Date post: | 24-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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Mecanismos de Daño IIAntonio E. Serrano PhD. MT. BSc15 Noviembre [email protected]
Hipersensibilidad mediada por Complejos Inmunes Tipo III
• “Los complejos inmunes que no son aclarados de la circulación se depositan en diversos tejidos activando el sistema del complemento y provocando daño tisular”
Hipersensibilidad Tipo III• Unión de anticuerpos
contra antígenos solubles
• Formación de complejos que por su tamaño no pueden ser atrapados por el sistema reticuloendotelial, y en consecuencia se
• Precipitan en el endotelio vascular
• Activación del complemento
• Producción de sustancias quimiotácticas
• Degranulación de enzimas lisosomales que dañan tejidos vecinos.
• La localización de los complejos inmunes se hace por razones hemodinámicas o físicas en sitios especiales como órganos de ultrafiltración
Hipersensibilidad Tipo III• Enfermedad basada
en complejos inmunes• Ag/IgG or IgM
Solubles
• Procesos inmunes involucrados:• Vía clásica del
Complemento• Células Fagocíticas
Hipersensibilidad Tipo III
Grandes cantidades de complejos inmunes antígeno-anticuerpo se depositan etre las células endoteliales y la membrana basal. Lo complejos activan complemento y atraen leucocitos promoviendo inflamación, daño y hemorragia
Condiciones predisponentes• Exposición Antigénica
repetida• Infección Crónica• Autoinmunidad• Cancer
Rechazo Vascular agudo
Sitios de depósito
Sitios
• Glomérulos
• Vasos Sanguíneos
• Membrana Sinovial
• Piel
Efecto
• Glomerulonefritis
• Arteritis
• Artritis
• Rash, Urticaria
Complejos Inmunes
Características
• Cantidad
• Tamaño: • C.I. Pequeños • C.I. Intermedios • C.I. grandes
• Distribución en el cuerpo
Clasificación
• Reacción tipo III localizada• Reacción de Arthus
• Reacción tipo III generalizada• Enfermedad del suero
Reacción de Arthus
Inyección del antígeno: SC, ID, Reacción de Arthus en 4-6hr: Edema, enrojecimiento e inflamación
Exploración de las Reacciones tipo III• Determinación de complejos inmunes circulantes• Actividad del complemento: C3, C4, CH50
Hipersensibilidad Tipo IV• Es la reacción típica de
la inmunidad celular• Controlada por los
linfocitos T.• Tiene como principal
mediador a los linfocitos Th1
• En la cual el daño tiene lugar por el propio linfocito T o producto de las citoquinas
• Procesos infecciosos crónicos como la tuberculosis, el daño tisular no es producido por el microorganismo, sino por la respuesta inmune celular ineficiente y prolongada.
• Un clásico ejemplo de esto es la reacción que se genera con la prueba de la tuberculina, utilizando el derivado proteico purificado (PPD)
Hipersensibilidad Tipo IV• Reacción inmunitaria
mediada por células en la que la célula efectora final es el macrófago activado
• Los linfocitos están específicamente sensibilizados
• La respuesta es tardía• Mediada por linfocitos T
CD8:• Diabetes mellitus tipo I, Sx.
Sjögren, Oftalmia simpatizante, entre otras
Exploración de las Reacciones tipo IV
• Pruebas de hipersensibilidad tardía:• Intradérmica • Prueba del Parche: Para
estudiar Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad IV• Ejemplos asociados
a una respuesta de hipersensibilidad IV mediada por linfocitos T CD4 Th1
• Contacto• Tuberculínico• Granulomatosa
• Mediada por linfocitos T:
T CD4T CD8
Reconocimiento de Ag-MHC
Dermatitis de Contacto
2-Procesamiento y presentación
del Ag por células de Langerhans
1-Exposición inicial al Antígeno
Hapteno Proteína
4- Activación LT
Fase de sensibilización
3-Migración de C’ de Langerhans
Dermatitis de Contacto
1. Segundo contacto con el Ag
2. Activación de linfocitos T con producción de citocinas
3. Generación de infiltrado inflamatorio
Fase efectora
Dermatitis de Contacto• Carácterísticas
Clínicas:• Aguda: Piel brillante,
eritematosa, edematosa, ampollosa.• Crónica: Fisuras,
liquenificación, eritema y edema moderado, cambios en pigmentación
Consecuencias de la activación de linfocitos T
¨ Activación de queratinocitos
¨ 1. Citocinas
¨ 2. Expresión de moléculas de histocompatibilidad de clase II
Reacción Positiva Tuberculina• Es el
mecanismo de daño en pulmón durante la tuberculosis pulmonar activa
Fase efectora