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CUIDADOS DE ENFERMERÍA ENCUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON SHOCKPACIENTES CON SHOCK
1Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011
ObjetivosObjetivos
l d fi i ió d h k l• Conocer la definición de shock y laclasificación de los distintos tipos de shock
• Comprender la etiología que origina losdiferentes tipos de shock.p
• Analizar el tratamiento médico para cada unode los tipos de shockde los tipos de shock
• Comprender y analizar el cuidado def í d b ibi l i tenfermería que deben recibir los pacientes en
shock.
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Definición de ShockDefinición de Shock
• “Condición inadecuada de perfusión y oxigenación de los tejidos” (P.A.A.V.T, 2005)g j ( )
P d dif d f ió i l• Proceso agudo y difuso de perfusión tisular deteriorada que da lugar a trastornos celulares, metabólicos y hemodinámicos(Stacy, 2003)(Stacy, 2003)
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Procesos Celulares en el SHOCK
Disminución delDisminución del Gasto Cardiaco
Disminución deDisminución de oxigenación
tejidos
Falla OrgánicaFalla Orgánica Múltiple
(FOM)
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Procesos Celulares en el SHOCKProcesos Celulares en el SHOCK
Disminución de la Metabolismo Aumento del Perfusión Tisular anaerobio Acido Láctico
Acidosis metabólica
Daño estructura celularMuerte Celular
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Etapas del Shock1
Etapas del Shock
1) Inicial
2) Compensatorio2) Compensatorio
3) Progresivo) g
4) Refractario
(1) Chavez and Brewer 2002, Kleinpell, 2007
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Clasificación de SHOCKClasificación de SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐
ANAFILÁCTICO
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SHOCK HIPOVOLÉMICOSHOCK HIPOVOLÉMICO
• Es potencialmente fatal y ocurre por unareducción del fluido intravascular.
• Es la forma más común de shock,especialmente en los niñosespecialmente en los niños.
• Pérdidas del 15 ‐30% de la volemia ( 750‐1500ml ) en una persona de 70Kg = shock.
• En niños y adultos mayores tienen más riesgo• En niños y adultos mayores tienen más riesgode muerte.
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
Perdida de sangre
Causas
Perdida de sangre• Trauma de pelvis, fractura femoral.• Injuria hepática, esplénica• Ruptura de aneurisma aórtico• Sangramiento del Tracto Gastrointestinal• Complicaciones embarazo y postparto• Complicaciones embarazo y postparto
Pérdida de líquidos• Gran quemado• Vómitos‐Diarrea• Diabetes insípidaDiabetes insípida• Ascitis• Peritonitis
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SHOCK HIPOVOLÉMICOPronóstico
Depende de:Depende de:
• Cantidad de volumen perdido
• Velocidad de la pérdida
• Prontitud del tratamientoProntitud del tratamiento.
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SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas
1) Etapa Inicial
• Una perdida de volumen menor de 750cc esUna perdida de volumen menor de 750cc es compensada por el organismo y el paciente se
t i t áti d iencuentra asintomático, puede si aparecer ansiedad e inquietud.
• Una vez superado este volumen aparecen alteraciones en los signos vitalesalteraciones en los signos vitales.
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
2) E C i
Manifestaciones Clínicas (pérdida 15‐30%)
2) Etapa CompensatoriaCae Gasto Cardiaco que se compensa con:
d• Taquicardia• Taquipnea• Vasocontricción ( mediada por aldosterona)
– Piel fría y pálida, llene capilar disminuido– Retención de Agua y Na : oliguria
Todos esto con el objeto de mantener la Presión ArterialPresión ArterialProf.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 13
SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas(pérdida 15‐30%)
2) Etapa Compensatoria
• Retorno venoso disminuido
– Yugulares planas
– PVC cae– PVC cae
• Alteración del nivel de conciencia: paciente confuso, irritable, desorientado
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SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas (pérdida 30‐40%)
3) Etapa ProgresivaMecanismos compensatorios son superados
• Piel y mucosa– Frías, húmedas, color ceniciento
– Llene capilar disminuido
– Livideces extremidades
• Cerebro– Paciente letárgico– Paciente letárgico
– Nivel de conciencia; deterioro progresivo
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SHOCK HIPOVOLÉMICOManifestaciones Clínicas (pérdida 30‐40%)
3) Etapa ProgresivaMecanismos compensatorios son superados
• Corazón: – Progresivo aumento de la FC y aparecen arritmias ( dadas por
isquemia miocárdica). Pulsos periféricos débiles.
• Pulmones: Difi lt d i t i– Dificultad respiratoria
– GSA : hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria
• Riñones:Riñones:– Oliguria
– BUN y creatinina en aumentoy
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
3) Et R f t i
Manifestaciones Clínicas (pérdida > 40%)
3) Etapa RefractariaNo hay compensación y se produce falla orgánica múltiplemúltiple
• Paciente con pérdida de conciencia, arreativo.• Piel fría, cianótica, muy sudorosa, livideces avanzan aPiel fría, cianótica, muy sudorosa, livideces avanzan a
proximal• Taquicardia e hipotensión graves• Disnea y desaturación severa• Pulsos periféricos ausentes
N h ll il• No hay llene capilar• Anuria
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SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas
• Identificar y corregir la causa de la• Identificar y corregir la causa de lahipovolemia.
• Restaurar el volumen y la presión arterial.
• Reducir el riesgo de complicacionesReducir el riesgo de complicaciones
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SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Identifica la causa y corregir
Depende del origen:Depende del origen:• Pérdida de sangre: compresión, reparación quirúrgica, etc.
• Pérdidas de líquido: depende del origen de la pérdida.
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SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Restaurar el volumen
• Uso de cristaloides: primera elección en pérdidas menores a 1500 cc ( Ringer Lactato‐SF 0.9%)
• Uso de coloides; se usa un volumen menor que losUso de coloides; se usa un volumen menor que los cristaloides, ya que son hipertónicos
• Autotransfusión• Autotransfusión
• Transfusión
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SHOCK HIPOVOLÉMICOMedidas Terapéuticas: Presión Arterial
Inducir vasoconstricción con D.V.A
Vasopresoras
• Adrenalina
• Noradrenalina• Noradrenalina
• Dopamina
Inotrópicas
• Dobutamina
• Milrrinona
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SHOCK HIPOVOLÉMICOIntervención de Enfermería
Diagnóstico
R/C CaracterísticasDefinitorias
NOC NIC
Déficit de Hemorragia …… •Piel pálida, fría Restablecer •Colocar vías venosas volumen de líquidos
g p ,•Llene capilar disminuido•AnsiedadT i di
volumen hasta conseguir normalización de t
de grueso calibre•Control hemodinámico
ti•Taquicardia•Hipotensión•Taquipnea•Oliguria
patrones hemodinámicos.
continuo•Administrar O2 según SIM.•Control de la ghemorragia si es posible.•Elevación de la cama•Administración de•Administración de volumen según SIM•Administración de DVA
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•Instalación de SF•BHE
SHOCK HIPOVOLÉMICOOtros Diagnósticos
– Reducción del Gasto cardíaco, relacionado con lasalteraciones de la precarga
– Ansiedad, r/c la amenaza a la integridad biológica,
psicológica socialpsicológica y social
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SHOCK CARDIOGÉNICODefinición
Es una emergencia médica que ocurre cuandoel corazón no es capaz de mantener el débitopcardíaco necesario para responder a lasdemandas de oxigeno del miocardio y de losdemandas de oxigeno del miocardio y de lostejidos.
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SHOCK CARDIOGÉNICOEpidemiología
• Corresponde al shock de mayor letalidad, la que corresponde a más del 70%.
• Si su origen puede ser corregido por medio deSi su origen puede ser corregido por medio de cirugía, su letalidad disminuye al 50%.
• Aproximadamente el 5 al 10 % de los paciente que sufren un IAM desarrollan un Shock Cardiogénicosufren un IAM, desarrollan un Shock Cardiogénico
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SHOCK CARDIOGÉNICO
Origen Coronario Origen No Coronario
Post Infarto
Disfunción Miocárdica
Stress Miocárdico
Disfunción del
Neumotorax a tensiónArritmias
Disfunción del Ventrículo Izquierdo
Hipoxemia severaEstenosis Valvular
HipoglicemiaTaponamiento Cardiaco
C di tí
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Cardiopatías
SHOCK CARDIOGÉNICOFactores de Riesgo
• IAM• HTA• Enfermedad coronaria o arteriocerebral• Bloqueo de rama izquierda• Bloqueo de rama izquierda• DM• Edad avanzada• FumadorFumador• Consumidor de anfetaminas o cocaína
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SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones Clínicas
• Ansiedad, inquietud
• Dolor precordial severop
• Disnea
N Vó it• Nauseas‐Vómitos
• Taquicardia‐Bradicardia
• Palidez
• Diaforesis• Diaforesis
• Livideces en extremidades
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SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones Clínicas
1) Etapa Inicial
Signos de descenso del GCg
• Ansiedad
PA i tóli d 90 H• PA sistólica < de 90 mmHg
• Piel pálida, fría, sudorosa
• Diuresis < de 30 cc/hrs
• Dolor precordial• Dolor precordial
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SHOCK CARDIOGÉNICO
2) E C i
Manifestaciones Clínicas
2) Etapa CompensatoriaSignos de compensación a la baja del GC• Taquicardia, Taquipnea• Pulso débil• Aparición de arritmias• Ruidos cardíacos disminuidosu dos ca d acos d s u dos• Se mantiene oliguria• Falla VD: Yugulares ingurgitadas y PVC aumentadaFalla VD: Yugulares ingurgitadas y PVC aumentada.• Falla del VI: congestión pulmonar.
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SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones Clínicas
3)Etapa Progresiva
Mecanismos de compensación superadosp p
• Intensificación de la isquemia miocárdica: arritmias dolor precordialarritmias, dolor precordial.
• Dificultad respiratoria
• Acidosis metabólica y respiratoria
• Falla renal: anuria y aumento Creatinina y BUNFalla renal: anuria y aumento Creatinina y BUN
• Nivel de Conciencia se deteriora.
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SHOCK CARDIOGÉNICOManifestaciones Clínicas
4)Etapa Refractaria
Colapso cardiovascular, sin respuesta a DVA, por lo que la muerte es inminentelo que la muerte es inminente
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SHOCK CARDIOGÉNICO
E á d l b i
Exámenes
Exámenes de laboratorio• ELP• Enzimas cardíacas• Enzimas cardíacas• Función hepática• GSA• GSA• Estudios de coagulación• EKGEKG• ECO cardiograma• Rx Tórax• Coronariografía• Cateterización Arteria Pulmonar ( SwanzGanz)
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Catéter de Swan GanzCatéter de Swan‐ Ganz
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SHOCK CARDIOGÉNICOManejo Terapéutico
• Identificar y tratar la causa de falla cardíacaIdentificar y tratar la causa de falla cardíaca
• Aumentar la eficiencia de la bomba cardíaca
• Mejorar la perfusión tisular
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SHOCK CARDIOGÉNICOManejo Terapéutico: Identificar y tratar causa
Depende de la causa, puede ser:
• IAM: Trombolisis‐ Angioplastia‐Bypass AOIAM: Trombolisis Angioplastia Bypass AO
• Taponamiento Cardiaco: Pericardiocentesis
• Neumotórax a tensión: Pleurotomía‐drenaje
• Arritmias: tratamientoArritmias: tratamiento
• Estenosis valvular: cirugía
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SHOCK CARDIOGÉNICO
U ili ió d fá
Manejo Terapéutico: Aumentar la eficiencia del corazón
Utilización de fármacos: • Inotrópicos: aumentan la fuerza de contracción
Dobutamina Milrrinona– Dobutamina –Milrrinona
• Reducir postcarga y precarga• Reducir postcarga y precarga.– Vasodilatadores: Nitroglicerina ‐Nitroprusiato– Diuréticos. FurosemidaDiuréticos. Furosemida
• Control de Arritmias: anti arrítmicos• Control del volumen administrado• Uso de Balón de Contrapulsación
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SHOCK CARDIOGÉNICOManejo Terapéutico: Mejorar la perfusión tisular
• Oxigenoterapia altas concentraciones.Oxigenoterapia altas concentraciones.
• Reposo absoluto
• Manejo de la ansiedad
• Manejo del dolor precordial: morfinaManejo del dolor precordial: morfina
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SHOCK CARDIOGÉNICO
Diagnóstico R/C Características NOC NIC
Intervención de Enfermeríag /
Definitorias
Alteración de la perfusión
disminución del aporte de oxigeno
•Piel pálida, fría•Ansiedad
Contribuir a restablecer o
•Mantener reposo absolutola perfusión
tisular del miocardio
aporte de oxigeno al miocardio
Ansiedad•Dolor precordial•Taquicardia•Hipotensión
restablecer o mantener la perfusión tisular
absoluto•Control hemodinámico continuo•Administrar O2 según
•Taquipnea•Oliguria•Si falla es del VI: signos de EPA
SIM.•Control del dolor•Manejo de la ansiedad•Administración de DVAsignos de EPA.
•Si es falla del VD: yugulares ingurgitadas, PVC
Administración de DVA•Instalación VEV•Instalación de SF•BHE
•Arritmias •Preparación y cuidados del cateter de SwanGanz.•Preparación del
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Preparación del paciente para trombolisis o ACP o cirugía
SHOCK CARDIOGÉNICOIntervenciones de Enfermería
Otros diagnósticos:
• Reducción del gasto cardíaco r/c alteracionesReducción del gasto cardíaco r/c alteraciones de la contractibilidad cardíaca
• Reducción del gasto cardíaco r/c alteraciones g /de la frecuencia o el ritmo cardíaco.
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SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐ANAFILÁCTICO
Shock Séptico:Corresponde a una respuesta inflamatoria aguda p p gante una infección, caracterizada por fiebre, hipotensión, y compromiso multiorganico.p , y p g
S lid d i d l 40 50%Su mortalidad es aproximadamente el 40‐50%.
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SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐ANAFILÁCTICO
Shock Neurogénico:Se produce por la pérdida del tono simpático, lo que p p p p , qprovoca una disminución de la perfusión tisular. Su causa más frecuente es la lesión cervical por sobre pT6. Otras causas que afectan el tono simpático: anestesia espinal, dolor, disfunción del SNCp , ,
E l h k fEs el shock menos frecuente.
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SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO‐NEUROGÉNICO‐ANAFILÁCTICO
Shock Anafiláctico:Es el resultado de una reacción de hipersensibilidadpinmediata. La grave respuesta antígeno‐anticuerpoda lugar a descenso de la perfusión tisular e inicio delg pshock.
Pueden producirse por el contacto con cualquiersustancia (antígeno) por vía de la inyección digestiónsustancia (antígeno) por vía de la inyección, digestióno contacto con la piel o tracto respiratorio.
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SHOCK DISTRIBUTIVO
U li i d d d i i d
SÉPTICO
Una amplia variedad de microrganismos puedenprovocar un shock séptico.• Aerobios gram(‐) y gram(+)• Anaerobios• Hongos• Virusus
Las bacterias gram (‐) son las responsables de más delLas bacterias gram (‐) son las responsables de más del50% de los Shock Sépticos.
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SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO
Invasión por microrganismos
Activación de mediadores bioquímicos y celulares
Daño Endotelial
Activación del SNC y sistema endocrina
Depresión Miocárdica
Permeabilidad de b il
Estado hi t bóli
Microémbolos
Vasodilatación periférica
membrana capilar
Vasocontricción selectiva
hipermetabólico
Mala distribución del volumen circulantes
Aumento de demandas circulantes
de O2
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Aporte de O2 a celular Metabolismo celular dañado
SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManifestaciones Clínicas
1) Etapa Inicial
Vasodilatación arterial y venosa masiva lo que provoca:
• Disminución del retorno venoso ( cae PVC)
• Hipotensión• Hipotensión
• Piel y mucosas rosadas, calientes y congestivas
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICO
2) E C i
Manifestaciones Clínicas
2) Etapa CompensatoriaDe manera de compensar la hipotensión y respuesta al
d l b laumento del metabolismo:• Taquicardia, taquipnea• Aumento del Gasto Cardíaco, por lo que la P° diastólica
disminuye por la vasodilatación y la p° sistólicaaumenta por la elevación del GCaumenta, por la elevación del GC.
• Pulso lleno• Contractibilidad cardíaca disminuida• Contractibilidad cardíaca disminuida.• Fiebre
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOManifestaciones Clínicas
3) Etapa Progresiva
• Alteración de la Ventilación/Perfusión: dada por lavasocontricción pulmonar y aparición demicroémbolos.
• Aparece crepitaciones, por aumento de lapermeabilidad de la membrana alveolocapilar.pe eab dad de a e b a a a eo ocap a
• Nivel de conciencia: aparece desorientación,letargia confusiónletargia, confusión.
• Oliguria‐Anuria
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICO
4) E R f i
Manifestaciones Clínicas
4) Etapa Refractaria• Compromiso de conciencia• Bradipnea• Hipotensión severa• Taquicardia‐Bradicardia• Anuriau a• Coagulopatías
FALLA MULTIORGÁNICA
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOMANEJO TERAPÉUTICO
• Control de la Infección
• Revertir respuestas fisiopatológicas
• Favorecer el soporte metabólico
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOMANEJO TERAPÉUTICO: Control de la Infección
Control de la Infección– Antibioterapiap
– Anti fúngico
Medidas de control de la temperatura– Medidas de control de la temperatura
– Si hay un sitio infectado: debridar, aseoi ú i dquirúrgico, drenar, etc
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOMANEJO TERAPÉUTICO: Revertir respuestas fisiopatológicas
• Revertir respuestas fisiopatológicas– Vía aérea permeable, Oxigenoterapia/ Asistencia Ventilatoria.
– Administración de volumen (cristaloides‐coloides) paramantener PAM 60‐65 mmHg.
U d DVA ( d i d li f il f i d li )– Uso de DVA ( dopamina, noradrenalina, fenilefrina, adrenalina)
– Corrección de acidosis.
Control de la coagulopatia : factores de coagulación– Control de la coagulopatia : factores de coagulación,crioprecipitados, plaquetas.
– Línea arterial, Swanz Ganz ( medidas de control terapéutico), ( p )
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOMANEJO TERAPÉUTICO: Favorecer soporte metabólico
• Favorecer el soporte metabólicop– Apoyo nutricional, con alto contenido proteico,
carbohidratos y lípidoscarbohidratos y lípidos.
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOIntervenciones de Enfermería
Caso clínicoDon Juan es un paciente de 72 años, que ingresa a Intermedio ya
que inició un cuadro de alteración del estado de conciencia,
PA: 86/46 mmHg, FR: 36 rpm, FC:140 lpm, T°: 38,6°C. Se
evidencia en un examen de orina: Infección Urinaria. El paciente
recibe 2 lts de SF 0.9%, pero la PA se mantiene baja.
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOValoración de Enfermería
Caso clínico
Valoración Física General:
• Estado de conciencia
• Piel y mucosas• Piel y mucosas
• Llene capilar
• Signos Vitales
• Dolor
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICOValoración de Enfermería
Caso clínico
Valoración Física Segmentaria
• Cabeza
• Cuello• Cuello
• Tórax
• Abdomen
• Extremidades
• Diuresis
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SHOCK DISTRIBUTIVO : SÉPTICODiagnósticos y Planificación
Diagnóstico R/C CaracterísticasDefinitorias
NOC NIC
Alteración aumento de la Piel rosada, Contribuir a •Mantener reposo Alteración de la perfusión tisular
permeabilidad de las membranas
il
,congestiva, caliente.HipotensiónT i di
mantener la perfusión tisular.
C t l d l
pabsoluto.•Colocar vías venosas•Monitorización h di á icapilares
secundario a proceso infeccioso de las
TaquicardiaTaquipneaFiebreIrritabilidad
Control del proceso infeccioso
hemodinámica•Oxigenoterapia•Administración de cristaloides SIM
vías urinarias •Administración de DVA según SIM•BHEAd i i t ió d•Administración de antibióticos.
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BibliografíaBibliografía
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• Schub, T (2010) “ Toxic Shock Syndrome” CinahlInformationSystems. California USA.
• Schub, T (2010) “ Shock Cardiogenic” CinahlInformationSystems. California USA.
• Schub, T (2010) “ Shock Hypovolemic” CinahlInformationSystems. California USA.
• Urden, Linda; Stacy, Kathleen . (2001) Prioridades en Enfermería de Cuidados Intensivos (3° Ed.) Madrid. España
Prof.Patricia Gazmuri ENF 349 2011 62