE CON PROBLEMAS
CARDIOVASCULARES
Para la valoración de un paciente con patología cardiovascular
primero hay que hacer una anamnesis, una exploración física y
un estudio de su función cardíaca.
Por tanto, son necesarios unos conocimientos adecuados del
corazón (anatomía, fi siopatología y función cardíaca) para po-
der identifi car unos diagnósticos de enfermería, sobre los cua-
les planifi car unos objetivos y establecer unas intervenciones
enfermeras.
55.2.1. Anamnesis
La valoración es la primera fase dentro del proceso de atención
de enfermería, que incluye la obtención y la validación de datos
para poder identifi car una serie de signos y síntomas caracterís-
ticos de un determinado problema de salud.
Así, será muy diferente la valoración que se realizará a un
paciente cardiópata que presenta un episodio agudo, de un pa-
ciente con problemas cardiovasculares crónicos.
En función de los distintos modelos conceptuales, la valoración
podrá realizarse mediante las necesidades básicas (Virginia
Henderson), los patrones funcionales (Marjory Gordon)…
Según el modelo de patrones funcionales se identifi carán
aquellos problemas que producen alteraciones en el estado de
salud o bienestar. Normalmente en este tipo de pacientes, los
principales patrones son los siguientes:
1. Patrón percepción-mantenimiento de la salud:
- Historia previa de infarto de miocardio, cardiopatía
congestiva o cirugía cardíaca.
- Síncopes, vértigos, mareos.
- Tratamiento por arritmia, hipertensión, angina, insufi -
ciencia cardíaca.
- Mala adherencia al régimen terapéutico: cambios en el
estilo de vida y/o farmacológicos.
- Situación de estrés emocional.
2. Patrón de eliminación:
- Alteraciones en los patrones urinarios.
- Estreñimiento por edema del tracto gastrointestinal.
9
| Tema 55
3. Patrón nutricional-metabólico:
- Edema y aumento de peso.
- Náuseas o indigestión.
4. Patrón actividad-ejercicio:
- Intolerancia a la actividad.
- Fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo.
- Difi cultad para participar en ejercicios activos o en las
actividades básicas de la vida diaria (ABVD).
- Vida sedentaria.
- Episodios transitorios de dolor torácico durante el au-
mento de actividad que ceden en reposo.
5. Patrón reposo-sueño:
- Difi cultad para dormir por disnea.
- Disnea paroxística nocturna.
6. Patrón cognitivo-perceptual:
- Palpitaciones, cefalea, confusión o deterioro de la me-
moria.
- Falta de comprensión del problema y del tratamien-
to.
- Dolor torácico, con sensación de muerte inminente
durante la crisis (Figura 55.10).
7. Patrón de adaptación-tolerancia al estrés:
- Alto nivel de estrés.
- Ansiedad.
- Sensación de muerte inminente.
55.2.2. Exploración física
Para llevar a cabo la exploración física será necesario realizar un
examen que comprenda la valoración del aspecto del enfermo
y la funcionalidad cardíaca del mismo.
Los signos más frecuentes obtenidos en la exploración física
son los que se explican a continuación.
Figura 55.10. Tipos de dolor torácico
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1. Cardiovasculares: lo primero que se realizará será la medi-
ción de la presión arterial (PAS/PAD).
Para valorar la perfusión de los tejidos durante el ciclo car-
díaco se utilizará la presión arterial media.
Presión arterial medida = 2/3 presión arterial diastólica +
1/3 presión arterial sistólica
PAM = 2/3 PAD + 1/3 PAS
2. Valoración del pulso: se valorará la frecuencia, el ritmo,
la confi guración de la onda pulsátil y las características del
vaso que se palpa.
Los pulsos irregulares se medirán en la zona apical y en la
arteria radial para identifi car diferencias entre las contrac-
ciones auscultadas y los latidos palpados (fi brilación auri-
cular (FA) y fl utter).
Para medir la amplitud del pulso existe una escala que iden-
tifi ca cinco grados y que aparece representada en la Tabla
55.1.
Se deben valorar tanto los pulsos arteriales como los veno-
sos, en los que es posible obtener diferentes resultados.
0 Pulso ausente
+1 Disminución importante del pulso
+2 Disminución moderada
+3 Disminución leve
+4 Pulso normal
Tabla 55.1. Escala de medición de la amplitud del pulso
- Pulso arterial: hay varios tipos de pulsos que puede pre-
sentar un paciente con patología cardiovascular (princi-
palmente en los casos de insufi ciencia cardíaca), que son
los siguientes:
› Pulso parvus et tardus: se produce por disminu-
ción del volumen de eyección, característico de la
hipotensión.
› Pulso alternante: consiste en una consecución de
latidos fuertes y débiles, característico de la disfun-
ción ventricular izquierda grave.
› Pulso paradójico: se observa un descenso de la
presión arterial durante la inspiración (mayor de
10 mmHg), característico del taponamiento car-
díaco y de la pericarditis constrictiva.
Los diferentes tipos de pulso arterial así como sus anoma-
lías se recogen en la Figura 55.11 y en la Tabla 55.2.
PULSO
ARTERIALETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS
Celer et
magnus
o hipercinético
Aumento del volumen latido, disminución
de resistencias periféricas
(insufi ciencia aórtica, anemia, fi ebre, etc.)
· Latido fuerte y breve
· Presión diferencial amplia
Hipocinético Hipovolemia, insufi ciencia del VI (IAM, estenosis
mitral, etc.)
Latido disminuido en amplitud, posible taquicardia
Bisferiens Insufi ciencia aórtica, cardiomiopatía hipertrófi ca
obstructiva
Dos picos sistólicos
Dícroto · Cardiomiopatía dilatada con bajo gasto cardíaco
· Asociado generalmente al alternante
Dos picos, uno sistólico y otro protodiastólico
Parvus et
tardus
Disminución del volumen latido (estenosis aórtica) · Onda aplanada (débil) y prolongada
· Presión diferencial disminuida
Alternante En descompensación ventricular, con tonos
cardíacos tercero y cuarto
Variación en la amplitud del pulso
Bigémino Contracción ventricular prematura, intoxicación por
digital
Alterna latido normal con extrasístole
Paradójico Taponamiento pericárdico, obstrucción de vías
aéreas, difi cultad del retorno venoso (a veces
en pericarditis constrictiva)
Disminución de la presión sistólica en inspiración
de más de 10 mmHg
Tabla 55.2. Algunas anomalías del pulso arterial
11
| Tema 55
Figura 55. 11. Algunos tipos de pulso arterial
- Pulso venoso: para valorar el pulso venoso es necesario
llevar a cabo una correcta interpretación de sus ondas:
› Ondas a: sístole auricular.
› Onda v: máxima presión auricular por llenado, jun-
to con apertura de la válvula tricúspide y senos.
› Onda x: relajación auricular durante la sístole ventri-
cular.
› Onda y: vaciamiento auricular.
Figura 55.12. Pulso venoso
Algunas anomalías del pulso venoso se recogen en la Figu-
ra 55.13.
Figura 55.13. Algunas anomalías del pulso venoso
3. Cabeza y cuello
- Evaluación de signos de cianosis (labios y orejas) por
desaturación del oxígeno de la hemoglobina.
- Valoración de la distensión de las venas yugulares (pa-
ciente recostado con la cabeza elevada en un ángulo
mayor o igual a 45º): por aumento del pulso de llenado
y presión del hemicardio derecho.
Figura 55.14. Posición para la exploración de la distensión de las venas
yugulares
4. Tegumentos: los signos principales de un paciente con pa-
tología cardiovascular son los siguientes:
- Cianosis periférica: producida por fl ujo enlentecido y
extracción excesiva de oxígeno por parte de los tejidos.
- Relleno capilar enlentecido: indica disminución del
fl ujo sanguíneo periférico (Figura 55.15).
12
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Figura 55.15. Test de relleno capilar
- Edema: acúmulo de líquido en los tejidos provocado
por insufi ciencia cardíaca.
› Localización: EE, sobre todo tobillos o sacro en pa-
cientes encamados.
› Característica: fóvea.
› Cantidad de líquido acumulado: mayor de 2 l.
› Anasarca: edema generalizado en miembros infe-
riores, pared abdominal, hepatomegalia, ascitis, ca-
racterístico de pacientes con insufi ciencia cardíaca
derecha refractaria a tratamiento farmacológico.
- Palidez: causada por anemia o por una mayor resisten-
cia vascular sistémica.
- Dedos hipocráticos: provocada por la desaturación
crónica de la hemoglobina.
5. Tórax: pulso notable debajo del quinto espacio intercostal
(punto máximo de impulso) o extensión hacia la línea me-
dia clavicular, es indicativo de insufi ciencia cardíaca izquier-
da con hipertrofi a de ventrículo izquierdo.
6. Abdomen: pacientes con posibilidad de presentar hepato-
megalia, ascitis, esplenomegalia.
7. Palpación: se debe palpar:
- Pulso.
- Punto máximo de impulso.
- Extremidades.
8. Auscultación: se han de identifi car los ruidos cardíacos
que son los ruidos producidos al cerrarse de las válvulas
cardíacas. El lapso que discurre entre el primer ruido (S1) y el
segundo (S2) se corresponde con la sístole cardíaca. El que
transcurre entre S2 y S
1 se corresponde a la diástole y es más
largo que el de la sístole.
Los lugares para auscultarlos son los siguientes:
- Válvula tricúspide: situando el fonendoscopio sobre el
apéndice xifoides.
- Válvula mitral: en el área mamilar izquierda.
- Válvula aórtica: a la derecha del esternón.
- Válvula pulmonar: a la izquierda del esternón.
Figura 55.16. Focos auscultatorios
- El primer ruido cardíaco (S1): es producido al cerrarse
simultáneamente la válvula tricúspide y la mitral. Se oye
especialmente en la zona apical. Es un ruido presistólico
(antes de la contracción ventricular).
- El segundo ruido cardíaco (S2): es ocasionado al ce-
rrase las válvulas pulmonares y aórticas. Se podrá escu-
char sobre todo en el segundo espacio intercostal, línea
paraesternal derecha. Es un ruido postsistólico (tras la
contracción ventricular).
Las alteraciones en la intensidad o en la frecuencia de es-
tos ruidos informan acerca de la presencia de anomalías
cardíacas.
También pueden encontrarse otro tipo de ruidos como son
los siguientes:
- El galope: vibración transitoria parecida a los ruidos
cardíacos (más leve) que se produce por difi cultad en el
llenado ventricular. Existen dos tipos:
› El tercer ruido cardíaco (S3): es el galope produci-
do durante la fase de llenado rápido de los ventrícu-
los. Es fi siológico en niños. En adultos, su aparición
es típica de miocardiopatías e insufi ciencia cardíaca
congestiva.
13
| Tema 55
› El cuarto ruido cardíaco (S4): se detecta durante la
contracción auricular. Se escucha en pacientes con
hipertrofi a ventricular, HTA o estenosis aórtica.
Para poder auscultar bien los galopes se deben escu-
char con la campana del estetoscopio colocada contra
el tórax.
- Los chasquidos: ruido insólito al comienzo de la diásto-
le, de tono alto producido por la estenosis de la válvula
mitral por cardiopatía reumática.
Se escucha mejor en el borde esternal izquierdo.
- Los soplos: sonido que se produce al pasar la sangre
por cualquiera de los orifi cios cardíacos. En niños son
fi siológicos y en adultos son causados por lesiones en
las válvulas. Los tipos de soplos cardíacos son los si-
guientes:
› Soplos sistólicos de regurgitación: causado por
insufi ciencia valvular que devuelve la sangre del
ventrículo a la aurícula.
› Soplos sistólicos eyectivos: indica estenosis en los
orifi cios valvulares, cuando la sangre pasa de aurí-
cula a ventrículo.
› Soplos diastólicos por estenosis de las válvulas
auriculoventriculares.
› Soplos diastólicos por insufi ciencia de las válvu-
las sigmoideas.
- Los frotes: ruidos producidos por la fricción o el roce
áspero durante la sístole y la diástole. Es característico
de los pacientes que padecen pericarditis.
9. Pulmonares: los signos más frecuentes que presentan los
pacientes con patología cardiovascular son:
- Disnea de esfuerzo o en reposo.
- Ortopnea.
- Disnea paroxística.
- Tos y expectoración.
55.2.3. Procedimientos y pruebas
diagnósticas
Los procedimientos diagnósticos y las pruebas son importan-
tes para complementar y confi rmar los datos obtenidos en la
anamnesis y en la exploración física.
Las pruebas que se solicitarán son las siguientes:
• Estudios de laboratorio: para apoyar el diagnóstico de
IAM, valorar el grado infl amatorio, identifi car los factores
de riesgo, valorar el efecto de medicamentos, detectar cual-
quier anomalía, se realizan las siguientes:
- Enzimas cardíacas.
- Perfi l lipídico.
- Niveles de colesterol.
- Niveles de electrolitos séricos.
- Nivel de nitrógeno ureico en sangre.
- Nivel de glucosa sérica.
- Perfi l de coagulación.
- Hematimetría completa.
• Electrocardiograma: herramienta diagnóstica para valo-
rar el sistema cardiovascular.
• Radiografías y fl uoroscopia torácica: para conocer el ta-
maño, el contorno y la posición del corazón.
• Ecocardiograma: prueba ultrasonográfi ca que se utiliza
para valorar el tamaño, la forma y el movimiento de las es-
tructuras cardíacas.
• Imágenes con radionúclidos: método utilizado para
identifi car isquemia e infarto miocárdico, analizar la per-
fusión arterial coronaria y valorar la función del ventrículo
izquierdo.
• Cateterización cardíaca: procedimiento diagnóstico in-
vasivo, mediante la introducción de un catéter radiopaco
arterial y uno venoso en vasos sanguíneos seleccionados
de ambos lados del corazón. El catéter es guiado a través
de fl uoroscopia. Se suelen insertar los catéteres por vía per-
cutánea. Se emplea para diagnosticar la CAD, determinar la
extensión de la arteriosclerosis y valorar la permeabilidad
de la arteria coronaria.
• Angiografía: normalmente se realiza conjuntamente a la
cateterización cardíaca. Consiste en inyectar un contraste
en el árbol vascular para poder defi nir los vasos y el contor-
no del corazón.
55.3. INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insufi ciencia cardíaca (IC) es la incapacidad que tiene el co-
razón para poder suministrar el fl ujo sanguíneo necesario para
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
Consiste en una disfunción ventricular, de forma que el corazón
sólo es capaz de eyectar la sangre necesaria si aumentan las
presiones de llenado.
La Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) defi ne la
IC como un síndrome clínico que se caracteriza por una serie de
signos y síntomas de sobrecarga de líquidos o por una perfusión
hística inadecuada.
14
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Las manifestaciones clínicas de la insufi ciencia cardíaca se pro-
ducen como resultado de la incapacidad del corazón de gene-
rar un gasto cardíaco adecuado para satisfacer los requerimien-
tos del organismo. La función cardíaca, que se corresponde con
el gasto cardíaco, está regulada por el volumen sistólico y por la
frecuencia cardíaca.
Se defi ne gasto cardíaco como el volumen de sangre que eyecta
el ventrículo con cada sístole (latido).
GC = VS x FC
donde, VS es el volumen sistólico y FC, la frecuencia cardíaca.
El volumen sistólico está determinado por los siguientes tres
factores:
• Precarga: se corresponde con la presión de llenado de los
ventrículos. Comprende el grado de estiramiento de las fi -
bras musculares durante la diástole. Es el momento en el
que existe un mayor volumen de sangre en los ventrículos.
Si el volumen del retorno venoso crece, las fi bras muscu-
lares se estirarán más (precarga aumentada), incrementán-
dose la contracción y el volumen sistólico (ley de Frank-
Starling del corazón).
Las variaciones en la precarga son:
- Disminución: hipovolemia, diuresis, agentes venodila-
tadores.
- Aumento: hipervolemia.
• Postcarga: se corresponde con la presión que el ventrículo
tiene que superar para poder impulsar la sangre durante la
sístole. Tiene una relación inversa con el volumen sistólico.
Así si la postcarga se presenta:
- Disminuida: se produce vasodilatación (aumenta el
VS).
- Aumentada: tiene lugar una vasoconstricción (dismi-
nuye VS).
• Las resistencias que tiene que superar el ventrículo para
poder eyectar la sangre son:
- Resistencia vascular sistémica: la que se produce en
el VI.
- Resistencia vascular pulmonar: la que se tiene lugar
en el VD.
• Contractilidad: es la capacidad que tienen de manera in-
trínseca las fi bras musculares para poder contraerse. Así las
variaciones de la contractilidad son debidas a:
- Disminución: hipoxemia, acidosis, fármacos (atenolol).
- Aumento: catecolaminas circulantes, actividad neuro-
nal simpática y fármacos (digoxina, dopamina, dobuta-
mina). Se produce aumento del VS.
- La fracción de eyección es el porcentaje de volumen
diastólico que se impulsa en cada sístole. Suele usarse
como índice de la contractilidad miocárdica.
La insufi ciencia cardíaca puede ser aguda o crónica y presen-
tar congestión pulmonar o sistémica. La Sociedad Española
de Cardiología defi ne la insufi ciencia cardíaca congestiva o
crónica como un síndrome característico que presenta sig-
nos y síntomas de hipertensión venosa pulmonar (disnea),
y/o sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), de-
bidos a una disfunción mecánica en los ventrículos (uno o
ambos).
CAUSAS
PRINCIPALESOTRAS CAUSAS
· Cardiopatía
isquémica
· HTA
· Hipertrofi a de VI
· Enfermedad
valvular
· Arritmias
· Infección sistémica
· Embolia pulmonar
· Reducción o interrupción
de la medicación
· Estrés
· Pericarditis, miocarditis,
endocarditis
· Anemia
· Fármacos depresores cardíacos
o retenedores de Na
· Enfermedad sistémica grave
Tabla 55.3. Principales causas de insufi ciencia cardíaca
55.3.1. Etiología
de la insufi ciencia cardíaca
Las principales causas de la insufi ciencia cardíaca son las si-
guientes:
• Insufi ciencia miocárdica: provocada por cardiopatía is-
quémica
• Alteraciones en el llenado cardíaco: a causa de valvulo-
patías.
• Estados de mayor carga ventricular: ocasionados por
HTA o hipertrofi a de ventrículo izquierdo.
La cardiopatía isquémica producida por la aterosclerosis es la
principal causa de insufi ciencia cardíaca. La isquemia provoca
disfunción miocárdica, debido a la hipoxia, y acidosis a causa
del acúmulo de ácido láctico. La necrosis produce la muerte de
las células musculares y la pérdida de contractilidad.
Según la extensión del infarto, se correlacionará la gravedad de
la insufi ciencia cardíaca.
15
| Tema 55
55.3.2. Fisiopatología
de la insufi ciencia cardíaca
La insufi ciencia cardíaca produce menor contracción (sístole),
menor llenado (diástole) o ambos. En función del tipo de insu-
fi ciencia cardíaca la fi siopatología será diferente.
A. Insufi ciencia cardíaca sistólica
La disminución de la contractilidad reduce la cantidad de san-
gre que eyecta el ventrículo, produciendo una estimulación del
sistema nervioso simpático para ayudar al miocardio.
Sin embargo, una estimulación continua provoca la pérdida de
sitios de los receptores adrenérgicos, dañando más las células
del miocardio.
La estimulación simpática, junto con la disminución de la
perfusión renal, ocasiona la liberación de renina por los ri-
ñones, promoviendo la formación de angiotensina I, la cual
es convertida en angiotensina II, produciendo vasocons-
tricción y liberación de aldosterona. La aldosterona facilita
la retención de sodio y de líquidos, aumentando la fi brosis
miocárdica.
Las neurohormonas producen un incremento en la precarga
y en la postcarga, provocando mayor estrés sobre la pared
ventricular y mayor trabajo del corazón. Este aumento del tra-
bajo cardíaco causa menor contractilidad de las miofi brillas,
ocasionando un incremento del volumen sanguíneo dias-
tólico del ventrículo y del tamaño del ventrículo (dilatación
ventricular).
Para compensar el aumento de la carga de trabajo, el corazón
incrementa el grosor del músculo cardíaco (hipertrofi a ventri-
cular), aunque este incremento en la pared no se acompaña de
mayor suministro de sangre capilar, por lo que produce isque-
mia miocárdica.
Los mecanismos compensatorios de la IC han sido denomina-
dos círculo vicioso de la insufi ciencia cardíaca puesto que al fi nal
el corazón sigue sin bombear la sangre necesaria para todo el
organismo.
B. Insufi ciencia cardíaca diastólica
La IC diastólica se produce por un aumento continuo del tra-
bajo cardíaco, lo que conlleva a una hipertrofi a ventricular y a
alteraciones en la función miocelular, provocando resistencia al
llenado ventricular y aumento de las presiones de llenado, aun-
que el volumen sanguíneo sea menor. Activa mecanismos
compensadores
55.3.3. Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas que produce la insufi ciencia cardíaca
sistólica, diastólica o ambas son muy similares, por lo que no
permiten distinguir una de otra.
Sin embargo, donde sí existe una diferencia signifi cativa es si
la insufi ciencia cardíaca se produce en el ventrículo izquierdo
o en el derecho.
Las manifestaciones clínicas para cualquier tipo de insufi ciencia
cardíaca clasifi cadas por aparatos y sistemas son las siguientes:
• Sistema cardiovascular:
- Angina.
- Síncope.
- Palpitaciones.
- Fatiga.
- Hipotensión ortostática.
- Edema y alteración de las EE.
• Sistema neurológico:
- Síncope.
- Depresión.
- Confusión.
- Crisis de angustia.
• Aparato gastrointestinal:
- Náuseas.
- Anorexia.
- Hepatomegalia.
- Molestias a la palpación abdominal.
- Aumento de peso.
- Meteorismo.
• Aparato respiratorio:
- Disnea.
- Ortopnea.
- Disnea paroxística nocturna.
- Hemoptisis.
- Apnea del sueño.
- Sibilancias.
- Infecciones respiratorias.
• Sistema endocrino-metabólico:
- Síndrome metabólico.
- Enfermedad tiroidea.
- Diabetes.
• Aparato genitourinario:
- Insufi ciencia renal.
- Oliguria, nicturia o anuria.
- Disfunción sexual.
16
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
• Si la insufi ciencia cardíaca es izquierda, las manifestacio-
nes clínicas son (Tabla 55.4):
- Se produce un estancamiento en el lecho pulmonar
(fallo retrógrado).
- Hay un descenso del volumen minuto y una disminución
del fl ujo sanguíneo a los órganos (fallo anterógrado).
Figura 55.17. Clínica de la insufi ciencia cardíaca congestiva
• Si la IC es derecha (Tabla 55.4):
- Tiene lugar un estancamiento de la sangre en el sistema
venoso periférico.
- Disminuye el volumen minuto del ventrículo derecho,
lo que conlleva a una disminución del retorno de la
sangre pulmonar al VI, y una disminución también del
volumen minuto del VI.
• Si la IC produce congestión pulmonar, los síntomas que va
a presentar el paciente son los siguientes:
- Disnea.
- Hemoptisis.
- Tos.
• Si la IC provoca síntomas de congestión sistémica, el pa-
ciente presentará:
- Dolor/distensión abdominal.
- Edema en MMII.
• Si la IC causa síntomas de hipoperfusión sistémica, el pa-
ciente presenta:
- Frialdad cutánea.
- Astenia.
- Oliguria y nicturia.
55.3.4. Procedimientos diagnósticos
El diagnóstico de IC debe estar basado en los siguientes as-
pectos:
1. Diagnóstico sindrómico.
2. Diagnóstico fi siopatológico:
- Según el mecanismo de producción: sistólica, diastólica
o ambas.
- Según el ventrículo afectado: derecha, izquierda o bi-
ventricular.
3. Diagnóstico etiológico: en función de la causa.
4. Diagnóstico funcional: clasifi cación según la gravedad.
Para realizar el correcto diagnóstico de la insufi ciencia car-
díaca será imprescindible valorar los siguientes aspectos del
paciente:
CAUSAS PRINCIPALES INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
Signos Edema pulmonar, tos, aumento
de las presiones arteriales pulmonares,
hemoptisis, cianosis, diaforesis,
taquipnea, taquicardia, ritmos de galope,
confusión
Edema periférico o sacro, HTP, aumento
de la PVC, distensión yugular, soplo
de insufi ciencia tricuspídea,
hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis
Síntomas Fatiga, ortopnea, disnea nocturna
paroxística, disnea, nicturia
Debilidad, aumento de peso, ictericia,
anorexia, indigestión
Tabla 55.4. Signos y síntomas de la IC
17
| Tema 55
• Historia clínica.
• Manifestaciones clínicas.
• Pruebas de laboratorio: valoración de la función renal y
hepática para descartar la existencia de trastornos subya-
centes. Según la anamnesis y la exploración física puede
estar indicada la determinación del péptido natriurético
cerebral (BNP), hormonas tiroideas y hierro (para descartar
hemocromatosis). También han de analizarse las concen-
traciones de fármacos o de tóxicos.
• Radiografía torácica: que tiene como objetivo valorar el
tamaño del corazón y las posibles alteraciones pulmonares
(congestión vascular, edema intersticial, derrame).
• Electrocardiograma: estudia posibles alteraciones en la
conducción, la presencia de isquemia o de infarto, la hi-
pertrofi a o el aumento del tamaño de las cavidades car-
díacas, las alteraciones electrolíticas (hipercalcemia), las
arritmias…
• Ecocardiograma: prueba no invasiva fundamental para
establecer el diagnóstico. El ECO, junto con el Doppler,
permite apreciar el tamaño y la función de las válvulas, las
funciones sistólicas/diastólicas, FEVI, la posible presencia
de trombos o de aneurismas, así como otros problemas es-
tructurales…
• Pulsioximetría: muestra el transporte de oxígeno que hay
a nivel capilar. Es una prueba importante para valorar la
función respiratoria.
• Otras pruebas complementarias, tales como:
- Tomografía computarizada: determina FE, volúmenes
ventriculares e isquemia miocárdica.
- Coronariografía.
- Ventriculografía con radioisótopos.
- Cateterismo del corazón derecho.
- Angiografía.
- Resonancia magnética.
- Biopsia endomiocárdica.
El diagnóstico de insufi ciencia cardíaca debe estar basado en
criterios fi ables y rigurosos, puesto que tiene mal pronóstico.
No se puede administrar el tratamiento si no se completan las
valoraciones y se confi rma el diagnóstico.
El diagnóstico de sospecha, que se fundamenta en la clínica,
ha de ir siempre acompañado de la confi rmación objetiva de la
disfunción ventricular mediante un ecocardiograma, por ejem-
plo, para saber que la sintomatología que presenta el paciente
no se deriva de otra patología.
A. Diagnóstico diferencial
• Si un paciente presenta disnea, es posible que exista una
insufi ciencia cardíaca, sin embargo también deben consi-
derarse como posibles diagnósticos: EPOC, asma bronquial,
TEP o crisis de ansiedad.
• Si el paciente muestra edema, hay que considerar también:
obstrucción venosa/linfática, insufi ciencia renal, hipopro-
teinemia o hepatopatías (ascitis).
B. Diagnóstico funcional: clasifi cación IC
La New York Hearth Assotiation (NYHA) clasifi có la IC en función
de la tolerancia que tenga el paciente al esfuerzo físico, sin que
presente sintomatología de IC. Se clasifi ca en cuatro grados y
tiene un importante valor pronóstico, utilizándose como cri-
terio decisivo en la elección de determinadas intervenciones
terapéuticas (Tabla 55.5).
La evaluación periódica de la capacidad funcional (CF) permite
seguir la evaluación del paciente y la respuesta al tratamiento.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART
ASSOCIATION (NYHA)
Clase I Sin limitaciones en la actividad física.
La actividad habitual no causa fatiga
indebida, disnea, palpitaciones o dolor
anginoso
Clase II Ligera limitación de la actividad física.
En reposo el paciente está bien.
La actividad física habitual produce
síntomas IC: fatiga, disnea, palpitaciones
o dolor
Clase III Importante limitación de la actividad
física
En reposo el paciente está bien.
La actividad física de menor intensidad
a la habitual produce síntomas IC
Clase IV Grave limitación.
En reposo, el paciente presenta
síntomas de IC. La actividad, cualquiera
que sea, aumenta estos síntomas
Tabla 55.5. Clasifi cación funcional de la NYHA
55.3.5. Procedimientos terapéuticos
Los objetivos del tratamiento de la insufi ciencia cardíaca son
los siguientes:
• Mejorar la función ventricular: para lo que hay que redu-
cir el trabajo cardíaco y aumentar la contractilidad mio-
cárdica.
• Controlar la sintomatología: es importante el control de
líquidos.
• Prolongar la vida del paciente.
18
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Según la situación del paciente los objetivos serán:
• Inmediatos (urgencia, UCI): mejorar la sintomatología, per-
fusión hemodinámica, oxigenoterapia, limitar el daño en el
órgano diana.
• Intermedios (hospital): fi nes pronósticos.
• A largo plazo: educación sanitaria, planifi cación de estra-
tegias de salud.
Para ello habrá que:
• Tratar la causa de la insufi ciencia cardíaca: HTA, isquemia…
• Mejorar la función ventricular: aumentar GC mediante ino-
trópicos.
• Reducir la precarga: dieta más diuréticos.
• Reducir precarga y postcarga: administración de IECA,
ARAII.
• Disminuir la estimulación simpática para reducir las de-
mandas de 02 (empleo de β-bloqueantes).
• Remodelación vascular: IECA.
• Profi laxis tromboembólicas: heparina de bajo peso mole-
cular
La American College of Cardiology (ACC) y la American Heart As-
sociation (AHA) desarrollaron una estadifi cación de la IC para
prevenir y guiar la terapéutica (Tabla 55.6). Esta estadifi cación
está basada en la valoración de tres aspectos:
• Factores de riesgo del paciente: que se lleva a cabo con el
análisis de la historia clínica.
• Sintomatología: para lo que se realiza una exploración fí-
sica.
• Defecto estructural cardíaco: que se detecta mediante
pruebas diagnósticas.
Se compone de cuatro estadios y es considerada uno de los sis-
temas más importantes para el tratamiento de la IC.
SÍNTOMAS TRATAMIENTO
Estadio A El paciente presenta alto riesgo de IC por factores
de riesgo, aunque ahora no padece trastorno
estructural o signos/síntomas de IC
Control HTA, dislipemia, diabetes, trastornos
subyacentes, estilo de vida
Estadio B El paciente presenta riesgo de progresión a IC,
aunque no muestra sintomatología, pero tiene
algún trastorno estructural
Tratamiento del estadio A junto administración IECA,
β-bloqueantes, DCI
Estadio C El paciente presenta o ha presentado síntomas IC
por alteraciones estructurales del corazón
· Tratamiento A y B, dieta sin sal, diuréticos, digoxina,
antagonistas aldosterona, hidralazina, nitratos
· Evitar antiarrítmicos,
· DCI y estimulación biventricular MP
Estadio D El paciente tiene IC refractaria y avanzada, con
síntomatología en reposo o esfuerzos mínimos
a pesar del tratamiento
· Tratamiento A, B, C, soporte ventricular izquierdo
· Inotrópicos continuos
· Trasplante cardíaco
· Cuidados paliativos
Tabla 55.6. Estadios de IC según ACC/AHA
A. Tratamiento farmacológico de la IC
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA): alivian la sintomatología de la IC y disminuyen la
morbimortalidad. Actúan sobre la angiotensina I. Favore-
cen la vasodilatación y la diuresis al disminuir la precarga y
la postcarga (reducen la carga de trabajo del corazón). Be-
nazeprilo, captopril, enalaprilo, trandolaprilo.
• Bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA II): re-
ducen la presión arterial y la resistencia vascular sistémica.
Actúan sobre el receptor de la angiotensina II. Suelen usar-
se cuando los pacientes no toleran los IECA.
• Hidralazina y dinitrato de isosorbida: suponen otra alter-
nativa a los pacientes que no toleran los IECA. Los nitratos
producen vasodilatación venosa, disminuyendo el retorno
venoso (precarga). La hidralazina reduce la resistencia vas-
cular sistémica y la postcarga del VI.
• β-bloqueantes: en combinación con los IECA, reducen la
morbi-mortalidad de los pacientes al disminuir la estimula-
ción constante del sistema nervioso simpático. Carvedilol,
metoprolol, bisoprolol.
• Diuréticos: aumenta la frecuencia de producción urinaria y
la eliminación del exceso de líquido extracelular. Los que más
se utilizan en IC son: tiazídicos, de asa y ahorradores de K.
• Digitálicos: aumentan la fuerza de la contracción miocár-
dica y enlentecen la conducción a través del nodo AV. Al
mejorar la contractilidad, mejoran el gasto del ventrículo
izquierdo. Digoxina.
• Bloqueadores de los canales de Ca2+: producen vasodi-
latación, disminuyendo la resistencia vascular sistémica.
Mejoran los síntomas de pacientes que presentan mio-
cardiopatía no isquémica. Los de primera generación (ve-
rapamilo, nifedipina, diltiazem) están contraindicados en
pacientes con disfunción diastólica.
19
| Tema 55
• Anticoagulantes: se emplean si el paciente tiene antece-
dentes de embolismo, fi brilación auricular o hay un trombo
mural presente.
55.3.6. Complicaciones potenciales
Las principales complicaciones que se pueden producir son las
que aparecen relacionadas a continuación.
• Edema agudo de pulmón: se caracteriza por un aumento
en exceso de líquido extravascular en el pulmón. Normal-
mente se produce derivado de un fallo en el ventrículo iz-
quierdo.
- Valorar signos y síntomas: hipoxemia, disnea intensa,
tos con expectoración rosácea y espumosa, ansiedad y
temor, cianosis, bajo nivel de consciencia en ocasiones.
- Evaluar las constantes vitales (PCP/PAP).
- Oxigenoterapia: en ocasiones es necesaria la intuba-
ción orotraqueal.
- Valorar la función respiratoria.
- Situar al paciente en posición de Fowler.
- Realizar el control de líquidos: balance.
- Administrar medicamentos: diuréticos, cloruro mórfi co,
digital, nitroglicerina, dobutamina.
• Arritmias:
- Valorar el electrocardiograma: es necesario realizar una
monitorización continua.
- Administrar oxigenoterapia.
- Realizar el control analítico.
• Shock cardiogénico:
- Valorar las constantes vitales.
- Evaluar la perfusión.
• Farmacológicas: ocasionadas por los efectos adversos a
medicamentos, tales como:
- Intoxicación digitálica.
- Diuréticos.
• Taponamiento cardíaco:
- Realizar el control de constantes vitales (hipotensión).
- Vigilar la ingurgitación yugular.
- Valorar la amortiguación de ruidos cardíacos.
- Evaluar el electrocardiograma.
• Tromboembolismo:
- Valorar los signos y síntomas.
- Vigilar la presencia de edema.
- Realizar el control de constantes vitales (taquipnea, ta-
quicardia, hipertermia).
- Valorar la función respiratoria.
55.3.7. Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
Los principales diagnósticos e intervenciones de enfermería
que se derivan de los pacientes que presentan IC son:
• DE: intolerancia a la actividad.
Intervenciones de enfermería:
- Manejo de la energía.
- Fomento de los mecanismos corporales.
- Enseñanza: actividad/ejercicio prescrito.
- Ayuda al autocuidado.
• DE: deterioro del intercambio gaseoso.
Intervenciones de enfermería:
- Interpretación de datos de laboratorio (gasometrías).
- Manejo ácido-base (alcalosis/acidosis respiratoria).
- Monitorización respiratoria.
- Monitorización de los signos vitales.
- Manejo de las vías aéreas.
- Oxigenoterapia.
- Ayuda a la ventilación.
- Regulación hemodinámica.
• DE: exceso de volumen de líquidos.
Intervenciones de enfermería:
- Monitorización de los signos vitales.
- Manejo de líquidos/electrolitos.
- Manejo de la hipervolemia.
- Terapia intravenosa.
- Punción intravenosa.
- Regulación de la temperatura.
• DE: ansiedad.
Intervenciones de enfermería:
- Aumentar el afrontamiento.
- Técnica de relajación.
- Disminución de la ansiedad.
- Ayuda en la exploración.
- Modifi cación de la conducta: habilidades sociales.
• DE: disminución del gasto cardíaco.
Intervenciones de enfermería:
- Monitorización de los signos vitales.
- Cuidados cardíacos.
- Manejo y monitorización de líquidos y electrolitos.
- Administración de medicación.
- Prevención del shock cardíaco.
- Resucitación.
• DE: desequilibrio de la nutrición por defecto.
Intervenciones de enfermería:
- Asesoramiento nutricional.
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- Ayuda para ganar peso.
- Manejo de la nutrición.
- Manejo del peso.
- Ayuda con los autocuidados.
- Enseñanza: dieta prescrita.
- Monitorización nutricional.
- Manejo de líquidos.
- Terapia nutricional.
• DE: défi cit de conocimientos.
Intervenciones de enfermería:
- Enseñanza:
› Medicamentos prescritos.
› Procedimiento/tratamiento.
› Proceso de enfermedad.
› Actividad/ejercicio prescrito.
- Facilitar el aprendizaje.
- Asesoramiento antes de la concepción.
- Prevención del consumo de sustancias nocivas.
55.4. ENFERMEDAD CORONARIA
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera cau-
sa de muerte en España. El trastorno cardíaco más común es la
aterosclerosis, que se caracteriza por la acumulación anormal
de lípidos y de tejido fi broso en la pared vascular (se conoce
como placa de ateroma).
Figura 55.18. Estructura histológica de la pared de una arteria coronaria
La placa de ateroma va a bloquear o a estrechar la arteria, pro-
vocando una disminución en el fl ujo de sangre que llega al
miocardio.
Las paredes arteriales están formadas por tres capas (Figura
55.18):
• Íntima: capa endotelial.
• Media: capa muscular.
• Adventicia: capa de tejido conectivo.
Las placas de ateroma se forman a partir de la acumulación de lí-
pidos en la capa íntima de la pared arterial (Figura 55.19 y 55.20).
Figura 55.19. Riesgo de complicación de las placas según la estenosis
luminal que producen
La formación del trombo comprende varios factores, que son
los siguientes:
• Lesión del endotelio arterial: aumenta la permeabilidad
endotelial y la agregación plaquetaria.
• Migración celular y formación de macrófagos: los mo-
nocitos y los linfocitos T migran hasta la capa íntima de la
arteria, formándose macrófagos.
• Formación de células espumosas y cubierta fi brosa: los
macrófagos junto con las células musculares lisas se trans-
forman en células espumosas, las cuales no pueden volver
a introducirse en la circulación, dando lugar a la aparición
de estrías grasas en las paredes vasculares.
• Placa de ateroma: formación de una cubierta fi brosa que
se puede calcifi car.
• Rotura con hemorragia: fi sura o grieta en la superfi cie de
la placa, exponiéndose las plaquetas circulantes a los ele-
mentos internos.
• Trombo: se forma el trombo en la zona de la fi sura.
• Vasoconstricción: oclusión del vaso.
21
| Tema 55
Figura 55.20. Placas inestables en la aterosclerosis
La enfermedad aterosclerótica se clasifi ca en angina estable y
síndrome coronario agudo (SCA), tal como se recoge en las Ta-
blas 55.7 y 55.8.
El síndrome coronario agudo (SCA) se caracteriza por la obs-
trucción de la arteria coronaria de forma parcial (angina inesta-
ble) o completa (infarto agudo de miocardio) provocada por la
placa de ateroma. Se divide en los siguientes tipos:
• SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST): angina ines-
table o IAM no Q.
• SCA con elevación del segmento ST (SCACEST): IAM con Q.
ANGINA
ESTABLESCA
Placa
de ateroma
Gruesa, resiste
fl ujo sanguíneo
Fina, se rompe
formando un trombo
Sintomatología Con esfuerzos En reposo
Tratamiento Reposo, NTG Morfi na, O2, NTG,
Antiagregantes
Tabla 55.7. Tipos de enfermedad aterosclerótica
55.4.1. Angina
La angina se defi ne como el síndrome clínico que se caracteriza
por episodios de dolor (paroxístico) cuando la demanda de oxí-
geno por el miocardio no puede ser satisfecha.
A. Etiología
Los factores etiológicos de la angina son los siguientes:
• Flujo sanguíneo disminuido por aterosclerosis, trombosis,
embolia o espasmo.
• Menor transporte de oxígeno en la sangre provocado por
una anemia intensa.
• Aumento de las necesidades de oxígeno por sobrecarga
del miocardio ocasionado por HTA o estenosis aórtica.
B. Factores precipitantes
Los factores precipitantes son los siguientes:
• Ejercicio físico: ya que aumenta las demanda de oxígeno.
• Frío: produce vasoconstricción de HTA, incrementando la
demanda de oxígeno.
• Comida pesada: aumenta el fl ujo de sangre al área mesen-
térica.
PROCESO TIPO DE DOLOR LOCALIZACIÓN DURACIÓN FACTORES
PRECIPITANTES
MEDIDAS
DE ALIVIO
Angina Opresivo, peso,
tirantez, aplastamiento,
quemazón
Retroesternal. Irradia
cuello, cara interna brazos,
mandíbula
> 2 min
< 10 min
Ejercicio, frío,
emociones, comida,
estrés psicológico
· Descanso
· NTG
· Oxígeno
Angina inestable
o IAM no
Q (SCASEST)
Igual que la angina
pero más intenso
· Retrosternal
o subesternal
· Disemina tórax
· Irradia cuello, brazo
10-20 min Como la angina
pero con menos
esfuerzo
· Descanso
· NTG
· Oxígeno
o no se alivia
IAM
(SCACEST)
Igual que la angina
pero más intenso
· Subesternal o precordial
· Disemina tórax
· Hombros y manos
Variable
> 20 min
De forma
espontánea, puede
ser secuela AI
· No se alivia
con NTG
· Morfi na, ACTP
Tabla 55.8. Clasifi cación de la enfermedad aterosclerótica
22
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
• Estrés : taquicardia provocada por la liberación de adrena-
lina, incrementando la carga miocárdica.
C. Manifestaciones clínicas
• Dolor opresivo, con sensación de pesadez en la parte su-
perior del tórax, aprensión grave y sensación de muerte
inminente.
• Dolor mal localizado, irradiado al cuello, mandíbula, hom-
bros o brazos.
• Puede aparecer disnea, palidez, náuseas, mareos y vómitos.
• También puede aparecer ansiedad.
• En pacientes diabéticos, es posible que el dolor no sea per-
cibido a causa de su propia neuropatía.
TIPOS CARACTERÍSTICAS
Angina
estable
· Dolor predecible y constante, algo difuso
· Surge con ejercicio, alivio en reposo
· No suelen aparecer alteraciones
en el ECG
Angina
inestable
· Dolor en reposo o con ejercicio mínimo
intenso
· Suele preceder IAM
· No cede en reposo requiere NTG y a veces
mórfi co
· ST elevado o deprimido
Angina
refractaria
· Dolor torácico grave que causa
incapacidad
Angina
variante
o Prinzmetal
· Dolor en reposo con elevación
reversible ST
· Por espasmo arterial
· Test ergobasina o ergonovina para
diagnóstico diferencial
Isquemia
silenciosa
Isquemia sin sintomatología. Con prueba
de esfuezo, cambios en ECG
Tabla 55.9. Manifestaciones clínicas de la angina
D. Procedimientos diagnósticos
Para establecer un diagnóstico correcto de angina será nece-
sario realizar una adecuada anamnesis, junto con una explora-
ción física exhaustiva, sobre todo, basada en el tipo de dolor
que presente el paciente. Para ello hay que:
• Realizar una historia clínica adecuada.
• Valorar las manifestaciones clínicas, para diferenciar el do-
lor torácico que presenta el paciente frente al de otras pa-
tologías.
• Realizar un electrocardiograma para poder diagnosticar el
tipo de angina.
• Efectuar estudios analíticos para confi rmar el diagnóstico.
Otras pruebas complementarias a realizar son las siguientes:
• Gammagrafía cardíaca.
• Ecocardiografía transtorácica.
• Cateterismo cardíaco.
La Canadian Cardiovascular Society clasifi có la angina en fun-
ción de la capacidad que presente el paciente a la actividad
física (Tabla 55.10).
CLASIFICACIÓN DE ANGINA POR LA CANADIAN
CARDIOVASCULAR SOCIETY
Clase Ejercicio que produce
angina
Limitación
a la actividad
I Esfuerzo prolongado Ninguno
II Caminar >100 m Ligeros
III Caminar < 100 m Pronunciados
IV Mínima o en reposo Rigurosos
Tabla 55.10. Clasifi cación de la angina en función de la capacidad
del paciente a la actividad física
E. Procedimientos terapéuticos
El objetivo será incrementar el suministro de oxígeno y dismi-
nuir las demandas del miocardio. Para ello se aplicarán los si-
guientes procedimientos terapéuticos:
• Medidas generales: cambios estilo vida, control de otras
enfermedades.
• Farmacoterapia: NTG, β-bloqueantes, antagonistas del cal-
cio, antiplaquetarios y anticoagulantes, oxígeno.
• Tratamiento quirúrgico: revascularización coronaria (ACTP).
55.4.2. Infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio es la necrosis irreversible de una
zona de la pared miocárdica, de origen isquémico. Normalmen-
te se debe a la obstrucción de una arteria coronaria producida
por un trombo. Ocasiona disminución del aporte de sangre, le-
sión y muerte celular.
El trombo se forma generalmente derivado de una placa ate-
rosclerótica (ateroma).
A. Etiología
Las principales causas del infarto agudo de miocardio son:
• Fisura o hemorragia de la placa de ateroma.
• Tombosis arterial coronaria.
• Espasmo arterial coronario.
• Desequilibrio entre las demandas de oxígeno y su suministro.
23
| Tema 55
Figura 55.21. Infarto agudo de miocardio
La fi sura o hemorragia de la placa de ateroma se produce por
una serie de factores como son:
• Lesión mecánica.
• Ritmo circadiano.
• Infl amación.
• Infección.
Los mecanismos que infl uyen en la localización, el tamaño y la
aparición del trombo son los siguientes:
• Fuerzas de cizallamiento: actúan sobre zonas en las que los
vasos sanguíneos forman ángulos o presentan bifurcación.
• Aumento de lipoproteínas.
• Productos químicos: como los derivados del consumo del
tabaco.
El espasmo arterial coronario puede producirse al romperse la
placa, con estenosis adicional del vaso.
Las necesidades de oxígeno aumentan por:
• Pérdida de sangre aguda, anemia.
• Taquicardia, tirotoxicosis.
B. Factores de riesgo
Los factores que van a infl uir para que una persona presente un
IAM son los que se citan a continuación:
• Genéticos.
• Edad.
• Sexo.
• Antecedentes familiares.
• Nivel socioeconómico.
• Origen étnico.
• Región geográfi ca: urbano/rural.
• Aumento del tono simpático.
• Tabaquismo.
• Obesidad.
• Hipertrigliceridemia.
• Lípidos.
• Hipertrofi a de ventrículo izquierdo.
• Ingesta de sodio.
• Alcohol.
• Sedentarismo.
• Nefropatía.
• Diabetes mellitus, hiperglucemia e hiperinsulinismo.
• Anticonceptivos orales.
• Frecuencia cardíaca elevada.
• Cafeína.
• Hiperuricemia.
C. Manifestaciones clínicas
Los principales signos y síntomas que presenta un paciente con
IAM son:
• Cardiovasculares:
- El signo principal es el dolor torácico: opresivo, repenti-
no, irradiando a brazo, hombros, cuello.
- Palpitaciones.
- Ruidos cardíacos S3, S4 e inicio de un soplo.
- Hipertensión (estimulación simpática).
- Hipotensión (shock cardiogénico).
- Défi cit de pulso (posible FA).
- Taquicardia, bradicardia, arritmias.
• Respiratorios:
- Disnea.
- Taquipnea.
- Estertores (congestión pulmonar).
- Tos con esputo espumoso (edema pulmonar).
• Gastrointestinales:
- Náuseas y vómitos.
• Neurológicos:
- Ansiedad, inquietud, mareo.
- Cefaleas, trastornos visuales, alteraciones del habla, la
función motora, confusión (hemorragia cerebral), distrés.
• Genitourinarios:
- Oliguria.
• Psicológicos:
- Confusión.
- Sensación de muerte inminente.
• Cutáneos:
- Piel fría, pálida y sudorosa (shock cardiogénico).
- Hipertermia durante 24 h.
24
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
• Si el infarto afecta al ventrículo derecho:
- Distensión yugular.
- Edema periférico.
- Campos pulmonares limpios.
La afectación del miocardio deriva del desequilibrio entre la
demanda y el aporte de oxígeno. Produce alteraciones que se
pueden registrar mediante la realización de un ECG. De este
modo es posible conocer tanto el grado de lesión como su lo-
calización (Figura 55.22).
• Grado de lesión (Tabla 55.11):
- Isquemia: onda T invertida.
- Lesión: segmento ST elevado o descendido.
- Necrosis: onda Q.
Figura 55.22. Localización de las alteraciones eléctricas en el infarto
agudo de miocardio
LESIÓN CORONARIA
I
LateralaVR
V1
Septal
V4
Anterior
II
Inferior
aVL
Lateral
V2
Septal
V5
Lateral
III
Inferior
aVF
Inferior
V3
Anterior
V6
Lateral
Tabla 55.11. Grado de lesión coronaria
• Localización de la lesión: según la arteria coronaria (DA,
CX, CD) que se obstruye, (Figura 55.23) el IAM se clasifi cará
tal como aparece en la Tabla 55.12.
PARED AFECTADA ARTERIA IMPLICADA DERIVACIONES
Septal DA V1-V2
Anterior DA V3-V4
Anteroseptal DA V1, V2, V3, V4
Anterolateral DA, CX I, aVL, V5, V6
Lateral CX I, aVL, V5, V6
Inferior CD II, III, aVF
Tabla 55.12. Clasifi cación del IAM en función de la localización
de la lesión
D. Procedimientos diagnósticos
Para diagnosticar el IAM será imprescindible valorar en el pa-
ciente:
• La historia clínica.
• Las manifestaciones clínicas.
Figura 55.23. Patrones del infarto
25
| Tema 55
• El electrocardiograma seriado.
• Los valores de laboratorio de las enzimas cardíacas.
Otras pruebas complementarias son:
• Radiografía torácica.
• Ecocardiografía transtorácica.
• Tomografía computarizada torácica con contraste o RM.
• Cateterismo cardíaco.
Con estos procedimientos diagnósticos es posible realizar una
clasifi cación del IAM en función de diferentes criterios, tal como
se expone a continuación.
• Criterios electrocardiográfi cos:
- IAM con elevación del segmento ST.
- IAM sin elevación del segmento ST.
• Criterios de necrosis:
- Con onda Q o IAM transmural. El IAM transmural pre-
senta las siguientes fases:
1. Fase hiperaguda: inicio de síntomas, elevación ST y
onda T+.
2. Fase aguda: aparece onda Q o disminuye onda R.
3. Fase subaguda: descenso ST, onda T invertida, onda
Q patológica.
4. Fase crónica: normalización ST y onda T, pero conti-
nua onda Q.
- Sin onda Q.
• Alteraciones electrocardiográfi cas:
- Elevación del segmento ST: superior a 0,1 mV en dos o
más derivaciones.
- Bloqueo de rama izquierda reciente.
- Descenso del segmento ST: es necesario realizar pre-
cordiales derechas para descartar infarto ventricular
derecho (CD).
• Enzimas cardíacas (Tabla 55.13):
- El principal marcador es la troponina I: muestra eleva-
ción por lesión miocárdica, en 12 h su cifra es máxima.
- Creatincinasa (CK) y CK-MB: liberadas cuando hay
necrosis tisular. Entre 12 y 24 h alcanzan su máximo
valor.
- Mioglobina: proteína existente en el músculo cardíaco
y esquelético, que al elevarse indica problema cardíaco.
Entre 2-4 h su cifra es máxima.
• Ecocardiografía transtorácica: se usa para para hacer un
diagnóstico diferencial entre el IAM con elevación del seg-
mento ST y las siguientes patologías:
- Disección aórtica.
- Bloqueo de rama izquierda.
- Estimulación con marcapasos.
- IAM de pared posterior.
E. Procedimientos terapéuticos
Los objetivos del tratamiento terapéutico son los siguientes:
• Restablecer el fl ujo arterial coronario.
• Limitar el tamaño de la lesión provocada por el infarto.
• Mantener el aporte de oxígeno necesario al miocardio.
• Prevenir nuevos IAM.
Para ello, la Sociedad Americana de Cardiología (ACC) ha ela-
borado unas recomendaciones terapéuticas que incluyen en la
fase aguda del IAM el empleo de:
• AAS.
• Morfi na.
• Nitratos.
• β-bloqueantes.
• Oxigenoterapia.
• Reperfusión: fi brinólisis/ACTP o bypass coronario de urgen-
cia.
1. Fibrinólisis
La fi brinólisis consiste en la lisis farmacológica del coágulo, para
la reperfusión de la arteria que estaba obstruida, disminuyendo
el tamaño del infarto y preservando la función ventricular, para
lo que convierte el plasminógeno en plasmina.
ENZIMA INICIO MÁXIMO DURACIÓN
Troponina I 2-4 h 8-12 h 5-10 días
Troponina T 2-4 h 8-12 h 5-10 días
CPK- Total 5-6 h 18 h 2-4 días
CPK-MB 3-4 h 8-12 h 2-4 días
Mioglobina 1-2 h 4-8 h 12-24 h
GOT 24 h 48 h 3-5 días
LDH 24 h 3-5 días 10-14 días
Tabla 55.13. Periodos en los que los valores de las enzimas cardíacas son máximos.
26
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Los tipos de trombolíticos disponibles son:
• Agentes no selectivos de fi brina: uroquinasa, estrepto-
quinasa, activador tisular del plasminógeno.
• Agentes selectivos de fi brina: alteplasa, reteplasa, saru-
plasa.
Está indicada en:
• El dolor torácico tipo isquémico.
• Tiempo de evolución superior a 12 h e inferior a 24 h.
• Si el ECG presenta una elevación ST (más de dos derivacio-
nes).
• En pacientes con edad inferior a 75 años.
Las complicaciones que puede provocar son las siguientes:
• Alergias: fundamentalmente a estreptoquinasa.
• HTA grave y bradicardia.
• Hemorragias en el punto de punción.
• Hemorragias cerebrales, que pueden incluso provocar la
muerte.
• Arritmias de reperfusión.
• Rotura cardíaca.
• Reoclusión temprana.
Dado que los trombolíticos disuelven todos los coágulos, no
sólo el que se encuentra en la arteria coronaria, estos fármacos
tienen contraindicado su uso en aquellos pacientes que ten-
gan un alto riesgo de sangrado:
• ACV hemorrágico previo.
• Neoplasia intracraneal.
• Hemorragia interna activa.
• Ictus no hemorrágico inferior a seis meses.
• Fístula arteriovenosa.
• Embarazo.
• Litotricia.
• Hemorragia digestiva o urinaria.
• RCP traumática o cirugía mayor menos de tres semanas.
• Traumatismo inferior a dos semanas.
Intervenciones de enfermería:
• Informar y explicar al paciente el procedimiento que se le
va a realizar.
• Valorar y controlar:
- Signos vitales.
- Color y aspecto de la piel.
- Función neurológica.
- Vigilar la aparición de hematuria, rectorragias, hemorra-
gia nasal, posos de café.
- Realizar la monitorización continua del paciente, vigi-
lando la aparición de arritmias o de isquemia.
- Controlar de forma adecuada el dolor.
• Prevenir la aparición de complicaciones.
• Educación sanitaria: rehabilitación cardíaca.
2. Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
El objetivo de la ACTP es la recanulación mecánica de la arteria
coronaria ocluida. Las complicaciones de esta técnica son las
siguientes:
• Oclusión de la arteria coronaria.
• Rotura miocárdica.
• Disección de la aorta o de la arteria coronaria.
• ACV.
• Arritmias de revascularización.
• IAM.
• Pseudoaneurisma o aneurisma de aorta.
Técnica (Figura 55.24):
Consiste en la introducción por vía percutánea, normalmente
por la arteria femoral, de un catéter que sube a lo largo de la aor-
ta hasta llegar a la coronaria izquierda, y luego a la derecha, in-
yectando contraste yodado para localizar la lesión de las corona-
rias a través de un aparato de rayos con intensifi cador de imagen.
Figura 55.24. Angioplastia coronaria transluminal percutánea
27
| Tema 55
Una vez localizada la lesión, se introduce un catéter con balón
hasta la zona de la lesión, infl ando y desinfl ando el balón para
comprimir la placa aterosclerótica contra la pared, y así dilatar
la arteria coronaria.
Normalmente, tras la dilatación se implanta un stent intracoro-
nario (dispositivos metálicos tubulares expansibles, para dilatar
la arteria).
Una vez implantado el stent, es necesario administrar al pacien-
te anticoagulantes durante varios meses para evitar la forma-
ción de coágulos.
Intervenciones de enfermería:
• Informar al paciente y su familia del procedimiento que se
va a realizar.
• Valorar y controlar:
- Signos vitales.
- Picor en la garganta, urticaria o engrosamiento de la
lengua.
- Alteraciones en el ECG signifi cativo de isquemia.
- Dolor precordial.
• Reducir la ansiedad.
• Evitar la infección.
• Colaborar con el médico para realizar el procedimiento.
• Control de calor, coloración y pulsos de la extremidad que
ha sido puncionada.
3. Bypass coronario
Es la intervención quirúrgica que consiste en proporcionar un
desvío de la zona del corazón obstruida por una placa ateros-
clerótica (Figura 55.25).
• Sus complicaciones son las siguientes:
- Arritmias.
- ACV.
- IAM.
- Distrés respiratorio.
- Infección de la herida quirúrgica.
- Muerte.
• Técnica: consiste en la introducción de unas cánulas en las
venas cavas superior e inferior, para derivar la sangre a una
máquina de circulación extracorpórea.
La sangre oxigenada regresa a través de una cánula arterial
en el arco ascendente aórtico.
Se hepariniza la sangre, evitando coagulación y se induce a
la hipotermia para mantener el oxígeno
• Alta hospitalaria:
- Mantener AAS tras el alta.
- Mantener β-bloqueantes.
- Si existe disfunción sistólica, es necesario pautar IECA.
- Educación sanitaria: dieta, tabaco, ejercicio.
- Rehabilitación cardíaca.
F. Complicaciones potenciales
• Edema agudo de pulmón.
• Insufi ciencia cardíaca.
• Shock cardiogénico.
• Arritmias y paro cardíaco.
• Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco.
• Rotura miocárdica.
Figura 55.25. Revascularización miocárdica con injerto de arteria
mamaria interna y aortocoronario con vena safena
G. Diagnósticos e intervenciones de enfermería
• DE: disminución del gasto cardíaco.
• DE: alteración potencial del intercambio gaseoso.
• DE: ansiedad.
• DE: défi cit de conocimientos.
• DE: perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar.
Intervenciones de enfermería:
- Cuidados cardíacos agudos.
- Manejo de la disritmia.
- Monitorización de los signos vitales.
- Monitorización hemodinámica invasiva.
- Regulación hemodinámica.
- Precauciones cardíacas y circulatorias.
- Oxigenoterapia y resucitación.
28
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
55.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
55.5.1. Concepto de presión arterial
La presión arterial (PA) es la fuerza que ejerce la sangre al circu-
lar por las arterias, se expresa en mmHg. La tensión arterial es
la forma en que las arterias reaccionan ante esta presión (elastici-
dad de las paredes).
La presión arterial, por tanto, será el resultado del producto del
gasto cardíaco por las resistencias periféricas:
PA = GC x RP
El gasto cardíaco, tal como ya se ha explicado antes es el produc-
to de la frecuencia cardíaca multiplicado por el volumen sistólico:
GC= FC x VS
La presión arterial está compuesta por dos valores: la presión
arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD).
• La PAS es el resultado que se produce cuando la sangre
choca con la pared de los vasos durante la sístole cardíaca.
Es el valor máximo de tensión arterial que se produce du-
rante la contracción cardíaca.
• La PAD se corresponde con la presión que ejerce la sangre
durante la diástole cardíaca. Es el valor mínimo de tensión
arterial que tiene lugar durante la relajación cardíaca. De-
pende de la resistencia vascular periférica.
55.5.2. Concepto de hipertensión
arterial (HTA)
La OMS defi ne la hipertensión arterial como toda cifra de ten-
sión arterial que sea PAS mayor o igual a 140 mmHg y PAD por
encima o igual a 90 mmHg.
Sin embargo, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología,
ECS Guidelines, defi nen distintas cifras de HTA en función del
instrumento de medida que se utilice (Tabla 55.14).
La HTA es el mayor factor de riesgo cardiovascular, el principal
para la insufi ciencia cardíaca y el ictus y el segundo para la car-
diopatía isquémica.
En cuanto a su epidemiología, la HTA provoca el 25,5% de las
muertes y el 44% de las muertes vasculares. Tiene una alta preva-
lencia, que va aumentando con la edad del paciente: entre un 30-
40% de la población adulta y un 60% en los mayores de 60 años.
PAS (mmHg) PAD (mmHg)
PA Clínica 140 90
MAPA 24 h 125-130 80
MAPA día 130-135 85
MAPA noche 120 70
AMPA 130-135 85
MAPA: Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial
AMPA: Auto Medida de la Presión Arterial
Tabla 55.14. Valores de HTA en función del instrumento de medida
El mayor problema radica en diagnosticarla, puesto que la HTA
se mantiene asintomática durante un largo periodo de tiempo,
pudiendo manifestarse por primera vez con un infarto de mio-
cardio o con una complicación vascular grave.
Su detección precoz y su control adecuado será el objetivo
principal.
La hipertensión arterial HTA debe ser considerada, por tanto,
como un signo, un factor de riesgo de enfermedad cardiovas-
cular aterosclerótica y una enfermedad:
• La HTA como signo se emplea para vigilar el estado clínico
de un paciente. La presión elevada puede indicar una dosis
excesiva de un medicamento vasoconstrictor, dolor u otros
problemas.
• La HTA en un principio es un factor de riesgo de una serie
de patologías o enfermedades preclínicas que van a produ-
cir un conjunto de lesiones o eventos que pueden desenca-
denar en la muerte cardiovascular.
• La HTA se produce como resultado de una serie de factores
normalmente ambientales, que van a modifi car unos há-
bitos de vida, lo que hace que aumente la posibilidad de
padecer una enfermedad.
La HTA junto con factores tales como la obesidad, la dislipemia,
la DM o el tabaquismo, siempre que no se corrijan, van a pro-
ducir una serie de alteraciones en el corazón (por ejemplo, hi-
pertrofi a de ventrículo izquierdo), en los vasos (arteriosclerosis
coronaria o carotídea) o en el riñón (microalbuminuria, reduc-
ción del fi ltrado), ocasionando cardiopatía isquémica, infartos
cerebrales, insufi ciencia cardíaca, insufi ciencia renal e incluso
llegando a provocar alteraciones cardíacas y renales terminales
e incluso la muerte.
Cuanto más se tarde en tratar la hipertensión arterial, peor será
su manejo y control, requiriendo para su control el empleo de
un mayor número de fármacos como medidas terapéuticas.
29
| Tema 55
55.5.3. Fisiopatología de la HTA
Normalmente, la hipertensión arterial es producida por múlti-
ples causas, tal como se ha explicado anteriormente. Todos los
factores que infl uyan sobre el gasto cardíaco y/o en las resisten-
cias periféricas ocasionarán el aumento de la presión arterial,
junto con problemas en los sistemas de control que vigilan o
regulan la presión.
RECUERDA
El gasto cardíaco: aumentos en la precarga y en la contractilidad van
a producir cambios en el GC.
Factores relacionados con el aumento del gasto cardíaco son
los siguientes:
• Un aumento en la ingesta de sodio produce un incremen-
to de la volemia, provocando un aumento en la precarga y
mayor gasto cardíaco.
• La disminución de las nefronas provoca menor superfi cie
de fi ltración y la retención renal de sodio, causando tam-
bién un aumento de la volemia y, consecuentemente, de
la precarga,
• Por último, el estrés causa un aumento de la actividad
del sistema nervioso simpático, provocando vasocons-
tricción venosa (aumento de la precarga) y un incre-
mento en la contractilidad, modifi cando el gasto car-
díaco.
RECUERDA
Las resistencias periféricas: la vasoconstricción o la hipertrofi a es-
tructural producen un aumento de las resistencias periféricas.
Los factores relacionados con el aumento de las resistencias pe-
riféricas son: la genética, la obesidad, los factores endoteliales
o el estrés.
• Una mayor actividad del sistema renina-angiotensina-al-
dosterona provoca expansión del volumen de líquido ex-
tracelular y mayor resistencia vascular sistémica.
• Una disfunción en el endotelio vascular produce menor va-
sodilatación de las arteriolas, aumentando las resistencias
periféricas.
• La obesidad, junto con la diabetes mellitus tipo 2, la hi-
pertrigliceridemia y la intolerancia a la glucosa muestran
hipertrofi a estructural como consecuencia de la resistencia
a la acción de la insulina (hiperinsulinemia), provocando
mayor resistencia periférica.
• La mayor actividad del sistema nervioso simpático relacio-
nado con una disfunción del sistema nervioso autónomo,
causada por el estrés, produce un aumento en las resisten-
cias periféricas.
Algunas alteraciones genéticas (normalmente en más de un
gen) producen cambios en la membrana celular, lo que oca-
siona constricción funcional junto con hipertrofi a estructural,
produciendo mayor resistencia vascular sistémica.
55.5.4. Factores de riesgo
Los factores de riesgo de sufrir HTA son los siguientes:
• Genéticos: menor dotación de nefronas, alteraciones en
los receptores de membrana, défi cit de sustancias vasodila-
tadoras, exceso de sustancias vasoconstrictoras, alteracio-
nes de la bomba de intercambio Na+/K+.
• Ambientales: la obesidad, el estrés, el tabaco, una alta in-
gesta de sal, un elevado consumo de alcohol, el sedentaris-
mo, la ingesta de grasas y poca ingesta de frutas.
55.5.5. Manifestaciones clínicas
En ocasiones es difícil diagnosticar la hipertensión arterial
puesto que muchos pacientes están asintomáticos, por este
motivo se la conoce como el asesino silencioso.
Sin embargo, los principales síntomas de la PA elevada aunque
son inespecífi cos suelen ser los siguientes:
• Cefalea.
• Mareos.
• Palpitaciones.
• Debilidad.
Cuando el paciente padece una enfermedad vascular hiperten-
siva, los principales síntomas son:
• Epistaxis.
• Hematuria.
• Alteraciones visuales.
• Episodios de debilidad o mareo.
Si existe afectación sobre algún órgano diana, los síntomas se-
rán los que se enumeran a continuación:
• Si afecta al corazón:
- Palpitaciones.
- Dolor precordial.
- Disnea.
- Edemas maleolares.
• Si afecta al riñón:
- Poliuria.
- Hematuria.
- Sed.
- Nicturia.
30
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
• Si afecta a las arterias periféricas:
- Frialdad de extremidades.
- Claudicación intermitente.
• Si afecta al sistema nervioso central:
- Cefalea.
- Vértigo.
- Alteraciones visuales.
- Enfermedad establecida: accidente isquémico transito-
rio/défi cit sensoriales o motores.
55.5.6. Procedimientos diagnósticos
Si en un paciente se identifi can cifras elevadas de la presión ar-
terial es importante:
• Confi rmar o excluir el diagnóstico mediante determinacio-
nes repetidas en diferentes consultas.
• Clasifi car la gravedad de la hipertensión: para lo que es ne-
cesario estratifi car el riesgo.
• Excluir una causa curable realizando un diagnóstico etio-
lógico.
El diagnóstico fi nal deberá incluir la información necesaria para
pautar un tratamiento adecuado. Incluirá los siguientes aspectos:
• Clasifi cación: estadio o gravedad tensional.
• Tipo: etiología de la HTA (primaria o esencial, secunda-
ria…).
• Complicaciones de la HTA: lesión en órgano diana.
• Factores de riesgo que agravan el pronóstico: estratifi -
cación del riesgo.
A. Confi rmación del diagnóstico
Para poder afi rmar que un paciente es hipertenso, hay que ase-
gurarse de que la elevación tensional que padece se mantiene
en dos o más visitas posteriores.
Es muy importante realizar un diagnóstico adecuado, puesto
que en numerosas ocasiones pacientes con cifras ocasionales
anormales, cuando se repite la medición, no tiene hipertensión
permanente.
Algunas de las causas que producen una elevación tensional
falsa son:
• Técnica de medición incorrecta: manómetro mal calibra-
do, brazal por debajo del corazón, estasis venoso del brazo,
tamaño del manguito inadecuado (sobre todo en pacientes
obesos).
• Circunstancias biológicas del paciente: efecto presor de
la ansiedad, estrés, recuperación del esfuerzo, tabaco, in-
gesta de café y/o alcohol, distensión de la vejiga urinaria,
supresión reciente de sedantes, frío, seudohipertensión por
calcifi cación de la arteria humeral (signo de Osler).
• Efecto medicamentoso: pacientes que están tomando fár-
macos simpaticomiméticos o que se están aplicando gotas
nasales.
Sin embargo, se podrá asumir el diagnóstico en la primera vi-
sita, si el paciente presenta cifras iniciales muy elevadas (PAD
mayor o igual a 115 mmHg), siendo necesario instaurar un tra-
tamiento de inmediato.
La medida de la PA que se realiza en la consulta de enfermería
debe llevarse a cabo con una técnica muy depurada para evi-
tar sobrediagnósticos y tratamientos innecesarios. En algunos
casos es preciso registrar la presión arterial y la frecuencia car-
díaca durante 24 h seguidas, mediante un sistema automáti-
co y portátil (Holter). Normalmente se utiliza para confi rmar la
HTA de bata blanca, explicar la resistencia al tratamiento, para
la HTA episódica, identifi car síntomas hipotensivos derivados
del tratamiento, la disfunción autonómica, el síncope senoca-
rotídeo y en el síndrome del marcapasos.
Tras el diagnóstico defi nitivo, se debe realizar una valoración
clínica que incluya los siguientes aspectos:
• Historia clínica completa.
• Exploración física meticulosa.
• Pruebas de laboratorio para valorar la posibilidad de daño a
órganos diana: análisis de orina y sanguíneo.
• Electrocardiograma de 12 derivaciones.
• Ecocardiografía para valorar la existencia de hipertrofi a de
ventrículo izquierdo.
• Exploración del fondo de ojo para valorar posibles retino-
patías en el paciente.
B. Clasifi cación de la gravedad: estratifi cación
del riesgo
La hipertensión una vez diagnosticada (PA mayor o igual a
140/90 mmHg, tomando como base el promedio de dos o más
mediciones, obtenidas en varias revisiones tras una prueba de
detección inicial) se puede clasifi car en varias etapas o grados
en función del riesgo de morbi-mortalidad y del nivel de las
presiones arteriales sistólicas y diastólicas.
El Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure
(JNC VI) clasifi có en 1997 la HTA en varias etapas similares a las
usadas para describir la progresión del cáncer, para vincular
aumentos en la PA con mayor riesgo para la salud. También
elaboró recomendaciones para mejorar el control, en función
de las cifras tensionales iniciales. Actualmente se siguen las re-
comendaciones de la SEH/SEC que en 2007 publicó los datos
recogidos en la Tabla 55.15.
31
| Tema 55
Los factores que van a infl uir en el pronóstico de la HTA son los
siguientes:
• Factores de riesgo:
- Niveles de PA sistólica y diastólica.
- Niveles de presión del pulso en ancianos.
- Edad: mujeres mayores de 65 años y hombres de edad
superior a 55 años.
- Tabaquismo.
- Dislipidemia.
- Glucemia basal alterada o intolerancia a la glucosa.
- Obesidad abdominal: perímetro de cintura superior a
88 cm en mujeres/102 cm en hombres.
- Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular
prematura.
• Lesión subclínica a órganos diana:
- Hipertrofi a de ventrículo izquierdo (ECO o ECG).
- Engrosamiento de la pared carotídea.
- Velocidad de onda de pulso carótido-femoral superior
a 12 m/s.
- Ligero aumento de la creatinina plasmática.
- Filtración glomerular estimada baja o aclaramiento de
creatinina bajo.
- Índice PA tobillo/brazo inferior a 0,9.
- Microalbuminuria.
• Diabetes mellitus:
- Glucosa plasmática en ayunas mayor de 126 mg/dl.
- Glucosa plasmática tras sobrecarga por encima de
198 mg/dl.
• Enfermedad cardiovascular establecida o enfermedad
renal:
- Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico, hemo-
rragia cerebral, ataque isquémico transitorio.
- Enfermedad cardíaca: infarto de miocardio, angina, re-
vascularización coronaria, insufi ciencia cardíaca.
- Enfermedad renal: nefropatía diabética, daño renal.
- Enfermedad arterial periférica.
- Retinopatía avanzada: hemorragias, exudados, papiledema.
En función de dichos factores se va a estratifi car el riesgo car-
diovascular (RCV) en los siguientes tipos, tal como se recoge
en la Tabla 55.16:
• Riesgo promedio.
• Riesgo bajo.
CATEGORÍA P. SISTÓLICA (mmHg) P. DIASTÓLICA (mmHg) SEGUIMIENTO
Óptima < 120 < 80 Revisar 2 años
Normal < 130 < 85 Revisar al año
Normal-Alta 130-139 85-89 Revisar al año
Grado 1. Hipertensión 140-159 90-99 Confi rmar en 2 meses
Grado 2. Hipertensión 160-179 100-109 Evaluar en 1mes
Grado 3. Hipertensión ≥ 180 ≥ 110 Evaluar 1 semana
Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 < 90 Evaluar en seguida
Tabla 55.15. Recomendaciones de la SEH/SEC (2007)
Otros factores
de riesgo, LOD
o enfermedad
Normal
PAS120-129 mmHg
o PAD80-84 mmHg
Normal alta
PAS 130-139 mmHg
o PAD 85-89 mmHg
Grado 1 HTA
PAS 140-159 mmHg
o PAD 90-99 mmHg
Grado 2 HTA
PAS 160-179 mmHg
o PAD 100-109 mmHg
Grado 3 HTA
PAS ≥ 180 mmHg
o PAD ≥ 110 mmHg
Sin otros FRCV Riesgo promedio Riesgo promedio Riesgo añadido
bajo
Riesgo añadido
moderado
Riesgo añadido
alto
1-2 FRCV Riesgo añadido
bajo
Riesgo añadido
bajo
Riesgo añadido
moderado
Riesgo añadido
moderado
Riesgo añadido
muy alto
3 o más FRCV, SM,
LOD o diabetes
Riesgo añadido
moderado
Riesgo añadido
alto
Riesgo añadido
alto
Riesgo añadido alto Riesgo muy alto
ECV establecida
o enfermedad renal
Riesgo añadido
muy alto
Riesgo añadido
muy alto
Riesgo añadido
muy alto
Riesgo añadido muy
alto
Riesgo añadido
muy alto
FRCV: Factores de riesgo cardiovascular; LOD: Lesión órganos diana; SM: Síndrome metabólico; ECV: Enfermedad cardiovascular
Tabla 55.16. Estratifi cación del riesgo cardiovascular
32
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
• Riesgo moderado.
• Riesgo alto.
• Riesgo muy alto.
La clasifi cación de los pacientes deberá realizarse tanto por
las cifras de PA (óptima, normal, HTA etapa1, 2, 3) como por el
riesgo cardiovascular (daño orgánico, factores de riesgo, otras
enfermedades).
El umbral de HTA (la necesidad de tratamiento farmacológico)
deberá ser fl exible en función de los grados de HTA y de los
riesgos cardiovasculares.
La lesión a órganos diana es efecto directo o indirecto de la
HTA; por tanto, las complicaciones principales que produce son
las que se recogen en la Tabla 55.17.
C. Diagnóstico etiológico: tipos de HTA
Normalmente la HTA no tiene una causa identifi cable (esencial
o primaria), aunque en ocasiones sí se puede relacionar con
causas específi cas como la estenosis de las arterias renales, la
nefropatía, el uso de ciertos medicamentos, el embarazo, la
coartación de aorta…
Los distintos tipos de HTA que es posible encontrar son los si-
guientes:
• HTA esencial:
- Es el tipo de HTA más frecuente (engloba el 90% de los
casos).
- No tiene una causa conocida, se asocia a factores gené-
ticos o ambientales, como la obesidad.
• HTA secundaria:
- Supone el 10% de los casos de HTA.
- Tiene una causa identifi cable:
› Sustancias exógenas o fármacos (AINE, corticoste-
roides, contraceptivos hormonales, simpaticomi-
méticos…).
› Asociada a enfermedades renales (glomerulonefri-
tis, hipertensión renovascular…).
› Relacionada con enfermedades endocrinas (acro-
megalia, hipo/hipertiroidismo, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo…).
› Enfermedades neurológicas (hipertensión intracra-
neal, tumor cerebral, encefalitis, acidosis respirato-
ria…).
› Asociada a coartación de aorta y aortitis.
› Por inducción de cirugía: HTA perioperatoria.
• HTA de bata blanca o clínica aislada: este tipo de HTA es
característica de pacientes que presentan cifras de PA clíni-
ca superiores o iguales 140/90 mmHg, pero que sin embar-
go en los controles domiciliarios, MAPA y AMPA, muestran
cifras de PA controladas.
• HTA enmascarada: en este tipo de HTA sucede al contrario
que en el caso de la clínica aislada. La PA clínica es inferior
a 140/90 mmHg, sin embargo, en la monitorización ambu-
latoria es superior.
• HTA acelerada-maligna:
- Este tipo de HTA tiene una prevalencia de entre el 10-18%
en unidades terciarias y del 3% en la población general.
- PA superior a 140/90 mmHg que la presentan pacientes
diagnosticados de HTA esencial, que son tratados con
tres fármacos antihipertensivos (a dosis plena y con
mecanismo de acción diferente), de los cuales uno de
ellos es un diurético.
- La causa principal suele ser la falta de adherencia al
tratamiento farmacológico y los cambios en el estilo de
vida del paciente.
ÓRGANO DIANACOMPLICACIONES DIRECTAS
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA
COMPLICACIONES INDIRECTAS.
ENFERMEDAD ATEROSCLEROSA
Corazón · Hipertrofi a VI (ECG, ECO)
· Disfunción VI
· (ECO-DOPLER)
· Insufi ciencia cardiaca
· Enfermedad coronaria
· Angina
· Infarto de miocardio
· Muerte súbita
Cerebro · Hemorragia cerebral
· Encefalopatía hipertensiva
· Isquemia cerebral transitoria
· Ictus
Riñón · Nefroesclerosis con o sin necrosis fi brinoide
· Insufi encia renal
· Riñón
· Nefrangiosclerosis
Aorta y vasos periféricos Aneurisma disecante · Aneurisma aorta torácica o abdominal
· Ausencia pulsos EEII
Retinopatía · Hemorragais, exudados
· Papiledema
· Accidentes vasculares
· Retinianos
Tabla 55.17. Complicaciones directas e indirectas de la HTA
33
| Tema 55
- También puede estar producida por lesión irreversible
en órganos, apnea obstructiva durante el sueño, sobre-
carga de volumen…
- Hay que descartar causas secundarias y se recomienda
la monitorización ambulatoria de la PA.
• HT sistólica aislada: se caracteriza por presentar valores
de PAD inferiores a 90 mmHg y valores de PAS superiores
a 140 mmHg.
• HTA niños-adolescentes:
- Para diagnosticar este tipo de HTA debe haberse com-
probado al menos tres veces.
- Se caracteriza por presentar valores de PAS y/o PAD ma-
yores a los del percentil 95 en función de su edad y sexo.
• HTA mujeres:
- HTA por toma de anticonceptivos orales: aumenta el
riesgo de complicaciones cardiovasculares en mujeres
fumadoras o mayores de 35 años.
- HTA gestacional: se caracteriza por valores de PA supe-
riores o iguales a 140/90 mmHg después de la semana
20 de gestación, sin proteinuria, desapareciendo tras
42 días después del parto.
- Preclampsia: HTA gestacional junto con proteinuria.
- HTA preexistente: PA mayor o igual a 140/90 mmHg
antes de la semana 20 de gestación y que persiste tras
42 días después del parto.
- HTA crónica con preclampsia sobreañadida: agravamien-
to de la PA y proteinuria tras la semana 20 de gestación.
55.5.7. Procedimientos terapéuticos
El principal objetivo de los procedimientos terapéuticos es dis-
minuir la morbi-mortalidad del paciente hipertenso, al reducir
y mantener la presión arterial entre 140/90 mmHg o menos, en
función del riesgo cardiovascular.
Pacientes
> 18 años
Pacientes
de
alto riesgo
Enfermedad
renal crónica con
proteinuria > 1 g
Valores PA
(mmHg)
PA < 140/90 PA < 130/80 PA < 125/75
Tabla 55.18. Valores de PA en diferentes grupos
También habrá que reducir el daño orgánico precoz y mejorar
la calidad de vida.
El principal problema que existe en el control de la HTA es la
adherencia al tratamiento:
• El incumplimiento farmacológico en patología crónica va-
ría entre el 40-60%.
• El incumplimiento no farmacológico en patología crónica
oscila entre el 70-95%.
• Entre el 20-60% de los fármacos recetados no se retiran en
farmacia.
Habrá que realizar intervenciones encaminadas a mejorar el cum-
plimiento del plan terapéutico tales como: la enseñanza sobre la
actividad y el ejercicio; la modifi cación de la conducta, los cam-
bios nutricionales, el acuerdo con el paciente… (Tabla 55.18).
A. Cambios en el estilo de vida
La HTA la mayoría de las veces tiene una causa multifactorial,
siendo factores ambientales como la obesidad, los que repre-
sentan grandes factores de riesgo. Por ello, para poder reducir
y controlar la PA es necesario modifi car aquellos hábitos que
favorecen un aumento de la misma.
Otros factores
de riesgo, LOD
o enfermedad
Normal
PAS 120-129 mmHg
o PAD 80-84 mmHg
Normal alta
PAS 130-139 mmHg
o PAD 85-89 mmHg
Grado 1 HTA
PAS 140-159 mmHg
o PAD 90-99 mmHg
Grado 2 HTA
PAS 160-179 mmHg
o PAD 100-109
mmHg
Grado 3 HTA
PAS ≥ 180 mmHg
o PAD ≥ 110 mmHg
Sin otros FRCV NO NO Cambiar estilo vida
y valorar fármacos
Cambiar estilo vida
y valorar fármacos
Farmacoterapia
inmediata
1-2 FRCV Cambios estilo vida Cambios estilo vida
y valorar fármacos
Cambiar estilo vida
y valorar fármacos
Cambiar estilo vida
y valorar fármacos
Farmacoterapia
inmediata
3 o más FRCV, SM,
LOD o diabetes
Cambios estilo
de vida
Farmacoterapia
inmediata
Farmacoterapia
inmediata
Farmacoterapia
inmediata
Farmacoterapia
inmediata
ECV establecida
o enfermedad
renal
Farmacoterapia
inmediata
Farmacoterapia
inmediata
Farmacoterapia
inmediata
Farmacoterapia
inmediata
Farmacoterapia
inmediata
Tabla 55.19. Procedimientos terapéuticos en función de la clasifi cación de los pacientes con HTA
34
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Algunos de los cambios en el estilo de vida que favorecen una
disminución de la PA son los siguientes:
• Dieta adecuada: disminuir el consumo de sal, aumentar la
ingesta de frutas y verduras, reducir el consumo de gra-
sas…
• Ejercicio físico adaptado.
• Abandono del hábito tabáquico.
• Disminución del consumo de alcohol.
• Adelgazar y estabilizar el peso
El objetivo fundamental es favorecer los cambios en el estilo
de vida del paciente para poder disminuir las cifras tensiona-
les (Tabla 55.20). En especial, hay que incidir en el peso y en el
ejercicio físico. Habrá que realizar una planifi cación y un segui-
miento exhaustivo del paciente.
A. Tratamiento con fármacos antihipertensivos
El tratamiento farmacológico con fármacos antihipertensivos
forma parte del manejo del riesgo cardiovascular y tiene un
carácter indefi nido. Se iniciará basándose en las cifras de PA ob-
tenidas en las mediciones junto con la estratifi cación del riesgo
cardiovascular y deberá ser individualizado para cada paciente.
La elección del fármaco antihipertensivo se basará en las ca-
racterísticas de cada medicamento (indicaciones/contraindica-
ciones), y en las del paciente (factores de riesgo, enfermedades
asociadas…).
Los distintos fármacos que se utilizan para el control de la PA
son los que se indican a continuación.
CAMBIO RECOMENDACIONES REDUCCIÓN ESTIMADA PA (mmHg)
Dieta Dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos con reducción
de la grasa total en especial la saturada
8-14
Ejercicio físico Práctica habitual (5 días/semana) de ejercicio aeróbico (caminar
al menos 30-45 min)
4-9
Consumo de alcohol Limitar el consumo 30 g/día en hombres y 20 g/día en mujeres 2-4
Peso Mantener el peso ideal (IMC: 20-25 kg/m²) 5-20 por 10 kg de peso
Consumo de sal la ingesta a cifras por debajo de 100 mmol/día (6 g de sal) 2-8
Tabla 55.20. Cambios en el estilo de vida en pacientes con HTA
TIPOS CARACTERÍSTICAS EFECTOS ADVERSOS
Tiacidas · Bloqueo de la absorción del sodio al comienzo
del túbulo distal
· Reducción del volumen sanguíneo, fl ujo renal y gasto
cardíaco
· Hipopotasemia
· Hipomagnesia
· Hiperuricemia
· Hiperlipidemia
· Hipercalcemia
· Intolerancia a la glucosa
· Pancreatitis
· Hiponatremia
Diuréticos de asa Bloqueo de la absorción del sodio en el asa de Henle · Hipopotasemia
· Hiperuricemia
· Hiperlipidemia
· Hiperglucemia
· Alcalosis metabólica
· Hipovolemia
· Ototoxicidad
Diuréticos ahorradores k Actúan sobre el túbulo distal, evitando parte
del intercambio Na+-K+
· Ginecomastía
· Mastodimia
· Hiperpotasemia
· Acidosis metabólica
Tabla 55.21. Fármacos diuréticos
35
| Tema 55
• Diuréticos: disminuyen las resistencias venosas periféricas,
interfi riendo en el intercambio iónico a nivel de las células
de la pared de las arterias (Tabla 55.21).
• β-bloqueantes: inhiben la estimulación de los receptores
β-adrenérgicos cardiovasculares (Tabla 55.22).
TIPOS EFECTOS ADVERSOS
Cardioselectivos con
actividad simpaticomimética
intrínseca (ASI)
Fatiga, depresión, sueño,
hipotensión ortostática,
palpitaciones, debilidad
muscular, broncoespasmo,
bloqueo aurículo-ventricular,
bradicardia, hepatotoxicidad
y rebote tras la suspensión
del tratamiento
Cardioselectivos sin ASI
No cardioselectivos con ASI
No cardioselectivos sin ASI
Selectividad β1
Actividad α-bloqueante
Tabla 55.22. Fármacos β-bloqueantes
• Inhibidores de la enzima de conversión (IECA): inhiben la
conversión de la angiotensina I en II, actuando sobre el sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona, produciendo vaso-
dilatación y aumento de la secreción de sodio (Tabla 55.22).
TIPOS EFECTOS ADVERSOS
Captoprilo · Tos seca no productiva y nocturna
· Fracaso renal agudo
en pacientes con estenosis de las
arterias renales
· Angioedema
· Erupciones cutáneas
· Pérdida del gusto
· Hiperpotasemia
· Leucopenia
Enalaprilo
Benazeprilo
Tabla 55.23. Fármacos IECA
• Antagonista de la angiotensina II (ARAII): bloquean los
efectos de la angiotensina II, actuando sobre el sistema
renina-angiotensia-aldosterona (Tabla 55.23).
TIPOS EFECTOS ADVERSOS
Losartan Mareos, cefaleas, astenia
y, a veces, angioedemaCandesartan
Tabla 55.24. ARAII
• Calcioantagonistas: bloquean la entrada de iones calcio a
las células del músculo liso vascular, disminuyendo las re-
sistencias venosas periféricas, produciendo vasodilatación.
Algunos de estos fármacos también provocan cronotropis-
mo e inotropismo negativo, al actuar sobre los nódulos se-
noauriculares (Tabla 55.25).
TIPOS EFECTOS ADVERSOS
Verapamilo Estreñimiento, cefalea, mareo, náuseas
Diltiazem Bradicardia, cefalea, molestias
gastrointestinales
Dihidropiridina Cefalea, taquicardia, edemas periféricos,
ortostatismo, enrojecimiento y sofocos
Tabla 55.25. Fármacos calcioantagonistas
• α-bloqueantes: inducen una vasodilatación periférica al
bloquear los receptores α1, inhibiendo la captación de ca-
tecolaminas del músculo liso y amortiguando la vasocons-
tricción (Tabla 55.26).
TIPOS EFECTOS ADVERSOS
Clorhidrato de prazosín Hipotensión, mareo, taquicardia
y molestias digestivas
Tabla 55.26. Fármacos α-bloqueantes
También por las características del paciente suelen estar aso-
ciados fármacos:
• Hipolipemiantes:
- Para disminuir la concentración de colesterol en sangre.
- Se recomienda en pacientes hipertensos con enferme-
dad cardiovascular establecida, DM II, enfermedad arte-
rial periférica, ictus isquémico o diabetes.
• Antiagregantes plaquetarios:
- Para reducir el riesgo cardiovascular.
- Se recomienda en pacientes hipertensos con episodios
cardiovasculares previos, o en aquéllos que presentan
un riesgo cardiovascular elevado.
• Antidiabéticos:
- Para disminuir el riesgo de enfermedad coronaria.
- La HTA se asocia con un alto porcentaje de padecer DM.
55.5.8. Crisis hipertensivas
Las crisis hipertensivas son elevaciones agudas de la PAD ma-
yores o iguales a 115 mmHg, comprometiendo la integridad
anatómica y/o funcional de los órganos diana (corazón, aorta,
cerebro o riñón). Requiere un tratamiento inmediato puesto
que pone en peligro la vida del paciente.
36
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
A. Clasifi cación
Se distinguen dos tipos crisis hipertensivas (Tabla 55.27):
• Urgencia hipertensiva o crisis hipertensivas simples: no
comprometen la vida inmediatamente, pueden tratarse en
horas, con medicación oral, sin hospitalización. Hay ausen-
cia de lesión de órgano diana.
• Emergencia hipertensiva: supone un riesgo vital inmi-
nente, provocando alteraciones orgánicas graves, por lo
que requiere un tratamiento inmediato (precisa redu-
cir la PA en menos de 1 h) con medicación intravenosa
y hospitalización. Existe presencia de lesión de órgano
diana.
B. Etiología
Toda persona que tiene HTA presenta riesgo de padecer una
crisis hipertensiva alguna vez en su vida (entre el 1-2% de pro-
babilidad). Generalmente, la padecen pacientes que tienen hi-
pertensión esencial de larga duración mal controlada.
También puede darse en casos de lesiones en la cabeza,
eclampsia/preclampsia grave, abuso de sustancias, combina-
ciones de medicamentos, feocromocitoma, enfermedad paren-
quimal renal o enfermedad renovascular.
C. Procedimientos terapéuticos
El objetivo del tratamiento dependerá del tipo de crisis hiper-
tensiva. Así los procedimientos terapéuticos son los siguientes:
• Emergencia hipertensiva:
- Reducción de la PA media durante las primeras 2 h,
no más de un 25%, puesto que una disminución de-
masiado rápida es posible que ocasione hipoperfu-
sión cardíaca o cerebrovascular, pudiendo provocar
un infarto agudo de miocardio o accidente cerebro-
vascular.
- También habrá que administrar una expansión lenta
de cloruro sódico para compensar la natriuresis de
presión (aumento de la eliminación de sodio y de
agua producida por una PA muy elevada), mejorando
la reperfusión de los órganos y evitando el descenso
súbito de la PA.
- Una vez estabilizado, reducir la PA durante las siguien-
tes 2-6 h a cifras comprendidas en PAS 160 mmHg y
PAD 110/100 mmHg.
- Requerirá el ingreso en unidades de cuidados intensi-
vos para la administración de tratamiento y la monito-
rización cardiovascular, hemodinámica y neurológica.
- El tratamiento farmacológico será preferiblemente me-
diante perfusión intravenosa continua de antihiperten-
sivos de acción corta (Tabla 55.28).
• Urgencia hipertensiva:
- Reducción de la PA durante varias horas o días hasta
160/110 mmHg.
- Su manejo puede realizarse de forma ambulatoria, me-
diante administración de antihipertensivos orales.
- Educación sanitaria: explicar el proceso de la enfermedad,
la importancia de la adherencia al tratamiento y la nece-
sidad de cambiar estilos de vida poco saludables (perder
peso, hacer ejercicio, dejar de fumar, disminuir el consu-
mo de sal y de alcohol, realizar una dieta equilibrada).
55.5.9. Complicaciones potenciales
• Hipertrofi a ventricular izquierda.
• Infarto agudo de miocardio.
• Insufi ciencia cardíaca.
• Isquemia cerebral transitoria.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Insufi ciencia y fracaso renal.
• Hemorragias retinianas.
CARACTERÍSTICAS URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Objetivo Reducción de PA en horas Reducción de PA en minutos
Tipos · HTA acelerada
· Enfermedad coronaria crónica
· Trombosis cerebral
· Isquemia renal evolutiva
· Rebote de supresión
· HTA en quemados
· HTA postoperatoria
· Transplantes renales
· Encefalopatía hipertensiva
(accidente vascular cerebral y hemorragia
cerebral)
· Edema agudo de pulmón
· Infarto agudo de miocardio o angina
inestable
· HTA perioperatoria
· Disección aórtica aguda
· Insufi ciencia renal aguda
Tabla 55.27. Clasifi cación de las crisis hipertensivas
37
| Tema 55
55.5.10. Diagnósticos e intervenciones
de enfermería
• DE: incumplimiento del tratamiento.
Intervenciones de enfermería:
- Enseñanza:
› Actividad/ejercicio prescrito.
› Dieta prescrita.
› Medicamentos prescritos.
› Proceso de enfermedad:
· Ayuda en la modifi cación de sí mismo.
· Acuerdo con el paciente.
· Apoyo en la toma de decisiones.
· Asesoramiento.
· Establecimiento de objetivos comunes.
• DE: desequilibrio nutricional por exceso.
Intervenciones de enfermería:
- Asesoramiento nutricional.
- Ayuda para disminuir el peso.
- Manejo de la nutrición.
- Modifi cación de la conducta.
- Fomento del ejercicio.
- Monitorización nutricional
• DE: mantenimiento inefectivo de la salud.
Intervenciones de enfermería:
- Acuerdo con el paciente.
- Apoyo emocional.
- Asesoramiento.
- Aumentar el afrontamiento.
- Establecimiento de objetivos comunes.
- Modifi cación de la conducta.
- Facilitar la autorresponsabilidad.
- Identifi cación de riesgos.
- Escucha activa.
55.6. OTROS PROBLEMAS
CARDIOVASCULARES
55.6.1. Arritmias
Se defi ne como todo trastorno en la conducción, formación o
ambos de los impulsos eléctricos. Será todo ritmo que no sea
sinusal, es decir, que no sigua los impulsos cardíacos normales
y no cumpla alguna de las siguientes características:
• Frecuencia cardíaca entre 60-100 lpm.
• Complejos QRS estrechos, idénticos entre sí, estando
siempre precedidos de una onda P redondeada y unifor-
me.
• Intervalo PR inferior a 0,2 s o 4 cuadraditos en el electrocar-
diograma.
A. Tipos de arritmias
Las arritmias cardíacas se pueden clasifi car en los siguientes
tipos:
• Variaciones en la frecuencia cardíaca: taquicardias/bra-
dicardias.
• Variaciones en el complejo QRS: supraventricular/ven-
tricular.
• Variaciones en la onda P y en el intervalo PR: bloqueos
auriculoventriculares.
FÁRMACO INICIO
DE LA ACCIÓN
DURACIÓN
DE LA ACCIÓN
REACCIONES ADVERSAS
Vasodilatadores Nitroprusiato Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, temblores, sudoración
Nicardipino 5-10 min 15-30 min (4 h) Taquicardia, sofocos, dolor de cabeza, fl ebitis
Fenoldopam < 5 min 30 min Taquicardia, dolor de cabeza, náuseas, sofocos
Nitroglicerina 2-5 min 5-10 min Dolor de cabeza, vómitos
Enalaprilato 15-30 min 6-12 h PA muy variable
Hidralazina 10-20 min 1-4 h Taquicardia, sofocos, agravamiento angina
Inhibidores
adrenérgicos
Labetalol 5-10 min 3-6 h Vómitos, broncoconstricción, mareo, bloqueo
cardíaco, hipotensión ortostática
Esmolol 1-2 min 10-30 min Hipotensión, náuseas, asma, bloqueo AV1.er
grado
Fentolamina 1-2 min 10-30 min Taquicardia, sofocos
Tabla 55.28. Fármacos antihipertensivos utilizados en emergencias hipertensivas
38
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Se pueden identifi car según el lugar en el que se origine el im-
pulso o en función de los mecanismos de conducción.
B. Etiología
Una arritmia se produce por una alteración en la formación del
impulso cardíaco o por una alteración en la conducción.
• Por alteración del impulso cardíaco:
- Automaticidad:
› Excesiva: el paciente muestra taquicardia, latidos
prematuros o extrasístoles.
› Disminuida: aparece bradicardia o latidos de es-
cape.
- Postdespolarización y disparo:
› Disparos repetidos ectópicos.
› Correlativos a la estimulación de un impulso an-
terior.
• Por alteración de la conducción cardíaca:
- Bloqueo o retraso.
Pueden desarrollarla todos los pacientes que tengan una
alteración de la perfusión tisular o alteraciones de los elec-
trolitos.
C. Factores de riesgo
Existen una serie de pacientes que tienen una mayor pre-
disposición a desarrollar una arritmia como aquéllos que
padezcan:
• Hipertensión arterial crónica.
• Enfermedad arterial coronaria.
• Desequilibrio hídrico.
• Alteraciones electrolíticas: fundamentalmente en el calcio
y el potasio.
D. Manifestaciones clínicas
Son las asociadas a la reducción del gasto cardíaco: confusión,
sudoración profusa, disnea, hipotensión, episodios de carác-
ter sincopal, síncope, palidez, frialdad de las extremidades,
oliguria.
E. Procedimiento diagnóstico
El procedimiento diagnóstico de las arritmias se basa en la in-
terpretación correcta del electrocardiograma y en la monitori-
zación cardíaca.
Las principales alteraciones en el ritmo son las que aparecen
resumidas en la Tabla 55.29 y cuyo ECG están representados en
las fi guras adjuntas (Figuras 55.26 a 55.34).
Figura 55.26. Bradicardia sinusal
Figura 55.27. Taquicardia sinusal
Figura 55.28. Flutter auricular
Figura 55.29. Fibrilación auricular
Figura 55.30. Taquicardia ventricular
Figura 55.31. Bloqueo auriculoventricular. Primer grado
Figura 55.32. Bloqueo auriculoventricular. Segundo grado
39
| Tema 55
Figura 55.33. Bloqueo auriculoventricular. Segundo grado Mobitz tipo II
Figura 55.34. Bloqueo auriculoventricular. Tercer grado o bloqueo
completo
F. Procedimiento terapéutico
Los objetivos del tratamiento serán los siguientes:
• Controlar el ritmo cardíaco.
• Mejorar la conducción.
• Mantener el gasto cardíaco.
• Controlar los factores de riesgo.
Los tipos de tratamiento que se emplean dependerán de la gra-
vedad y del tipo de arritmia cardíaca.
• Farmacológico: fundamentalmente con antiarrítmicos
(clase I, II, III y IV).
• No farmacológico: cardioversión eléctrica, desfi brilación,
ablación, implantación de marcapasos o desfi brilador auto-
mático implantable.
ARRITMIA FC = FV QRS P-R P R-R ORIGEN P/QRS
Taquicardia sinusal > 100 Estrecho Normal Sí Regular Nodo sinusal 1:1
Taquicardia
supraventricular
> 100 Estrecho Acortado Sí/No Regular Aurícula 1:1
Fibrilación auricular > 150
FA > 350
Estrecho Ausente No
f
Irregular Aurícula 4:1
Flutter
auricular
75-150
FA > 350
Estrecho Difícil
dedeterminar
No
F
Regular
Irregular
Aurícula 2:1 - 4:1
Taquicardia
ventricular
> 150 Ancho Ausente No Regular Ventrículo 1:3
Fibrilación
ventricular
350 Ancho Ausente No Irregular Ventrículo
Contracción
auricular
prematura
Depende
ritmo
previo
Estrecho
o
ausente
Normal Sí puede
prematura
Irregular Aurícula 1:1
Contracción
ventricular
prematura
Depende
ritmo
previo
Ancho Ausente
Menor
Ausente
Diferente
Irregular Ventrículo 0:1
1:1
Braquicardia sinual < 60 Estrecho Normal Sí Regular Nodo sinusal 1:1
Pausas - Ausente Ausente No Ausente
Ritmo de escape
de la unión
40-60 Estrecho
Ancho
Menor
Ausente
Sí/No
invertida
Regular Nodo AV 0:1
1:1
Ritmo idioventricular < 50 Ancho Ausente No Regular Ventrículo 0:1
Bloqueo
auriculoventricular
(AV) 1.er grado
Depende Estrecho Alargado Sí Regular Nodo AV 1:1
Bloqueo AV 1.er grado
Mobitz I
Depende Estrecho
Ausente
Alargado
Irregular
Sí Irregular Nodo AV 3:2 4:3
5:4
Bloqueo AV 2.o grado
Mobitz II
Depende Estrecho
Ausente
Normal Sí Irregular Nodo AV 2:1 3:1
4:1 5:1
Bloqueo AV 3.er grado Depende Estrecho
Ancho
Irregular Sí Regular Nodo AV 6:1
Asistolia 0 Ausente Ausente No No No 0:0
Tabla 55.29. Fármacos antihipertensivos utilizados en emergencias hipertensivas
40
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
1. Cardioversión
La cardioversión consite en la aplicación de un choque eléctri-
co administrado de forma sincronizada con la onda R del ECG
cardioversor. Puede aplicarse en todas las arritmias salvo en los
casos de FV o TVSP.
• Técnica:
1. Monitorización del paciente con los electrodos del car-
dioversor.
2. Selección de la derivación.
3. Selección de la energía de descarga.
4. Aplicación de gel conductor sobre las palas.
5. Colocación de las palas sobre el tórax del paciente.
6. Descarga eléctrica.
7. Control de pulso y ECG.
2. Desfi brilación
La desfribilación es la aplicación de un choque eléctrico admi-
nistrado para conseguir los siguientes objetivos:
• Una despolarización simultánea de todas las células mio-
cárdicas.
• Permitir que los marcapasos fi siológicos comiencen de for-
ma ordenada su despolarización y repolarización .
Se utiliza en arritmias sin pulso (FV, TVSP).
• Técnica:
- Igual que la cardioversión, salvo que no se sincroniza.
- Se utiliza la energía máxima desde el primer choque.
3. Ablación
La ablación es el estudio electrofi siológico que se realiza para
detectar las zonas que provocan anomalías en la conducción
de estímulos, como la FA. Mediante el empleo de unos caté-
teres especiales se lesiona el tejido que provoca las arritmias,
por medio de radiofrecuencia. Este procedimiento presenta un
alto riesgo de producir arritmias ventriculares, siendo necesario
preparar el desfi brilador.
4. Marcapasos
El marcapasos es un dispositivo con capacidad para generar
estímulos eléctricos, provocando la despolarización y la con-
tracción cardíaca.
Se compone de los siguientes elementos:
• Generador de impulsos.
• Circuito para analizar el ritmo.
• Fuente de energía.
• Electrodos para transmitir el impulso.
Los tipos de marcapasos son:
• Externos (transcutáneo).
• Internos (endocavitario):
- Temporal.
- Defi nitivo.
5. Desfi brilador automático implantable
El desfi brilador automático implantable es un generador de im-
pulsos eléctricos compuesto por dos electrodos desfi brilantes
que controlan la frecuencia cardíaca para que en el caso de
detectar arritmia ventricular, realicen una descarga eléctrica,
con un máximo de cuatro veces, en las que se va aumentando
el voltaje.
En caso de bradicardia o asistolia, tras las descargas, entra en
modo marcapasos.
G. Complicaciones potenciales
• Parada cardíaca.
• Trombosis por pérdida de la sacudida auricular.
CLASE ACTIVIDAD TIPOS
I · Bloquean la entrada de Na+
· Actúan en la fase 0 del potencial de acción transmembrana (PAT), alarga periodo
refractario
· IA: quinidina
· IB: lidocaína
· IC: fl ecainida
II · -Bloqueantes
· Actúan en la fase 4 del PAT, sobre el nodo sinusal y el AV, aumenta el periodo refractario
· Propanolol
· Metoprolol
III · Bloquean la salida de K
· Actúan sobre la fase 3 del PAT, alarga el periodo refractario y la duración del PAT
· Amiodarona
· Betrilio
IV · Bloquean la entrada de Ca
· Actúan en la fase 0 y I´, sobre el nodo sinusal (disminuyendo la FC) y AV, alarga periodo
refractario
· Verapamil
· Diltiazem
Tabla 55.30. Clasifi cación de los fármacos antiarrítmicos
41
| Tema 55
55.6.2. Pericarditis
La pericarditis es la infl amación del pericardio producida por
un cúmulo excesivo de líquido en el espacio pericárdico, pro-
duciendo derrame.
A. Etiología
La etiología de la pericarditis es desconocida en la mitad de
los casos (pericarditis idiopática). Sin embargo, existen algunas
causas identifi cadas como son:
• Infección:
- Virus (la principal causa): adenovirus, ecovirus, virus
coxsackie.
- Tuberculosis.
- Hongos como Candida.
- Bacterias como los neumococos y estreptococos.
• Complicaciones cardíacas:
- Infarto agudo de miocardio.
- Síndrome postpericardiotomía.
• Fármacos:
- Hidralazina.
- Procainamida.
- Isoniazida.
- Minoxidil.
• Reacciones de hipersensibilidad o autoinmunes:
- Lupus eritematoso sistémico.
- Artritis reumatoide.
- Fiebre reumática.
• Otras:
- Traumatismos.
- Tumores.
B. Manifestaciones clínicas
El síntoma principal es el dolor torácico:
• Suele ser agudo, constante y de localización retroesternal
(parte media del tórax).
• Mejora al inclinarse hacia delante cuando el paciente
está sentado (signo importante para diagnosticarla) y
empeora al recostarse o inspirar profundamente.
• Suele irradiarse hacia los hombros, la espalda y el cuello,
siendo específi ca de esta patología la irradiación hacia el
borde del músculo trapecio izquierdo.
En función de la causa, también el paciente puede presentar
fi ebre, taquipnea, taquicardia y malestar.
El signo físico característico en un 50% de los casos de pericar-
ditis aguda es el roce pericárdico:
• Es un raspado chirriante y de tono alto.
• El sonido se escucha mejor apoyando el fonendoscopio so-
bre el diafragma, con el paciente sentado, inclinado hacia
delante y manteniendo la respiración.
C. Procedimientos diagnósticos
El diagnóstico de la pericarditis se basará en la sintomatología
y en las pruebas complementarias.
1. Electrocardiograma
En los pacientes con pericarditis aguda sin derrame pericárdico
masivo, el 90% de los casos presentan:
• Elevación difusa del segmento ST y concavidad.
• Depresión recíproca en aVR y a veces también en V1.
• Tras unos días los segmentos ST vuelven a la normalidad y
las ondas T muestran inversión.
En los pacientes con derrame pericárdico de gran volumen
muestran:
• Ectopias auriculares.
• Fibrilación auricular.
En los pacientes que presentan taponamiento cardíaco:
• Complejos QRS de voltaje bajo y alternantes eléctricos: va-
rían los tamaños de los complejos en función de la respi-
ración.
Los cambios que se producen en el ECG pueden tardar meses
en desaparecer, siendo las ondas T las que tardan más en nor-
malizarse.
2. Ecocardiograma
Es el método diagnóstico más idóneo. La imagen muestra el
derrame.
3. Radiografía torácica
Se solicita para descartar una patología pulmonar. Si el derra-
me es mayor de 250 ml, se observa un aumento de la silueta
cardíaca.
4. Pruebas analíticas
Para conocer su origen, se analiza el líquido del derrame (el
líquido se extrae mediante una pericardiocentesis). Para des-
cartar el IAM se suelen solicitar enzimas cardíacas, junto con
hemograma completo, hemocultivos, marcadores infl amato-
rios…
42
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
D. Procedimientos terapéuticos
El paciente requerirá un tratamiento más o menos agresivo en
función de los siguientes factores:
• Estabilidad clínica y hemodinámica.
• Volumen del derrame.
• Presencia de isquemia o IAM.
• Control del dolor.
1. Tratamiento ambulatorio
El paciente podrá tratarse de manera ambulatoria si presenta
estabilidad hemodinámica, volumen pequeño de derrame, au-
sencia de isquemia o IAM y control del dolor con analgésicos
orales.
Normalmente se administran antiinfl amatorios no esteroideos
(ácido acetilsalicílico o indometacina) y si persiste el dolor,
opiáceos orales (tramadol, codeína o hidrocodona).
2. Tratamiento hospitalario
• Si el derrame es grande o hay taponamiento cardíaco, el pa-
ciente requerirá ingreso urgente en el hospital para realizar
una pericardiocentesis.
• Para el control del dolor se suele utilizar morfi na y coadyu-
vantes. Si la causa de la pericarditis es infecciosa, se deben
administrar antibióticos.
• Si la pericarditis es urémica el paciente puede necesitar diá-
lisis.
• En el caso de pericarditis recidiva, podrá ser necesaria una
pericardiectomía.
E. Complicaciones: taponamiento cardíaco
Cuando el líquido se acumula muy rápido puede producir un
colapso cardiovascular, al comprimir el corazón y difi cultar el
fl ujo sanguíneo hacia los ventrículos. Dicho cuadro se corres-
ponde con un taponamiento cardíaco. Si no se diagnostica y
trata rápidamente el cuadro puede ser mortal.
Suele estar causado por:
• Pericarditis.
• Cáncer.
• Uremia.
Se caracteriza por (Figura 55.35):
• Pulso paradójico: durante la inspiración la PAS disminuye al
menos 10 mmHg.
• Limitación del llenado ventricular.
• Elevación de las presiones intracardíacas.
• Reducción del gasto cardíaco.
Figura 55.35. Taponamiento cardíaco
La sintomatología más frecuente es la siguiente:
• Hipotensión (disminución de la PA).
• Ingurgitación yugular (incremento de la presión venosa).
• Amortiguación o debilidad de los ruidos cardíacos.
55.6.3. Miocardiotapías
La miocardiopatía es una enfermedad que afecta a la capa
media del corazón, el miocardio. Esta capa es la encargada del
bombeo cardíaco, por tanto, va a infl uir en la capacidad de con-
tracción del corazón.
A. Tipos
Las miocardiopatías se dividen en los siguientes tipos:
• Dilatada (MCD): se caracteriza por una dilatación impor-
tante de los ventrículos, pero sin hipertrofi a signifi cativa,
asociada a una disfunción sistólica.
• Restrictiva (MCR): el paciente presenta rigidez de las pa-
redes ventriculares, alterando la distensión ventricular y el
llenado sistólico, produciendo una disfunción diastólica.
43
| Tema 55
• Hipertrófi ca (MCH): aumento de la masa y del tamaño del
músculo cardíaco, sobre todo en la zona del tabique, indu-
ciendo a una disfunción diastólica signifi cativa, la sistólica
puede ser normal o estar incrementada, con una fracción
de eyección superior a la normal.
B. Etiología
En función del tipo de miocardiopatía, las causas serán:
• MCD: originada por múltiples enfermedades como puede
ser el alcoholismo, enfermedades víricas, hipertensión sis-
temática de larga evolución, enfermedades endocrinas...
También pueden padecerla algunas mujeres durante el
embarazo. Es el tipo más frecuente de miocardiopatía.
• MCR: en la mayoría de los casos se desconoce su etiolo-
gía. Se puede asociar a amiloidosis (depósito de sustancias
proteicas en el interior de las células) y a otros procesos de
carácter infi ltrativo.
• MCH: tiene una etiología genética, siendo una enfermedad
infrecuente.
C. Manifestaciones clínicas
Producen insufi ciencia cardíaca y embolismos por la presencia
de trombos auriculares y ventriculares.
D. Procedimientos diagnósticos
El diagnóstico y tratamiento temprano es esencial para evitar
cuadros sintomáticos graves y muerte súbita. Se establece-
rá mediante electrocardiograma y ecocardiografía. También
pueden utilizarse estudios de radioisótopos o cateterismo
cardíaco.
• MCD: dilatación y disfunción del VI, aumento de las presio-
nes de llenado izquierdas y a lo mejor también derechas,
con reducción del gasto cardíaco e insufi ciencia mitral.
• MCR: reducción del gasto cardíaco y elevación de las pre-
siones telediastólicas ventriculares derecha e izquierda.
• MCH: disfunción sistólica, obstrucción del infundio de sali-
da del VI, elevación de las presiones de llenado izquierdas
y derechas.
E. Procedimientos terapéuticos
El tratamiento de la miocardiopatía dependerá de su etiología.
55.6.4. Trastornos vasculares
El sistema vascular consta de dos sistemas interdependientes:
• La circulación menor: las cavidades cardíacas derechas
bombean la sangre desoxigenada a través de la arteria pul-
monar a los pulmones, para realizar el intercambio gaseoso
(circulación pulmonar).
• La circulación mayor: las cavidades cardíacas izquierdas
bombean la sangre oxigenada que proviene de las venas pul-
monares a todos los tejidos corporales (circulación sistémica).
En ambos sistemas, los vasos sanguíneos son los encargados
de transportar la sangre.
El sistema circulatorio se divide en:
• Sistema macrovascular: formado por el miocardio y los
grandes vasos.
• Sistema microvascular: constituido por vasos de pequeño
calibre.
El sistema vascular está formado por:
• Arterias: son conductos de pared gruesa cuya función es
transportar la sangre del corazón a los tejidos.
• Arteriolas: denominados vasos de resistencia, regulan el
volumen y la presión del sistema arterial y el fl ujo de sangre
a los capilares.
• Capilares: son los encargados de conectar el sistema arte-
rial con el venoso. Están localizados en los tejidos y son el
sitio de intercambio de nutrientes y desechos metabólicos
entre las células y el sistema circulatorio.
• Vénulas: vasos que se unen a los capilares para recoger la
sangre desoxigenada y desembocan en las venas.
• Venas: conductos de pared gruesa que devuelve la sangre
de los tejidos al corazón.
• Vasos linfáticos: sistema de vasos de pared delgada similar
a los capilares, cuya función es reunir el líquido linfático de
los tejidos y órganos, trasportándolo a la circulación venosa.
El sistema vascular es el encargado de cubrir las necesidades
circulatorias de los tejidos, modifi cando sus estructuras en fun-
ción de los requerimientos (vasodilatación/vasoconstricción).
También son los responsables de mantener un fl ujo unidirec-
cional (aorta, arterias, arteriolas, capilares, vénulas, vena, vena
cava) por las diferencias de presión entre el sistema arterial
(100 mmHg) y el venoso (4 mmHg).
A. Trastornos venosos
1. Varices o venas varicosas
La OMS defi ne las varices o venas varicosas como dilataciones
venosas que con frecuencia son tortuosas. Su localización más
común es en las venas safenas de las extremidades inferiores o
en la porción inferior del tronco.
La vena varicosa se caracteriza por su dilatación, alargamiento,
tortuosidad, pérdida de elasticidad, engrosamiento de su pa-
red y atrofi a de las válvulas.
44
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Aparecen inmediatamente debajo de la piel como vasos abul-
tados, por lo general en forma de sacacorchos, haciéndose más
visibles a nivel de la pantorrilla.
Figura 55.36. Anatomía del sistema venoso de los miembros inferiores
• Etiología: las principales causas del síndrome varicoso son:
- Incompetencia de las válvulas venosas. La atrofi a valvu-
lar va a provocar una dilatación secundaria de la pared
venosa.
- Debilidad de la pared. Produce un aumento de la dis-
tensibilidad venosa.
- Sobrecarga de la red venosa superfi cial, al aumentar el
fl ujo sanguíneo por medio de comunicaciones arterio-
venosas.
Otras causas que también van a infl uir en la aparición de
varices son:
- La herencia: malformaciones valvulares, debilidad de la
pared…
- Sexo: mayor riesgo en mujeres.
- Trabajos que requieran estar de pie un tiempo prolon-
gado.
- El embarazo.
- Exceso de peso.
- Edad: muy raro en la pubertad.
- Tromboembolismo previo.
- Inmovilidad.
- Atrofi a muscular, traumatismos y cicatrices quirúrgicas.
• Fisiopatología: el retorno venoso está favorecido por la
compresión venosa plantar, la bomba veno-muscular de la
pantorilla y el sistema valvular. Sin embargo, en pacientes
que sufren una insufi ciencia valvular, junto con la inmovi-
lidad o el ortostatismo, se va a producir un aumento de la
presión hidrostática, lo que conlleva a una hipertensión
venosa. A partir de estos cambios, tiene lugar infl ama-
ción, aumentando la permeabilidad capilar, presentando
edema, hipercapnia tisular y metabolismo anaerobio con
liberación de catabolitos. Todo ello se acompaña de dolor
y progreso de la insufi ciencia venosa o fragilidad capilar.
Si se mantiene el proceso, aparecerá fi brosis y edema cró-
nico, acompañado de una sobrecarga linfática y pudiendo
ocasionar infección, necrosis celular y aparición de úlceras
venosas.
Se distinguen tres tipos de insufi ciencia valvular:
- Insufi ciencia del sistema venoso superfi cial.
- Insufi ciencia del sistema venoso profundo.
- Insufi ciencia de las válvulas comunicantes.
En función de dicha distinción se pueden clasifi car las vari-
ces en:
- Primarias: sin afectación de venas profundas.
- Secundarias: obstrucción de venas profundas.
El fl ujo retrógrado de la sangre, origina estasis venosa.
Hay dos tipos de alteraciones que no tienen repercusión
funcional, pero sí estética y son:
- Varículas: son dilataciones venosas subcutáneas que
normalmente están localizadas en los muslos y en las
piernas.
- Telangiectasias: dilataciones más superfi ciales del
plexo venoso que se vacían al presionarlas.
• Manifestaciones clínicas: cuando se afectan sólo las venas
superfi ciales puede que el paciente no presente síntomas.
Las más habituales son las siguientes:
- Dolores sordos.
- Calambres musculares (sobre todo nocturnos).
- Fatiga de los músculos de la porción más distal de las
extremidades inferiores.
- Edema en los tobillos.
45
| Tema 55
- Sensación de pesadez.
- Puede presentar úlceras.
En función de la localización, del grado y del tiempo de
evolución de la insufi ciencia venosa se distinguen varias
etapas, que aparecen resumidas en la Tabla 55.31
• Procedimientos diagnósticos: para establecer el diagnós-
tico hay que valorar los siguientes parámetros:
- Historia clínica:
› Factores etiológicos.
› Sintomatología.
- Exploración física:
› Inspección: tamaño, tipo y localización; cambios en
la pigmentación de la piel; edema, grado y localiza-
ción; alteraciones en ambos MMII.
› Palpación: cordones fi brosos, localización de venas
perforantes, temperatura aumentada, dolor, edema
y presencia de frémito (vibraciones anormales).
› Maniobras de exploración del fl ujo venoso: Trendel-
emburg, Homans, Schwartz, Deneke-Payr, Perthes…
- Pruebas complementarias:
› Pletismografía.
› Fotopletismografía.
› Doppler o eco-Doppler.
› Presiones venosas.
› Flebografía.
• Procedimientos terapéuticos: una vez que se producen
las varices, no son reversibles. Los objetivos en el trata-
miento deben estar encaminados a su control y al retraso
del proceso evolutivo:
- Profi laxis de la estenosis venosa: control de la obesidad,
inactividad física, exposición prolongada al calor, calza-
do inadecuado…
- Tratamiento farmacológico: tónicos venosos, fármacos…
- Tratamiento esclerosante o escleroterapia: fl ebitis quí-
mica producida por un agente irritante que se inyecta
en la luz de la vena afectada.
- Tratamiento quirúrgico: safenectomía (interna o exter-
na), varicectomía, injertos cutáneos, ligadura de las ve-
nas perforantes insufi cientes…
• Complicaciones potenciales: las principales complicacio-
nes son:
- Insufi ciencia venosa avanzada.
- Varicorragia o varicofl ebitis.
- Trombosis venosa profunda.
- Trastornos cutáneos como eccema varicoso y úlceras
venosas.
- Infección local y linfangitis.
• Diagnósticos e intervenciones de enfermería:
- DE: deterioros de la integridad cutánea.
Intervenciones de enfermería:
› Control de líquidos y electrolitos.
› Cuidado de las heridas.
› Cuidado de la piel.
› Cambio de posición.
- DE: deterioro de la integridad hística.
Intervenciones de enfermería:
› Control de líquidos.
› Control de la actividad.
› Administración de medicación.
› Cuidados de la úlcera.
› Protección contra infecciones.
- DE: intolerancia a la actividad.
Intervenciones de enfermería:
› Asesoramiento.
› Apoyo emocional.
› Control de la nutrición.
› Fomento del ejercicio.
› Actuación ante el dolor.
- DE: dolor crónico
Intervenciones de enfermería:
› Administración de analgésicos.
· Terapia de ejercicios: deambulación.
GRADO SÍNTOMAS LESIONES
I Asintomática Varículas, varicosidades cutáneas, venas
varicosas localizadas
II Sintomáticas en ortostatismo
Pesadez, cansancio, dolor, calambres, claudicación venosa y edema
Varices tronculares, varices de mediano
y gran calibre
III Prurito, parestesias, pigmentación, atrofi a blanca, induración
(celulitis)
Lesiones trófi cas cutáneas
IV Sangrado de la úlcera, hipotensión ortostática Úlceras fl ebobásticas
Tabla 55.31. Grados de la insufi ciencia venosa
46
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
2. Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda es la oclusión total o parcial de
la luz venosa por trombos, cuya sintomatología deriva de la al-
teración del drenaje venoso.
• Etiología: en 1856 Virchow describió las principales causas
de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) que son
las siguientes:
- Estasis venoso: en pacientes con alteraciones en MMII.
Prevención en pacientes sometidos a intervenciones
quirúrgicas con anestesia general.
- Lesiones de la pared venosa: sobre todo en el endote-
lio venoso, que evita la formación de trombosis.
- Hipercoagulabilidad: siendo la trombina el elemento
clave en el inicio del proceso de coagulación, produ-
ciéndose en zonas en las que hay estasis.
Los factores que van a favorecer el desarrollo de la TVP son:
- Factores congénitos: defi ciencia de antitrombina III, pro-
teína S y C, disfi brinogemia, desórdenes del plasminógeno.
- Factores adquiridos: síndrome nefrótico, cáncer, he-
moglobinuria, lupus, IAM, inmovilización, edad avanza-
da, obesidad, colitis ulcerosa, anasarca, cardiomiopatía,
situaciones de estasis circulatorio…
• Fisiopatología: cuando se forma un trombo y no se lisa, pue-
de producir una obstrucción con colaterales o una embolia. Si
el trombo se desprende, es posible que ocluya un vaso lejos
de donde se ha producido al entrar en la circulación.
- Obstrucción: en función del número de vasos, la circula-
ción colateral intentará compensar el défi cit de riego cau-
sado; aunque si también se ven afectados, la hipertensión
venosa será más evidente produciendo edema en la EE.
Hay dos tipos de cuadros derivados de la obstrucción:
fregmasia alba dolens (TVP) y fregmasia cerúlea dolens
(TVP junto con insufi ciencia arterial).
- Recanulación: síndrome postfl ebítico, es la evolución
de la TVP, con destrucción valvular junto con obstruc-
ción defi nitiva de algún territorio.
- Embolia pulmonar: los trombos se pueden despren-
der ante maniobras que impliquen esfuerzos o tras el
proceso de coagulación.
• Manifestaciones clínicas: al principio los pacientes están
asintomáticos. Luego presentan síntomas locales (sobre
todo en el muslo), como:
- Dolor continuo, localizado en el trayecto venoso y que
aumenta con el movimiento.
- Dolor durante las maniobras de Deneke-Payr (presión),
Payr (compresión) y Homans (fl exión).
- Dolor a la palpación de la pantorrilla.
- Espasticidad muscular.
- Edema con fóvea.
Finalmente, muestran sintomatología general como:
- Fiebre.
- Aumento de la frecuencia respiratoria relacionada con
la frecuencia cardíaca y la temperatura.
- Embolia pulmonar: dolor en punta de costado, angustia,
tos irritativa, disnea, cianosis, taquicardia y hemoptisis.
• Procedimientos diagnósticos: se realizarán los mismos
que en las varices siendo técnicas como la eco-Doppler y la
fl ebografía las que permitan ver el nivel de obstrucción del
fl ujo. También se realizarán:
- Hemograma completo.
- Radiografía de tórax.
- ECG.
Si hay embolia pulmonar (TEP), los procedimientos diag-
nósticos empleados son:
- Gammagrafía con fi brinógeno marcado.
- TAC helicoidal.
- Arteriografía pulmonar.
• Procedimientos terapéuticos: los objetivos en el trata-
miento serán prevenir el riesgo de TEP, conservar las válvu-
las venosas para evitar el síndrome postfl ebítico, evitar la
sepsis y lisar el trombo.
- Profi laxis para prevenir el estasis venoso, sobre todo en
pacientes operados o cardiópatas que consistirá en cam-
bios posturales, contracciones musculares, elevación de
MMII, deambulación precoz, medias de compresión…
- Medidas posturales: posición Trendelemburg, dieta lige-
ra, reposo en cama durante cinco días, vendaje de MMII.
- Anticoagulación: heparina sódica intravenosa.
- Tratamiento trombolítico.
- Tratamiento quirúrgico.
• Complicaciones potenciales:
- Gangrena venosa.
- Recidiva de la TVP.
- Síndrome postfl ebítico (insufi ciencia venosa crónica).
- Supuración y sepsis.
- Varicorragia.
- Úlceras venosas y crónicas por estasis.
- Edema.
B. Trastornos arteriales
1. Isquemia arterial aguda/crónica
El síndrome de isquemia arterial aguda se produce por la inte-
rrupción del aporte sanguíneo a una extremidad, debido a la
obstrucción súbita de la arteria que lo irriga.
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| Tema 55
La isquemia arterial crónica aparece como consecuencia de
una disminución del aporte del fl ujo sanguíneo a los tejidos,
producida por lesiones arterioscleróticas que en función del
estadio en que se encuentren, puede provocar claudicación
intermitente.
• Etiología: la isquemia arterial aguda puede estar provoca-
da por:
- Embolia.
- Trombosis.
- Traumatismo.
La isquemia arterial crónica está producida normalmente
por arteriosclerosis.
La arteriosclerosis se divide en:
- Ateromatosis o aterosclerosis: afecta a grandes vasos
y arterias medianas.
- Esclerosis calcifi cada o enfermedad de Mónckeberg:
se presenta en las arterias musculares.
- Ateriolosclerosis: afecta a las arteriolas.
Los factores que van a favorecer el desarrollo de la isque-
mia arterial son los que aparecen recogidos en la Tabla
55.32.
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
· Edad
· Sexo
· Herencia genética
· Mujer postmenopáusica
· Historia de enfermedad
coronaria
· HTA
· Hipercolesterolemia
· Dieta
· Tabaco
· Obesidad
· Sedentarismo
· Resistencia
a la insulina
· Hipertrofi a de VI
· Diabetes mellitus
· Lipoproteína
· Microalbuminuria
· Fibrinógeno
Tabla 55.32. Factores que favorecen el desarrollo de la isquemia arterial
Figura 55.37. Localización de la aterosclerosis
Los tres factores de riesgo modifi cables más importantes
son la HTA, la hipercolesterolemia, la dieta y el consumo de
tabaco.
• Manifestaciones clínicas: la sintomatología de la isquemia
arterial crónica viene recogida en la clasifi cación de Fontai-
ne, que aparece en la Tabla 55.33.
• Procedimientos diagnósticos: para establecer el diagnós-
tico hay que valorar los siguientes aspectos:
- Historia clínica:
› Factores etiológicos.
› Sintomatología.
› Antecedentes.
ESTADIO SÍNTOMAS LESIONES
I Escasa clínica: frialdad, parestesias, palidez cutánea, calambres difusos Lesiones arteriales
IIa Se manifi esta al recorrer distancias > 150 m Claudicación intermitente
IIb Se manifi esta al recorrer < 150 m
IIIa PS del tobillo > 50 mmHg Dolor en reposo
IIIb PS del tobillo < 50 mmHg
IVa Pequeñas úlceras superfi ciales Lesiones atrófi cas
IVb Grandes gangrenas
Tabla 55.33. Estadios clínicos de Fontaine
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Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
› Patología asociada.
› Inicio y evolución de la causa de la consulta.
- Exploración física:
› Inspección: temperatura, cambios atrófi cos en la
piel.
› Palpación: pulsos.
› Auscultación: soplos.
- Otras pruebas complementarias:
› Eco-Doppler.
› Presiones segmentarias.
› Arteriografía.
- Procedimientos terapéuticos: los objetivos del trata-
miento serán:
› Tratar la enfermedad causal.
› Controlar el dolor.
› Revascularizar la zona.
› Resecar las zonas necrosadas y salvar el miembro.
Para ello las medidas que se realizarán son:
› Medidas preventivas: control de los factores de
riesgo, ejercicio físico, cuidados de la piel y movili-
zación de extremidades.
› Tratamiento farmacológico: vasodilatadores, pros-
taglandinas, anticoagulantes, agentes hemorreoló-
gicos (pentoxifi lina), trombolíticos, antiagregantes,
analgésicos (incluido opiáceos).
› Tratamiento quirúrgico: técnica de revasculariza-
ción indirecta, directa (plastias/bypass), para salvar
miembros, de recursos o endoluminales.
2. Tromoboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger)
Esta patología consiste en la infl amación recurrente de las ve-
nas y de arterias pequeñas e intermedias de las extremidades
inferiores y en algunos casos las superiores. Se produce la oclu-
sión de los vasos por la formación de trombos.
Se caracteriza por la oclusión de los vasos distales, siendo con-
siderada como un trastorno autoinmunitario.
• Etiología: la causa es desconocida, aunque se cree que
puede producirse debido a una vasculitis autoinmunitaria.
Un factor que está muy relacionado es el consumo de ta-
baco.
• Manifestaciones clínicas: los pacientes suelen presentar:
- Afectación bilateral y simétrica con lesiones focales.
- Trombofl ebitis superfi cial.
- Claudicación de la extremidad afectada (dolor y calam-
bres).
- Fenómeno de Raynaud.
- Ulceración y gangrena.
• Procedimientos diagnósticos: para establecer el diagnós-
tico habrá que realizar una valoración de:
- Historia clínica.
- Sintomatología.
- Ultra sonido dúplex.
- Angiografía.
• Procedimientos terapéuticos: los objetivos del tratamien-
to son los siguientes:
- Mejorar la circulación de las extremidades.
- Prevenir la progresión de la enfermedad.
- Proteger las extremidades de infecciones y traumatismos.
Para ello habrá que realizar:
- Medidas preventivas: cambios en el estilo de vida, so-
bre todo dejar de fumar.
- Tratamiento farmacológico: analgésicos para el dolor.
- Tratamiento quirúrgico: ganglionectomía, amputa-
ción (en el caso de gangrena).
3. Enfermedad de Raynaud
La enfermedad de Raynaud consiste en la vasoconstricción in-
termitente producida en las arteriolas, provocando enfriamien-
to, palidez y dolor de las extremidades (fundamentalmente en
la punta de los dedos).
• Etiología: no se conocen las causas, aunque parece que
pueda estar producida por trastornos inmunitarios
Hay que distinguir la enfermedad de Raynaud del fenóme-
no de Raynaud (Tabla 55.34).
ENFERMEDAD DE RAYNAUD FENÓMENO DE RAYNAUD
Afectación bilateral Afectación unilateral
Prueba de Allen negativa Prueba de Allen positiva
No hay cambios trófi cos
en la piel
Cambios trófi cos en la piel
Cambios en la piel Piel blanca, azul y roja
Tabla 55.34. Diferencias entre la enfermedad y el fenómeno
de Raynaud
El fenómeno de Raynaud está vinculado a una enfermedad
sistémica principal: lupus, esclerodermia, artritis reumatoi-
de, arteriopatía obstructiva o traumatismos.
• Manifestaciones clínicas: los principales signos y sínto-
mas son:
- Palidez, producida por la vasoconstricción.
- Cianosis, por el acúmulo de sangre desoxigenada du-
rante el espasmo.
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| Tema 55
- Hiperemia, al producirse un refl ujo exagerado.
- Rubor, al regresar la sangre oxigenada a los dedos.
- Normalmente bilateral y simétrica.
- Cosquilleo.
- Dolor urente.
• Procedimientos diagnósticos: el diagnóstico de la enfer-
medad de Raynaud se realizará mediante una prueba de
provocación. El paciente introducirá los pies o las manos en
un recipiente de agua helada para confi rmar el diagnóstico
clínico.
• Procedimientos terapéuticos: los objetivos del tratamien-
to estarán encaminados a evitar factores que pueden pro-
ducir el vasoespasmo:
- Medidas preventivas: protegerse del frío, controlar el
estrés, dejar de fumar.
- Tratamiento farmacológico: antagonistas del calcio,
vasodilatadores.
- Tratamiento quirúrgico: simpatectomía (interrupción
de los nervios simpáticos al extirpar los ganglios simpá-
ticos o sus ramas).
• Complicaciones potenciales:
- Ulceración.
- Gangrena.
55.7. PROCEDIMIENTOS
Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
55.7.1. Tensión arterial
La medida de la PA es una técnica que debe realizarse cuidado-
samente para evitar etiquetar a un paciente, de manera erró-
nea, como paciente hipertenso. Normalmente, se piensa que
es una técnica fácil con resultados exactos. Sin embargo, suele
realizarse con pequeños errores, siendo inexacta.
A. Procedimiento
1. Colocación del manguito
• Elegir el brazo con PA más elevada, si lo hay.
• Ajustar sin que comprima y sin holgura.
• Retirar las prendas gruesas.
• Dejar libre la fosa ante cubital, para que no toque el fonen-
doscopio.
• El centro de la cámara debe coincidir con la arteria braquial.
• El manguito ha de quedar a la altura del corazón, aunque el
aparato debe estar bien visible para el explorador.
MEDIDA DEL MANGUITO
< 1 año 2,5 cm
1-4 años 5-6 cm
4-8 años 8-9 cm
Adultos 13-15 cm
Adultos obesos 16-18 cm
Tabla 55.35. Tamaño del manguito para medir la PA
2. Técnica
• Primero palpar la arteria radial para establecer la PAS.
• En función de la PAS estimada, infl ar el manguito
20 mmHg por encima.
• Desinfl ar a ritmo de 2-3 mmHg/s.
• Para establecer la PAS se usará la fase I de Korotkoff y para
la PAD la V.
• Si son débiles los ruidos, señalar al paciente que abra y cie-
rre la mano con el brazo elevado, 5-10 veces, después insu-
fl ar el manguito rápidamente.
• Ajustar a 2 mmHg, no redondear la cifras.
FASES DE KOROTKOFF
Fase I · Primer ruido arterial
· TAS
Fase II Ruidos más suaves, a veces inaudibles
Fase III Reaparecen los ruidos o se hacen audibles
Fase IV · Cambio en el tono
· TAD en embarazadas y niños
Fase V · Desaparecen los ruidos completamente
· TAD
Tabla 55.36. Fases del Korotkoff
3. Medidas
• Si es la primera vez, hay que medir ambos brazos: realizar
series alternativas. En caso de haber diferencia, utilizar
como referencia el brazo de mayor valor.
• Para diagnóstico: llevar a cabo tres series de medidas en
distintas semanas.
• En pacientes mayores de 65 años, diabéticos o con trata-
miento farmacológico: se realizará una toma en ortostatis-
mo tras 1 min en bipedestación (hipotensión ortostática).
• En jóvenes: hacer una medida en la pierna (para excluir
coartación).
50
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
• Siempre se deben realizar dos medidas mínimo (promedia-
das); si hay cambios superiores a 5 mmHg, se deben hacer
hasta cuatro tomas que tienen que promediarse juntas.
55.7.2. Electrocardiograma
La actividad eléctrica del corazón puede representarse de for-
ma gráfi ca a través de un electrocardiograma (ECG). Con el em-
pleo de esta técnica todas las fases del ciclo cardíaco quedan
refl ejadas mediante ondas específi cas.
El ECG se obtiene al colocar unos electrodos en ciertas áreas del
cuerpo. Los electrodos están impregnados de sustancias adhe-
sivas para poder unirse a la piel y de otra sustancia que tiene
como objetivo la reducción de la resistencia o impedancia eléc-
trica de la piel, facilitando la detección de la corriente eléctrica.
Según el tipo de ECG (máquina de 12 derivaciones, monitori-
zación continua, telemetría, Holter, pruebas de esfuerzo) el nú-
mero y la colocación de electrodos varía.
Los electrodos confi guran entre sí una línea imaginaria deno-
minada derivación, sirviendo como punto de referencia para
el estudio de la actividad eléctrica. La derivación se comporta
como la lente de una cámara, sólo se dirige a la actividad eléc-
trica del campo de visión que tenga justo en frente.
Los trazos que aparecerán en el ECG muestran la corriente eléc-
trica de esa derivación. Por tanto, los cambios que se producen
en el trazado, corresponden a variaciones en la corriente eléc-
trica o la derivación:
• Derivaciones bipolares: tiene dos polos (negativo/positi-
vo). Según el impulso eléctrico, la onda que aparecerá en el
gráfi co será positiva o negativa. Las derivaciones bipolares
son I, II y III.
• Derivaciones monopolares: sólo un polo positivo. La
onda será positiva si el impulso se acerca a él o negativa, si
se aleja. Las derivaciones monopolares son: aVR, aVF, aVL y
precordiales.
La ubicación de los electrodos es fundamental para establecer
un diagnóstico correcto. En el ECG de 12 derivaciones, se colo-
can diez electrodos sobre el cuerpo (seis en el tórax y cuatro en
las extremidades).
• Los electrodos de las extremidades suelen situarse en zo-
nas no óseas, para evitar interferencias con la actividad
eléctrica del músculo esquelético. Se corresponden con las
seis primeras derivaciones: I, II, III, aVR, aVF, aVL.
• Los electrodos torácicos obtienen las derivaciones precor-
diales y se sitúan en:
- V1: 4.º espacio intercostal, borde esternal derecho.
- V2: 4.º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.
- V3: entre V2 y V4.
- V4: 5.º espacio intercostal, línea media clavicular iz-
quierda.
- V5: 5.º espacio intercostal, línea anterior axilar.
- V6: 5º espacio intercostal, línea media axilar.
Cuando se sospecha de afectación de la arteria coronaria dere-
cha, se deberán realizar las precordiales derechas.
La colocación de las derivaciones V3R-V5
R serán en la misma lo-
calización anatómica, pero en el lado derecho.
Figura 55.38. Derivaciones frontales y derivaciones precordiales
51
| Tema 55
Los trazados del ECG se imprimen en papel milimetrado
(cuadriculado), dividido en líneas horizontales y verticales,
claras y oscuras a intervalos estándar. Cada cuadrado mide
1 mm:
• En el eje horizontal de la gráfi ca, se miden el tiempo y la
frecuencia.
• En el eje vertical, se mide la amplitud o voltaje.
El ECG está constituido por ondas, segmentos e intervalos (Fi-
gura 55.39):
Figura 55.39. Elementos de un electrocardiograma
• Onda P: despolarización (contracción) auricular. Represen-
ta el inicio del impulso eléctrico, que se origina en el nodo
sinusal, extendiéndose a lo largo de la aurícula.
• Intervalo PR: mide el tiempo que tarda la aurícula (desde el
nodo sinusal) en enviar el impulso al nodo auriculoventricular.
Desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS.
• Segmento QRS: despolarización (contracción) ventricular.
El impulso continúa por el haz de His hasta las fi bras de Pur-
kinje, estimulando a los ventrículos.
• Segmento ST: la repolarización auricular no queda refl eja-
da, al tener mayor voltaje la despolarización ventricular. El
complejo ST muestra el fi nal de la despolarización ventricu-
lar y el inicio de la repolarización. Es isoeléctrico, al mismo
nivel que la línea de base del ECG.
• Onda T: representa la repolarización ventricular.
• Onda U: repolarización de las fi bras de Purkinje. Puede estar
presente en sujetos con hipocalcemia, HTA o cardiopatía. Va
seguida de la onda T, y suele ser más pequeña que la onda P
(si aumenta puede confundirse con una onda P extra).
• Intervalo QT: mide el tiempo total de despolarización y de
repolarización ventricular. Desde el inicio del complejo QRS
hasta el fi nal de la onda T. El intervalo QT varía en función
de la frecuencia cardíaca, del sexo y de la edad. Un interva-
lo QT alargado muestra riesgo de padecer una taquicardia
ventricular helicoidal (arritmia letal).
• Intervalo TP: se mide desde el fi nal de la onda T hasta el
inicio de la onda P. Es un periodo isoeléctrico como el seg-
mento ST y sirve para detectar cambios en la línea de la grá-
fi ca durante el periodo isoeléctrico.
• Intervalo PP: desde el inicio de una onda P hasta el inicio
de la siguiente. Se utiliza para establecer el ritmo y la fre-
cuencia auricular.
• Intervalo R-R: se mide desde un complejo QRS hasta el si-
guiente. Establece el ritmo y la frecuencia ventricular (cardíaca).
A. Procedimiento
• Colocación del paciente.
• Situación de los electrodos.
• Colocación de los cables.
• Controlar y evitar posibles interferencias.
• Indicar al paciente la necesidad de no moverse durante la
realización de la prueba.
• Analizar el electrocardiograma, identifi cando al paciente, la
fecha, la hora y cualquier posible interferencia.
55.7.3. Accesos vasculares
La canulación vascular consiste en la introducción de un caté-
ter a través de una vena o de una arteria.
Los accesos vasculares se clasifi can en los siguientes tipos:
• Venoso:
- Periférico: Abbocath, palomilla.
- Central: CVC, PICC, Hickman, reservorio.
• Arterial.
A. Acceso vascular venoso
Está indicado en casos de terapia intravenosa poco agresiva y
de corta duración.
En cuanto a su localización:
• Las venas más utilizadas se encuentran en las manos y en
los brazos.
• Los puntos de inserción preferibles son en el dorso de la
mano, las muñecas y la fosa antecubital.
• Si no es posible canalizar estas venas, se puede puncionar
la vena yugular externa y las venas de las extremidades in-
feriores.
B. Acceso vascular central
Es un dispositivo intravascular de inserción percutánea, a través
de un acceso venoso central. Está indicado para:
• Infusión de fármacos.
• Monitorización hemodinámica.
• Plasmaféresis.
• Nutrición parenteral.
• Técnica de Seldinger.
52
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
En cuanto a su localización:
• Subclavia.
• Yugular.
• Femoral.
• Su extremo distal se encuentra ubicado en la vena cava
superior o inferior, justo antes de la entrada en la aurícula
derecha.
C. Catéter central de acceso periférico
• Características:
- Dispositivo de silicona biocompatible y radiopaco.
- Inserción periférica, pero ubicación central.
• Localización:
- Periférica: basílica antecubital (es la localización de
elección).
- Central: vena cava superior.
• Indicación:
- Tratamientos a largo plazo:
› Quimioterapia.
› NPT.
› Medicamentos intravenosos, con difícil acceso pe-
riférico.
• Técnica:
- La colocación de este catéter es una técnica realizada
por enfermeros/as.
- Se puede realizar mediante endoscopia.
D. Acceso vascular arterial
• Características:
- Introducción de un catéter a nivel arterial, para su me-
dición constante.
- Principalmente se usa en unidades de cuidados intensi-
vos o en quirófano.
• Localización:
- Radial.
- Pedia .
- Femoral.
• Indicaciones:
- Monitorización hemodinámica.
- Múltiples muestras sanguíneas.
- Utilización de balón de contrapulsación intraaórtico.
• Técnica:
- Test de Allen.
- Técnica de Seldinger.
55.7.4. Presión venosa central
A. Características
• Estima la precarga cardÍaca
• Importante en caso de shock.
• El catéter debe estar ubicado en la vena cava superior
B. Tipos de catéter
• Catéter venoso central (luz distal).
• Catéter arteria pulmonar o catéter Swan-Ganz (luz proxi-
mal)
C. Medición
• Columna graduada en cmH2O: valor normal entre 4-10
cmH2O.
• Transductor de presión medida en mmHg: valor normal en-
tre 3-7 mmHg.
D. Técnica
1. Colocar al paciente en DS.
2. Colocar el transductor de presión o el punto 0 de la colum-
na graduada en el eje fl ebobástico.
3. Si el paciente está en ventilación espontánea, medir el valor
en espiración.
4. Si el paciente está con VM con PEEP, tomar el valor en ins-
piración.
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