Date post: | 21-Jan-2017 |
Category: |
Health & Medicine |
Upload: | analfs |
View: | 29 times |
Download: | 0 times |
Cristina Flexas Unteregger - R2 MFyCMarta Redondo Gago - Pediatra CS Coll
Diciembre 2016
Diabetes Mellitus tipo 1
Diabetes Mellitus tipo 1
IntroducciónEtiopatogeniaDiagnósticoDiagnóstico diferencialTratamiento
Dieta y ejercicio físico Insulina
Complicaciones agudasSeguimiento
INTRODUCCIÓN
DM tipo 1a: déficit total en la secreción de insulina debido a un mecanismo autoinmune contra las células β del páncreas.
DM tipo 1b
5-10% casos de diabetes en población general.Tipo más frecuente en niños y adolescentes (> 95%).Incidencia 15-18/100.000 habitantes < 15 años y año.
ETIOPATOGENIA
Enfermedad multifactorial: factores ambientales desencadenan, en individuos genéticamente predispuestos, una respuesta autoinmune contra las células β pancreáticas que acaba por destruirlas.
Evolución:1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica
ETIOPATOGENIA
Evolución:1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica
ETIOPATOGENIA2. Presentación clínica
ETIOPATOGENIA2. Presentación clínica: formas atípicas
• Irritabilidad, astenia, empeoramiento del rendimiento escolar, cambios de humor.
• Dolor abdominal, náuseas y vómitos, polipnea.• Fallo de medro o pérdida de peso.• Enuresis en niño con control previo de esfínteres.• Candidiasis vaginal.• Infecciones cutáneas recurrentes.
ETIOPATOGENIA3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
• 80% de los casos.• Reducción transitoria de las necesidades de insulina al iniciar la
insulinoterapia con glucemias más estables.• Necesidades de insulina < 0.5 UI/Kg de peso/día y HbA1c < 7%.• Se presenta a los días o semanas del inicio de la insulinoterapia y
puede durar semanas o meses.
ETIOPATOGENIA
Evolución:1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Prediabetes
• Intolerancia a HC: glucemia a las 2h de SOG 140-199 mg/dl.• Glucemia basal alterada: 100-125 mg/dl.• HbA1c: 5.8-6.4%.
DIAGNÓSTICO
• Hiperglucemia de estrés: • Hasta 5% niños que consultan a Urgencias.• Glucemia > 150 mg/dl sin síntomas osmóticos + enfermedad aguda
intercurrente. • Repetir glucemia + autoanticuerpos antipancreáticos una vez la
enfermedad intercurrente ha cedido.
• Hiperglucemia casual en asintomático: • Realizar HbA1c, SOG + autoanticuerpos antipancreáticos.
DIAGNÓSTICO
• Para excluir el diagnóstico de DM en AP realizar tira de orina: si glucosuria ± cetonuria → determinar glucemia capilar (≥200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM) ± cetonemia.
• Si diagnóstico de DM y síntomas, remitir a centro hospitalario para iniciar estudio + tratamiento y evitar evolución a CAD.
• La mayoría de los nuevos casos de DM en la infancia y adolescencia coresponden a DM1.
DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias
• Autoanticuerpos pancreáticos: en el 90-95% de los pacientes en el momento del diagnóstico.
• Péptido C: niveles bajos o indetectables confirman el diagnóstico, pero unos niveles normales no lo descartan.
• Genotipado del sistema HLA: – 95% de los pacientes presentan un HLA de alto riesgo (DR3-DQ2 y/o DR4-
DQ8). – También se encuentran en 40-45% de la población sana. – La presencia del haplotipo no permite confirmar el diagnóstico, pero su
ausencia lo pone en duda.• Marcadores serológicos de autoinmunidad (tiroiditis, celiaquía): anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea, antitiroglobulina y antitransglutaminasa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O. Rubio - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5)
TRATAMIENTO
• Dieta• Ejercicio físico• Insulina
TRATAMIENTO
Dieta
• Variada y equilibrada.• Hábitos regulares: 5 comidas al día.• Adaptada a la familia.
TRATAMIENTO
Dieta
• Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día.• Necesidades nutricionales:
o Hidratos de carbono 50-55%o Proteínas 10-15%o Grasas 30-35%o Fibra 15-30 g/día o Vitaminas y minerales
• Índice glucémico• Método de raciones
TRATAMIENTO
DietaÍndice glucémico
TRATAMIENTO
DietaMétodo de raciones
• Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día 1500 Kcal/día
• HC: 50% de las necesidades calóricas 750 kcal/día
• 1g HC = 4 kcal 750:4 = 187.5 g/día
• 1 Ración = 10 g HC 187.5:10 = 18.75 (19) raciones/día
• Distribución de la energía total: Desayuno 10 % 1.9 (2) raciones Media mañana 15 % 2.8 (3)
raciones Comida 35 % 6.5 raciones Merienda 10 % 1.9 (2) raciones Cena 25 % 4.5 raciones Al acostarse 5 % 1 ración
TRATAMIENTO
Dieta
TRATAMIENTO
Ejercicio físico
• Aeróbico, intensidad moderada, regular.• Control metabólico:
• Antes: - 100-200 mg/dl → realizar ejercicio - 70-100 mg/dl → tomar HC
- >250 mg/dl → control cetonemia o cetonuria (no ejercicio)• Después: si elevada, no suplemento de insulina.
• Durante el ejercicio ingerir 10-15 g HC cada 30 min.• Insulina: reducir insulina basal y bolos preprandiales en comidas
previas y posteriores al ejercicio.
TRATAMIENTO
Insulina
• Imitar la secreción fisiológica de insulina por el páncreas mediante una insulina basal + bolos insulina preprandriales.
• Tipos• Bombas de infusión subcutánea de insulina.
TRATAMIENTO
Insulina
Características de acción de los diferentes tipos de insulina
TRATAMIENTOInsulina
TRATAMIENTOInsulina
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
• Dieta y ejercicio físico.• Autocontrol: registros glucemia, determinación cuerpos
cetónicos.• Zonas de punción.• Complicaciones agudas.
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
Autocontrol
• Glucemia recomendada:• Preprandrial: 80-140 mg/dl• 1-2 horas tras comidas: 100-180 mg/dl• Madrugada: > 80 mg/dl (>100 mg/dl en los más pequeños)
• Determinación cetonemia o cetonuria si:• Enfermedad intercurrente con fiebre/vómitos.• Hiperglucemia > 250 mg/dl mantenida a pesar de insulinoterapia.• Síntomas de descompensación.
COMPLICACIONES AGUDAS
HipoglucemiaHiperglucemia - CAD
COMPLICACIONES AGUDASHipoglucemia
• Glucemia < 70 mg/dl • Causas:
• Disbalance entre dosis insulina, ingesta HC y ejercicio realizado.• Vómitos, diarrea, insuficiencia renal/hepática, OH…
• Síntomas:• Autonómicos: palidez, sudor frío, temblor, palpitaciones, irritabilidad,
nerviosismo, sensación de hambre, mareo y náuseas…• Neuroglucopénicos: visión borrosa, dificultad concentración, cefalea,
confusión, somnolencia, pérdida conciencia, convulsiones…
GLUCEMIA CAPILAR
COMPLICACIONES AGUDASHipoglucemia
• Tratamiento:• Consciente:
1. 10-15 g HC de absorción rápida: 2 pastillas glucosport, 1 sobre azúcar, 100 ml zumo de frutas o refresco no light, 200 ml leche desnatada.
2. A los 10-15 min. repetir glucemia.3. 10 g HC de absorción lenta: 20 g pan, 3 galletas maría, 200 ml leche
entera, 2 yogures naturales, 1 pieza de fruta.
• Inconsciente:1. Glucagón sc o im:
• ¼ ampolla en < 2 años• ½ ampolla de 2-6 años• 1 ampolla en > 6 años
2. Tras recuperación conciencia administrar HC líquidos por boca.
COMPLICACIONES AGUDASHiperglucemia - CAD
• Causas: • Dosis insulina insuficiente.• Trangresiones dietéticas.• Enfermedad intercurrente: procesos infecciosos agudos, traumatismo.
• Síntomas de descompensación: poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento afrutado, debilidad y calambres musculares, respiración Kussmaul, cefalea, alteración estado neurológico…
GLUCEMIA CAPILAR + cetonemia/cetonuria ± gasometría capilar
COMPLICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES AGUDASHiperglucemia - CAD
• CAD: causa principal de morbimortalidad en niños con DM1 (edema cerebral).• pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mmol/l• Glucemia > 250 mg/dl• Cetonemia > 3 mmol/l y/o cetonuria y glucosuria
• Tratamiento hiperglucemia + cetosis/cetonuria: • Aporte suplementario de insulina: 1-2 UI insulina por cada 30-50 mg/dl
que se exceda de la glucemia deseada. • Hidratación/sueroterapia.• Reposo.• Controles de glucemia y cetonemia/cetonuria.
SEGUIMIENTO• Cada 3 meses: HbA1c capilar (control metabólico en los últimos 2-3 meses).
‐ Población normal: 4.5-6.4%‐ DM bien controlado: < 7.5%‐ DM mal controlado: > 8-9%
• Anual (o antes si se encuentra alguna alteración):• Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, lipidograma, HbA1c
venosa, función tiroidea (TSH, T4l).• AC: antitiroideos (anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa) y anti-
transglutaminasa IgA.• Rx muñeca: si alteraciones del crecimiento y/o desarrollo puberal.• Microalbuminuria (en orina 8 horas): sobretodo a partir de 3 años de
evolución y en > 9 años.‐ Normal: ≤ 20 mcg/min. ‐ Nefropatía incipiente: 20-200 mcg/min.‐ Nefropatía diabética clínica > 200 mcg/min.
• Fondo de ojo: sobretodo a partir de 3 años de evolución si tiene > 9 años.
Bibliografía• O. Rubio, J. Argente - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y
diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5):344.e1-344.e16.
• C. Villalba et al – Diabetes mellitus tipo 1 – Form Act Pedatr Aten Prim. 2011;4(3):163-72.
• S. Belda et al – Cetoacidosis diabética – An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.• ABC de la diabetes 2004 Fundación para la Diabetes.• Lo que debes saber sobre la diabetes infantil – Grupo de trabajo de diabetes
de la S.E.E.P - 2008 Ministerio de Sanidad y Consumo.• M. Rodriguez et al - Actuaciones ante enfermedades intercurrentes y
descompensaciones en el niño diabético - Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:54-64.
• Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría 5ª edición – Hospital infantil La Paz.
• Prevención de errores de medicación con las insulinas - Butlletí de prevenció d’errors de medicació de Catalunya. 2015 oct-dic, vol. 13, núm. 2.