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8/18/2019 DERMATOLOGIA Semana 1.- Clase 2.- Dermatosis Infecciosas
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H O S P I T A L A R Z O B I S P O L O A Y Z A
INFECCIONES
BACTERIANAS DE LA PIEL
8/18/2019 DERMATOLOGIA Semana 1.- Clase 2.- Dermatosis Infecciosas
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FLORA BACTERIANA DE LA PIEL
Flora residente.- Colonización permanente de la
piel. Variante: flora residente temporal, colonizanpiel y permanecen solo un tiempo.
Flora transitoria: contaminan la piel sana, peroraramente se multiplican en ella.
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Bacterias Gram — Bacterias Gram +
Propionibacterium acnes
Propionibacteriumgranulosum
Corinebacterium tenuis
Corinebacterium
minutissimunStafhylococus epidermidis
Escherichis coli
Proteus
Enterobacter
Pseudomonas
Acinetobacter
FLORA RESIDENTE Y TEMPORAL
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FLORA TRANSITORIA
Bacterias Gram –
Streptococus piogénicos ß hemolítico grupo A
Otros Streptococcus
Streptococcus viridans
Neisseria
Staphylococcus aureus
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PIODERMITIS PRIMARIAS
1. Piodermitis epidérmicas
2. Piodermitis de los folículos pilosos
3. Piodermitis de las glándulas sudoríparas
4. Piodermitis dérmicas y del tejido celular subcutáneo
5. Otras infecciones cutáneas bacterianas
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IMPÉTIGO
Infección dérmicasuperficial
Muy contagiosa Afecta más a niñosFactores de riesgo: Temperatura cálida Humedad alta Higiene deficiente
Traumatismos cutáneos Portadores nasales y
perineales
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IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO
Stafilococo aureus yStreptococo pyogenes.
70% de casos Cuadro clínico:
Lesiones parecen sobrezonas de traumatismomínimo
1° mácula eritematosa
2° vesícula o pústula3° erosión superficial concostra color miel
Lesiones satélites
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IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO
Afecta más: Cara Perinasal
PerioralSin tratamiento curan en
2 semanas sin dejarcicatriz.
5% de los causados por Spyogenes producen:Glomerulonefritis poststreptococica.
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IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO
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IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO
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IMPÉTIGO AMPOLLOSO
Stafilococo aureus: por la exotoxina exfoliatina.
Generalmente en recién nacidos
Lesiones aparecen en piel intacta:
1° vesículas2° ampollas
3° erosión seca brillante
4° halo de escamas
Afecta: Cara, troncos, nalgas, periné, extremidades
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IMPÉTIGO AMPOLLOSO
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IMPETIGO AMPOLLOSO
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IMPÉTIGO: Tratamiento
LOCAL
Lavado
Retiro de costras
Apósitos húmedos
Mupirocina 2%
SISTÉMICO
Dicloxacilina500mg/6h/5-10 días
Cefalexina 250mgc/6h/5-10 días
Amoxicilina/clavulánico:20mg/kg/d en 3 tomas/10
díasMacrólidos: Azitromicina
500 mg/día por 3 – 5 días
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FOLICULITIS
Infección del folículopiloso
Agentes causales:
S. aureus el más frecuente
Gram negativos : acné Pseudomonas: baños
calientes
Factores predisponentes Oclusión
Maceración
Hiperhidratación
Afeitado Depilación con cera
Corticoides tópicos
Clima cálido y húmedo Diabetes
Dermatitis atópica
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FOLICULITIS
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FOLICULITIS: Clínica
Afecta: cara, tórax,espalda, axilas, nalgas.
Tipos:
1.- Foliculitis superficial:Impétigo de Bockhart
Pústulas o pápulascostrosas de 1 a 4mm
sobre base eritematosa. Agrupadas
Curan sin dejar cicatriz
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FOLICULITIS: Clínica
2.- Foliculitis profunda:
Sicosis
Pápulas sensibles y
eritematosas grandes, conpústula central a menudo.
Puede presentar prurito.
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FOLICULITIS
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FOLICULITIS
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FOLICULITIS: tratamiento
SUPERFICIAL:
Lavados con antibacterianos con clorhexidina o triclosán
Bacitracina o Mupirocina 2% / 7-10d
GENERALIZADA
Antibioticoterapia vía oral
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ECTIMA
Forma ulcerada deimpétigo no ampolloso.Úlcera es poco profunda
Streptococcus pyogenesinicia o complica úlcerasuperficial previa, y losestafilococos lacontaminan
Mas frecuente en MMIIinferiores, en:
Niños Ancianos mal cuidados Linfedema Inmunodeprimidos
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ECTIMA: clínica
Úlcera en sacabocado, base necrótica y purulenta
Generalmente menos de10 úlceras
Tardan en curar y dejancicatriz
Tratamiento:
Dicloxacilina 500mg/6h/10d
Cefalexina 500mg/6h/10d
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ECTIMA
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ECTIMA
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CELULITIS
Infección de dermisprofunda y TCSC
Producida: Streptococo pyogenes Stafilococo aureus Hemofilus influenza Cocos Gram P/N, aerobios y
anaerobios en DM, IVC,úlcera decúbito
Invasión bacteriana dedermis:
Directa por rotura de barrera cutánea: más eninmunocompetentes
Vía hematógena: más eninmunodeprimidos
Factores predisponentes: Alcoholismo, diabetes
mellitus, neoplasias,drogadicción, enfermedad vascular periférica,inmunodepresión.
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CELULITIS
Fiebre, escalofríos, malestargeneral
Lesión: Signos de flogosis Límites mal definidos no
palbables Vesículas, ampollas,pústulas o tejido necrótico
en casos graves Puede aparecer linfangitis
ascendente Afección ganglionar regional
Localización: Cabeza y cuello en niños Extremidades en adultos
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CELULITIS
Complicaciones:GlomerulonefritisLinfadenitisEndocarditisLesión de vasos linfáticos
Tratamiento: Antibioticoterapia vía oral
por 10días Antibiotecoterapia
parenteral: graves, concompromiso facial,
En úlceras de decúbito odiabéticas: Piperacilina/tazobactam,Metronidazol/ciprofloxacino
Elevación
Inmovilización Vendajes húmedosEvitar AINES
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CELULITIS
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CELULITIS
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ERISIPELA
Infección de dermis conafectación linfáticasignificativa
Agente causal:Streptococo pyogenes
Afecta a: Niños Ancianos Pacientes debilitados Linfedema Úlceras crónicas Más en verano
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ERISIPELA
Período de incubación: 2 a 5 días Mas en MMII. Signos y síntomas: Fiebre, escalofríos, malestar
general Placa eritematosa que se
extiende: Bien delimitada Caliente, tensa, indurada Edema no depresible Dolorosa con sensación urente Adenopatías regionales c/s
linfáticos marcados Pueden: pústulas, ampollas y
necrosis hemorrágica Descamación y pigmentación
post.
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ERISIPELA
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ERISIPELA
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ERISIPELA
Antibioticoterapia oral Penicilinas Macrólidos
Antibioticoterapia parenteral Niños Pacientes debilitados
Profilaxis en pacientes con problemascirculatorios
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OTRAS INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS
Propionibacterias y corinebacterias:
Eritrasma
Tricomicosis axilar Queratoma plantar sulcatum
Estafilococo pyogenes:
Granuloma piogéno o botriomicosis
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ERITRASMA
Infección superficial,localizada, leve, crónica
Producida porCorynebacterium
minutissimum
Clínica: Manchas rojas bien
definidas cubiertas con
escamas finas y arrugadas. Forma irregular. Tamaño variable Prurito discreto
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ERITRASMA
Factores predisponentes:
Clima cálido y húmedo
Higiene deficiente
Hiperhidrosis Obesidad
Diabetes
Edad avanzada
Inmunodeficiencia
Diagnóstico:
Lámpara de Wood:fluorescencia rojo coral
Tinción Gram: filamentosGram positivos y bacilos
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ERITRASMA
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ERITRASMA
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ERITRASMA: Tratamiento
LOCAL:
Cloruro de aluminio al 10- 20%
Solución de clindamicina HCL al 2%
Eritromicina
Miconazol pomada
SISTÉMICA: Eritromicina 500mg/12h/5d
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TRICOMICOSIS
Infección bacteriana del vello púbico y axilar
Agente causal:Corynebacterium tenuis
Clínica: Nódulos amarillos, rojos o
negros o vainas cilíndricasen los tallos pilosos
Olor característico
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TRICOMICOSIS
Diagnóstico: Inspección directa Tinción Gram
Tratamiento: Afeitado Jabones antimicrobianos
Eritromicina oral Bacitracina en pomada Clindamicina en gel
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QUERATODERMIA PLANTAR SULCATUM
Causada: Micrococcus sedentarius, bacteria Gram- invade elestrato corneo suavizado por sudoración y humedad.
Planta del pie: erosión superficial del estrato córneo,compuesto de pequeños hoyitos crateriformes quecoalescen formando trayectos serpiginosos.
Tratamiento.- Profiláctico: pies secos. Antisépticos enpolvo. Peroxido de benzoilo al 5%. Tópicos: miconazol,clotrimazol, eritromicina, clindamicina.
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GRANULOMA PIÓGENO
Lesión : Papúlo nodular, usual < 1
cm. Única. Desarrolla rápidamente. De color rojo y de fácil
sangrado. La superficie puede estar
ulcerada, recubierta porcostra.
Más común en cara ydedos después de untrauma.
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GRANULOMA PIÓGENO
Formado por neoformación capilar, con infiltrado postinflamatorio por infección secundaria que explica la ideaprimitiva de ser causado por infección piogénica.
Tratamiento: Curetage y electrocoagulación.
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GRANULOMA PIOGENO
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GRANULOMA PIÓGENO
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