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DIABETES Y EMBARAZO
Daniela Moritz
Estudiante Medicina
Universidad Icesi.FCVL
GENERALIDADES
Riesgo de diabetes durante toda la vida de individuo nacido en el año 2000 33% H y 39% M
Incidencia diabetes gestacional ha aumentado de 40% (1989 – 2004).
2006 179989 mujeres en EEUU tuvieron embarazos complicados por diabetes 4.2% de todos los nacidos vivos.
Afrodescendientes, asiáticas, latinas tienen mayor riesgo.
En Colombia: 2-5% de todos los embarazos DM2: 7% de la población colombiana (>30 años) DM1: 3-4 casos por cada 100 000 niños (<15años)
ENDS 2007
CALI: 4.6% refirió haber sido diagnosticada como
diabética (3.5% promedio nacional) 2.4% fue diagnosticada como diabética y consume
medicamentos (1.8 promedio nacional)
Valle del cauca 3% refirió haber sido diagnosticada como
diabética 2% fue diagnosticada como diabética y consume
medicamentos
MODIFICACIONES METABÓLICAS DURANTE EMBARAZO NORMAL
GlucosaPrincipal fuente energética fetal. Transporte por difusión facilitadaNiveles glucémicos del feto varían en función directa con los maternos. Desde concepción se inicia aumento de utilización de glucosa por el feto hasta alcanzar 6mg/kg/min al final de gestación
AminoácidosTransportados activamente para permitir síntesis proteica esencial para crecimiento fetal.Segundo trimestre aumentan 15%Tercer trimestre aumentan 25%
LípidosPasan a placenta como ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629
PERIODOS POST-PANDRIALES Elevación de insulina y glicemia materna Supresión relativa de glucagón y elevación de VLDL Anabolismo facilitado- acentúan fenómenos anabólicos a la unión
feto-placentaria, facilita condición diabetogénica para la madre.
PERIODO DE AYUNO Consumo fetal 2 a 3 veces mayor (glucemia de ayuno materno 10 a
20mg/dl menos de lo normal)
Tercer trimestre flujo aumentado de proteínas por placenta, 54nmol de nitrógeno al día disminuye eficacia de neoglucogénesis hepática materna
Aumento significativo de movilización de lípidos (aum. ácidos grasos libres), cetonemia, cetonuria activa neoglucogénesis hepática
REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629
Aumento progresivo de hormonas y citoquinas producidas por placenta
Acción diabetogénica leve: Estrógeno aumento cortisol Libre Progesterona aumento glucemia Prolactina aumento insulinemia Cortisol aumento Insulinemia
Acción diabetogénica mayor acción post-receptor Lactógeno placentario:
Aumento lipolisis materna Aumento acción de resistencia periférica por alteración
transportador: GLUT4
REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629
TEORÍA BIOPSICOSOCIAL
44% de las gestantes con diabetes gestacional no presenta factores de riesgo biológicos.
Pacientes de alto estrés biopsicosocial se consideran de alto riesgo por: Liberación de catecolaminas por estrés efecto glucogenolítico
indirecto Estímulos corticales del estrés secreción ACTH y cortisol efecto
hiperglicemiante Estrés aumenta mas resistencia periférica a insulina
Colomb Med 2002; 33: 21-25
EFECTO DE LA DIABETES SOBRE UNIDAD FETO-PLACENTARIA
REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629
Dependencia absoluta del feto de niveles plasmáticos de glucosa y otros nutrientes (determinado por niveles plasmáticos de insulina materna) hace que haya
disminución relativa o absoluta de insulina aumento de glicemia y aminoácidos fetales estimulación de cel β pancreáticas fetales hiperplasia tisular en el feto
hiperinsulinemia del RN
II. DIABETES PRE-GESTACIONAL
“Manifiesta” DM1, DM2, otras.
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
• Destrucción de cel β
• Mecanismos inmunitarios o idiopática
DM1
• Deficiencia de insulina
• Alteración de secreción de insulina con resistencia a la misma
DM2
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EFECTOS FETALES Reducción de perdidas perinatales 2-4% Tasa de mortalidad perinatal 1960: 22% Tasa de mortalidad perinatal 2000: 1% sin embargo NO hubo cambios en macrosomía
Aborto Parto prematuro Malformaciones Alteración del crecimiento fetal Muerte fetal inexplicable Polihidramnios
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
ABORTO PARTO PREMATURO
Aborto temprano durante primer trimestre se relaciona con un control inadecuado de glucemia.
Estudio 215 mujeres con DM1 24%aborto HbA1c >12% o glucosa
posprandial >120mg/dl aumento de riesgo de aborto
Estudio con 461 mujeres
9% tuvo parto espontaneo antes de las 35ss VS. 4.5% de las no diabéticas.
7% de mujeres con diabetes tuvo parto prematuro en comparación de 2% de las no afectadas.
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
Malformaciones Incidencia de malformaciones en DM1 es del
5% Abarcan 50% de muertes perinatales en
embarazos de diabéticas Mayor riesgo de malformaciones se relaciona
con diabetes mal controlada. “la diabetes no se vincula con aumento del
riego de anomalías cromosómicas fetales”
Control prenatal temprano tasa de malformaciones fetales 5% VS. 9% en grupo con control prenatal tardío.
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
Alteración en el crecimiento fetal
Glucemia materna >130mg/dl aumenta incidencia de macrosomía
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
MUERTE FETAL INEXPLICABLE
Características fetales: Grandes para edad
gestacional Mueren antes de
trabajo de parto Por lo general a las
35ss o después.
Estudio 1Disminución pH
Aumento de PCO2, lactato y eritropoyetina
Alteraciones en transporte O2 y metabolitos fetales
producidos por hiperglucemia???
Estudio 2Fetos con acidemia antes de trabajo
de partoPlacentas hidrópicas por edema de
vellosidades coriónicas Hipoglucemia genera que el
edema de vellosidades inducido de manera osmótica genere
alteración de transporte de O2 fetal???
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
MORBILIDAD Y MORTAILDAD NEONATALES
Síndrome de dificultad respiratoria
Hipoglucemia (hiperplasia de células
B de islotes fetales inducida por
hiperglicemia materna crónica)
Hipocalcemia
Hiperbilirrubinemia y policitemia Miocardiopatía Desarrollo cognitivo a
largo plazo
Herencia de diabetes (descendencia de
mujeres con diabetes manifiesta tiene un
riesgo de 6% (solo un progenitor) o 20% (dos
progenitores)
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
RESUMEN DE EFECTOS SOBRE EL FETO
REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629
COMPLICACIONES MATERNOS
Nefropatía diabética Retinopatía diabética Neuropatía diabética
Preeclampsia (aumento 20 veces mortalidad perinatal en madre
diabética + preeclampsia)
Cetoacidosis diabética (solo afecta alrededor
1% embarazos)
Infecciones (80% de mujeres con DM1
presentan al menos un periodo de infección
durante gestación, en comparación con 25%
sin diabetes)
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos se individualizan un tanto en embarazadas. Preferiblemente iniciar tratamiento antes de gestación e incluir objetivos específicos durante cada trimestre.
ALIMENTACIÓN INSULINA o
ANTIDIABÉTICOS ORALES
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
ALIMENTACIÓN
Mujer con peso normal ingestión calórica de 30-35kcal/Kg en 6 pequeñas comidas/día. Desnutrición 40kcal/kg/día Sobrepeso-Obesidad 24kcal/Kg/día 55% carbohidratos, 20% proteínas, 25% de lípidos <10% grasas saturadas (mantequilla, tocino,
aceite palmítico)
ADVERTENCIA: diabetes es inestable en primer trimestre. VIGILAR HIPOGLUCEMIA
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
SEGUNDO TRIMESTRE
[fetoproteínaα] en suero materno a las 16-20ss + ecografía detecta malformaciones del tubo neural y otras anomalías. [fetoproteínaα] baja en diabéticas .
Periodo de estabilidad >24ss aumento de requerimiento de insulina
(aumento de hormonas en el embarazo antagonistas de la insulina)
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
TERCER TRIMESTRE Y PARTO
Embarazadas A, B, C, D concluir embarazo 36-38ss Clase F a H 34-36ss
Usualmente cesárea por macrosomía ELECTIVA
Primera hora de la mañana, suspensión de insulina matinal, glicemia pre-operatoria (controlar cada hora hasta extracción de placenta)
Inicio solución dextrosada al 5% entre 100-125ml/h DE EMERGENCIA
Durante trabajo de parto y posteriormente se requiere una buena hidratación endovenosa.
Pueden no requerir insulina en las primeras 24h.
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
NIVELES ÓPTIMOS DE GLUCEMIA
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EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO
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NO se aconseja embarazo
Contraindicado el embarazo
Retinopatía proliferativa evolutiva o cercana a mácula
Nefropatía HTA severa
refractaria
Cardiopatía comprobada
Gastroenteropatía diabética severa
Neuropatía autonómica cardiovascular
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II. DIABETES GESTACIONAL
DEFINICIÓN
Diabetes gestacional esta definida como intolerancia a la glucosa que ocurre primariamente en el embrazo.
Generalmente desaparece después del embarazo, de lo contrario es DM2.
Más de la mitad de pacientes que presenta diabetes gestacional presentan DM2 en el transcurso de los 20 años siguientes.
N Engl J Med 2009;361:1339-48
CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE ALTO RIESGO
Obesidad o sobrepeso **
Edad >35 años **
Antecedente de diab. Gestacional en embarazo anterior (Clase A White)
Antecedentes familiares con diabetes en primer grado
Multiparidad
Macrosomía y/o polihidramnios
Anomalías congénitas
Diagnóstico de ovario poliquístico** factores de mayor asociación con diabetes gestacional
REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629
EFECTOS MATERNOS Y FETALES
No hay aumento de anomalías fetales
Mayor tasa de óbitos fetales no explicados
Hiperglucemia en ayuno >150mg/dl relación de aumento de riesgo de muerte fetal
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
DIAGNÓSTICO
O´ sullivanSOG (sobrecarga oral de glucosa)
Glucemia 1h post-prandial 50g de glucosa. Glucemia >140mg/dl
(7.8mmol/l) se considera patológico
Realizar en primer trimestre en gestante de alto riesgo
Segundo trimestre: universal entre 24-28ss
Tercer trimestre: gestantes que no han sido estudiadas previamente
Confirmación diagnóstica
Determinación en plasma venoso la glucemia en ayunas y posterior administración de 100g glucosa a los 60, 120 y 180 minutos.
Diagnóstico Basal105 mg/dl (5,8mmol/l) 1 h190 mg/dl (10,6mmol/l) 2 h165mg/dl (9,6mmol/l) 3 h145mg/dl (8,1 mmol/l)
PROTOCOLS CLÍNICS MEDICINA FETAL I PERINATALSERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009
ESTADÍSTICAS
Cifras de glicemia de 150mg/dl o mas en ayunas
mortalidad perinatal de 24% Cifras <100mg/dl mortalidad perinatal de
3.6% Niveles <90mg/dl + control estricto no se
produce mortalidad.
Colomb Med 2002; 33: 21-25
GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009
METAS
Glucemia basal: 70-95 mg/dl.
Glucemia posprandial (1ª hora) : 90-140 mg/dl.
Glucemia posprandial (2ª hora): <120 mg/dl.
HbA1c: <7.0%.
Ausencia de cetonuria e hipoglucemia.
GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009
TRATAMIENTO
EJERCICIOEjercicio moderado, aeróbico, ayuda a evitar tratamiento
con insulina en mujeres con
sobrepeso + edad gestacionalMejora flujo placentario
INSULINAMétodo de elección cuando alimentación y ejercicio no
funcionan93% de médicos inician
tratamiento si glucemia en ayunas >105mg/dl
Motivo de controversia
ALIMENTACIÓNOrientación
nutricional en base a IMC
Promedio 30kcal/Kg/día
Obesidad (IMC >30) restricción calórica
30%
Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.
GRACIAS!!!