DOCUMENTO DE CONSENSO
SOBRE DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
DE LA TUBERCULOSIS
JULIA GARCÍA ALCOVER
R1 MFYC
INTRODUCCIÓN
• Es una de las enfermedades con mayor morbilidad en el mundo y causa de mortalidad en países pobres con elevada incidencia.
• Cambios demográficos: en las comunidades con mayor proporción de inmigrantes: éstos son el 35-40% de los diagnosticados.
• Esto obliga a nuevos retos: diagnósticos tempranos, vigilancia de resistencias, pautas de tratamiento adecuadas y seguimiento que garantice el cumplimiento.
Documento de consenso de la SEIMC y SEPAR pretende realizar revisión de los aspectos más relevantes el diagnóstico, tratamiento y prevención de la infección tuberculosa y de la TB pulmonar y extrapulmonar.
EPIDEMIOLOGÍA (I)• Informe de OMS (2009):
– Incidencia: > 9.000.000 casos nuevos.• 44% Bacilíferos.
• 15% VIH +.
• 500.000 multirresistentes.
– Mortalidad:• 1.300.000 sin VIH
• 456.000 VIH+
• Incidencia y prevalencia relacionada con grado de pobreza:– Países más industrializados: 10/105 hab. (Suecia 5).
– Países más orientales 110/105 hab. (Rumania 127).
– España 18.3/105 hab: • 4.4% VIH+.
• 19.3% extranjeros.
• 82.2% pulmonar.
– Swaziladia 1155.
– El Salvador 299.
• Tasa de resistencias: Primaria 8.3% en España (4.9% a H) y MDR-TB 1.3%. De los cuales un 33.6% son extranjeros.
• En 2006. TB extremadamente resistente (XDR-TB): resistencia al menos a uno de los fármacos de 2ª línea administrados por vía parenteral y a alguna fluoroquinolona.
Europa.
EPIDEMIOLOGÍA (II)
• Transmisión: vía aérea (gotitas respiratorias que
se eliminan con la tos, estornudos o fonación).
• Se requiere contactan intenso y prolongado.
• FACTORES RIESGO:
– Capacidad contagiante del paciente relacionado con:
cantidad de bacilos en esputo, intensidad y
frecuencia tos y existencia de cavitación en Rx.Tórax.
– Grado de intimidad y duración de la exposición.
DIAGNÓSTICO INFECCIÓN (I)
PRUEBA DE LA TUBERCULINA:
• Prueba estándar para el diagnóstico: Ag PPD (España RT-23).
• Intradermoreacción: Mantoux.
• Lectura :– 48-72h.
– Medir diámetro transversal de induración.
• Tener en cuenta probabilidad de infección y el riesgo de desarrollar la enfermedad.
• Positiva: >5mm. (no vacunadas).
• Vacunadas: >5mm. si contactos íntimos o frecuentes y lesiones residuales compatibles con TBC en Rx. Tórax con baciloscopia negativa y control evolutivo que descarta enfermedad.
• Inmuno deprimidos: Cualquier induración.
• No sensibiliza pero estimula: EFECTO BOOSTER.– Mayores 55 años y vacunados.
– Si PT-: repetir 8-12semanas.
• Conversión: paso de – a + en menos de 2 años.
• Periodo ventana 8-12 semanas.
• No + hasta mayores de 6 meses.
DIAGNÓSTICO INFECCIÓN (II)• Limitaciones PT: baja sensibilidad, falsos negativos, subjetividad
interpretación, no privacidad…
• SOLUCIÓN: DETERMINACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE INTERFERÓNGAMMA
– Ag RDI y CFP-10 y DR-11.
– Permite diferenciar los infectados de los vacunados o los infectados por otra micobacteria distinta a la M. Tuberculosis (excepto: M.Kansaii, M. Marinum, M. Szulgari).
– Permite detecta anergia, excluir falsos negativos y evita efecto Booster.
• Ventajas:– Objetivo.
– Evita visita de lectura y riesgo de que no acudan.
– Fáciles de estandarizar y aplicar en laboratorio.
– Detecta pacientes anérgicos.
– Respeta intimidad.
• Inconvenientes: – Mayor coste.
– Necesidad más estudios.
• Pruebas comercializadas: QuantiFERON- TB gold (ELISA) y T-SPOT-TB (ELISPOT).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (I)
• Factores de riesgo de la enfermedad:– Infectados recientemente:
• Contacto íntimo.
• Conversor <2 años.
• Inmigrantes de países altas tasa de TBC.
• Niños < 5 años.
• Residentes y empleados de lugares con pacientes de alto riesgo.
– Condiciones que aumentan riesgo progresión:• VIH.
• TBC previas o lesiones fibróticas no tratadas.
• Déficit ponderal >5%
• ADVP.
• Tratamiento con anti-TNFα.
• Tratamiento con corticoides o inmunosupresores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS(II)
• Pulmonar y torácica:– Pulmonar.
– Pleural.
– Ganglionar.
– Endobronquial.
– Pericardio.
• Extratorácica:– SNC.
– Osteoarticular.
– Urinaria.
– Genital.
– Ganglionar.
– Miliar.
– Laríngea.
– Cutánea
– Gastrointestinal.
• Inmunodeprimidos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS(II)
• Pulmonar y torácica:– Pulmonar.
– Pleural.
– Ganglionar.
– Endobronquial.
– Pericardio.
• Extratorácica:– SNC.
– Osteoarticular.
– Urinaria.
– Genital.
– Ganglionar.
– Miliar.
– Laríngea.
– Cutánea
– Gastrointestinal.
• Inmunodeprimidos.
TBC PULMONAR
• Varias semanas de duración.
• Tos, expectoración, hemoptisis, dolor
torácico y síntomas generales.
• EF: anodina.
TBC PLEURAL
• Dolor torácico, disnea, fiebre/febrícula.
• Aguda o subaguda.
• EF: asimetría auscultación; palpación y
percusión de derrame.
• Rx. Tórax: derrame pleural, unilateral.
• Toracocentesis: líquido amarillento,
exudado linfocitario.
• Si se cronifica: empiema.
TBC GANGLIONAR
• Sobretodo, hiliares y mediastínicos.
• Más frecuente en niños.
• Rara en adultos que obliga al diagnóstico diferencial con:
– Linfoma.
– Sarcoidosis.
• Se diagnostica mediante broncoscopia.
• Se observan lesiones localizadas.
TBC ENDOBRONQUIAL
TBC PERICARDIO
• Derrame pericárdico o pericarditis constrictiva.
• Considerarse en pericarditis, más un mes, que no responde a tratamiento con antiinflamatorios.
• Clínica insidiosa.
• ECG patológico: elevación ST 10%.
• Signos alarma: edema, pulso paradójico y aumenta presión venosa central Descartar taponamiento pericárdico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS(II)
• Pulmonar y torácica:– Pulmonar.
– Pleural.
– Ganglionar.
– Endobronquial.
– Pericardio.
• Extratorácica:– SNC.
– Osteoarticular.
– Urinaria.
– Genital.
– Ganglionar.
– Miliar.
– Laríngea.
– Cutánea
– Gastrointestinal.
• Inmunodeprimidos.
Características:
- Asienta preferentemente en lugares bien oxigenados.
- Vía hematógena a cualquier lugar.
- TB diseminada y gastrointestinal: pérdida peso.
- No alteración bioquímica.
- DD de la FOD.
Más frecuente:
- VIH+ e inmunodeprimidos.
- Mujeres.
- No caucásicos
TBC SNC
• Diseminación hematógena.
• Meningitis tuberculosa:– Más frecuente.
– Pronóstico fatal sin tratamiento y depende de la precocidad del tratamiento.
– Síntomas de inicio son inespecíficos.
– Sin tratamiento: disminuye nivel de conciencia y aparece focalidad neurológica; afectando sobretodo al nervio óptico y oculomotores.
– BMC: clasificación evolutiva con valor pronóstico. (1947).
• Tuberculoma, abscesos, hidrocefalia por HTIC e infartos.
TBC SNC
Estadío I (inicial): sin alteración de la conciencia ni signos neurológicos
focales.
Estadío II (medio) alteración de la conciencia pero sin coma o delirio;
puede haber signos neurológicos focales y parálisis de los nervios
craneales.
Estadío III (avanzado): Paciente extremadamente enfermo,
profundamente estuporoso o comatoso con o sin signos neurológicos
asociados.
TBC OSTEOARTICULAR
• Diseminación hematógena bacilar.
• Más frecuente: vertebral.
• Dolor y molestias inespecíficas.
• Extensión vértebras vecinas y cifosis.
• Casos avanzados:– Partes blandas: abscesos fríos.
– Parte posterior vértebra: compresión medular (cirugía urgente).
• Más frecuente: columna torácica (jóvenes) y lumbar (adultos mayores).
• Porción metafisaria huesos largos, extenderse al espacio articular: artritis.– Forma especial: Síndrome de Poncet (rigidez, dolor poliarticular,
inflamación y edema).
TBC URINARIA
• Diseminación hematógena.
• Síntomas inespecíficos o asintomáticos en
fases iniciales en localización renal.
• Extender a uréter y vejiga: polaquiuria,
disuria y hematuria. Si progresa, fibrosis y
obstrucción.
• 20% síntomas sistémicos.
• Cólicos: hidronefrosis.
TBC GENITAL
• Hombres:
– Próstata: polaquiuria, urgencia miccional o
hematospermia.
– Epididimitis: dolor localizado, inflamación escrotal y
nódulo irregular. Sin tratamiento, fístula escrotal.
– Menos frecuente la afectación testículos y vesículas
seminales.
• Mujeres:
– Trompas de Falopio (80%): bilateral y afectar también
el endometrio: dolor abdominal sin fiebre e
infertilidad.
TBC GANGLIONAR
• Más frecuente: cervical y supraclavicular.
• Vía hematógena o linfática.
• Tumoración, no síndrome constitucional ni fiebre:
– Crecen gradualmente, rígida e indolora.
– Con el tiempo: necrosis, fluctuación, fistulización y drenaje del caseum al exterior: ESCRÓFULA.
• Mayor en zonas orientales.
TBC MILIAR
• Diseminación hematógena a múltiples órganos.
• Pequeños nódulos.
• Síntomas insidiosos.
• EF: anodina.
• Rx. Tórax: Patrón en “grano de mijo” con
pequeños nódulos pulmonares.
• Dx: TAC
• Es grave, principalmente en VIH e
inmunodeprimidos.
TBC LARÍNGEA
• <1%
• Extensión local.
• Signo más frecuente: disfonía. También:
disfagia, tos, estridor, hemoptisis.
• Masas, nódulos y úlceras que obligan al
DD con neo. laríngea.
• Elevada contagiosidad.
TBC CUTÁNEA
• Manifestación de enfermedad sistémica.
• Depende de la situación inmune:
– Lupus vulgaris: inmunodeprimido y déficits
crónicos.
– TB verrucosa cutis.
– Tuberculoides (inmunocompetentes):
• Eritema indurado de Bazin.
• Liquen escrofuloso.
• Tuberculoides pápula necrótica.
TBC GASTROINTESTINAL
• Desde boca al ano.
• Más frecuente: ileocecal.
• Endoscopia: imagen ulcerada, verrugosa
o fístula.
• Hepatitis granulomatosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS(II)
• Pulmonar y torácica:– Pulmonar.
– Pleural.
– Ganglionar.
– Endobronquial.
– Pericardio.
• Extratorácica:– SNC.
– Osteoarticular.
– Urinaria.
– Genital.
– Ganglionar.
– Miliar.
– Laríngea.
– Cutánea
– Gastrointestinal.
• Inmunodeprimidos.
-Puede modificar localización, clínica y radiografía,
gravedad y evolución.
- Transplantados:
• factores de riesgo son Ac. Antimonoclonales
CD3 y anti-TNF
• Pronóstico similar a inmunocompetentes
-VIH:
• 50% pulmonar exclusiva, 50% extrapulmonar
o mixta.
• Clínica depende del estado inmunológico: ID
extrapumonar o diseminada; IC pulmonar.
• FIEBRE es constante.
• Más frecuente en tracto respiratorio. También
ganglios linfáticos, urinaria, SNC, hígado.
• Rx: variable: adenopatías intratorácicas.
• Principal factor de riesgo: inicio de tratamiento
antirretroviral por IRIS.
Adenopatía significativa + Fiebre + VIH+ = TBC
DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD
RADIOGRAFÍA TORAX y TAC.
• Pulmonar y torácica.
– Primaria (niños y adolescentes).
– Secundaria (adultos y ancianos).
• Extratorácica.
DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD
RADIOGRAFÍA TORAX y TAC.
• Pulmonar y torácica.
– Primaria (niños y adolescentes).
– Secundaria (adultos y ancianos).
• Extratorácica.
-Infiltrados u opacidades parenquimatosas: foco neumónico.
-Adenopatías: paratraqueales e hiliares (sbt. Derechas)
-Atelectasia segmetaria: por compresión ganglionar de luz
bronquial o TBC endobronquial sbt. Lóbulo medio.
-Derrame pleural unilateral, jóvenes.
-Patrón miliar
DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD
RADIOGRAFÍA TORAX y TAC.
• Pulmonar y torácica.
– Primaria (niños y adolescentes).
– Secundaria (adultos y ancianos).
• Extratorácica.-Condensaciones parcheadas sin broncograma
aéreo en segmentos posteriores del lóbulo
superior.
-Cavitación.
-Derrame pleural.
-Diseminación miliar: micronódulos 1-3 mm
diámetro.
-Tuberculomas.
-Fibrosis: inidicativo curación, bronquiectasias.
DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD
RADIOGRAFÍA TORAX y TAC.
• Extratorácica. - SNC: RM elección
• Triada:
-Hipercapatación.
-Hidrocefalia.
-Infartos vasculares.
• Tuberculomas:
-Supratentorial.
-Realce en anillo.
-Señal hipo o isointensa en T1
-Hiperintensa en T2
- Ósea: RM
- Urogenital: Técnicas sonográficas.
- Ganglionar: TAC realce periférico
- GAMMAGRAFÍA Y PET: detecta la enfermedad en
fases tempranas pero son inespecíficos.
DX. MICROBIOLÓGICO
• DD difícil y por implicaciones epidemiológicas: Confirmación microbiológica: Dx. CERTEZA.
• Técnicas microscopia.
• Técnicas cultivo.
• Antibiograma.
• Métodos moleculares en el dx. Directo.
• Métodos moleculares identificación y detección de resistencias.
• Otros métodos:– Histología.
– ADA.
DX. MICROBIOLÓGICO
• DD difícil y por implicaciones epidemiológicas: Confirmación microbiológica: Dx. CERTEZA.
• Técnicas microscopia.
• Técnicas cultivo.
• Antibiograma.
• Métodos moleculares en el dx. Directo.
• Métodos moleculares identificación y detección de resistencias.
• Otros métodos:– Histología.
– ADA.
DX. MICROBIOLÓGICO
-Tinción Ácido- Alcohol Resistente
- Detectables >5000-10000 b/ml.
- Positiva si: >3 BAAR por 300 campos de 100
aumentos.
- < 30-50% no bacilíferos.
- Baciloscopia negativa: no descarta enfermedad.
- Si positiva: =TBC sbt si muestra respiratoria.
- Tinción Ziehl- Nielsen y fluorescente de Auramina-
Rodamina.
- Analizar 3 muestras de buena calidad en días
distintos.
- Técnica de Kinyon: falsos positivos.
- Esencial en el diagnóstico y seguimiento: si tratamiento es
eficaz disminuye el número de bacterias.
DX. MICROBIOLÓGICO
• DD difícil y por implicaciones epidemiológicas: Confirmación microbiológica: Dx. CERTEZA.
• Técnicas microscopia.
• Técnicas cultivo.
• Antibiograma.
• Métodos moleculares en el dx. Directo.
• Métodos moleculares identificación y detección de resistencias.
• Otros métodos:– Histología.
– ADA.
DX. MICROBIOLÓGICO
CULTIVO:
- Hacerlo a todo paciente con sospecha de TBC.
- Ventajas:
- Mayor sensibilidad para detectar especie.
- Permite estudio de sensibilidad.
- Inconvenientes:
-Lentitud (2-6semanas) en medio sólido.
-Para acelerarlo: emplean medíos líquidos automatizados: (7-10
días)
- Usar los dos.
- Principal criterio de curación: negativización del cultivo.
ANTIBIOGRAMA:
- Hacerlo a fármacos de primera línea.
- Si resistencia: confirmarlos
- Si confirmados: hacerlo a fármacos de segunda línea (sbt si es a
H y/o R).
DX. MICROBIOLÓGICO
• DD difícil y por implicaciones epidemiológicas: Confirmación microbiológica: Dx. CERTEZA.
• Técnicas microscopia.
• Técnicas cultivo.
• Antibiograma.
• Métodos moleculares en el dx. Directo.
• Métodos moleculares identificación y detección de resistencias.
• Otros métodos:– Histología.
– ADA.
DX. MICROBIOLÓGICODIAGNÓSTICO DIRECTO:
-Interés teórico: diagnóstico rápido con sensibilidad mayor a
baciloscopia.
- Obstáculo: estandarización universal.
- PCR o IS611: en estudio.
-Conclusión: como adyuvante:
- Sospecha moderada: positivo, TBC en 80%
- Sospecha baja: E 50%.
DETECCIÓN RESISTENCIAS:
-PCR, sondas inmovilizadas en tiras de nitrocelulosa o de tipado
molecular.
-Elevada eficacia en la identificación complejo M.Tuberculosis.
-Antibiograma por el método de proporciones: técnica de
referencias para resistencias: 4-8semanas: obligado.
DX. MICROBIOLÓGICO
• DD difícil y por implicaciones epidemiológicas: Confirmación microbiológica: Dx. CERTEZA.
• Técnicas microscopia.
• Técnicas cultivo.
• Antibiograma.
• Métodos moleculares en el dx. Directo.
• Métodos moleculares identificación y detección de resistencias.
• Otros métodos:– Histología.
– ADA.
DX. MICROBIOLÓGICO
HISTOLOGÍA:
- Biopsia o pieza quirúrgica.
- Inflamación granulomatosa con necrosis central (elevada
E).
- Si BAAR en necrosis: confirma el diagnóstico (10%).
- No mantenerla en formol: inviables. Hacerlo en agua
destilada.
DETERMINACIÓN ADA:
-Aumenta su concentración.
- Punto de corte es distinto para cada líquido:
- LCR >8-10
- Líquido pleural >40
-Sensibilidad 75-98% en las TBC serosas.
DIAGNÓSTICO
Máxima rentabilidad (>90%):
- Parámetros bioquímicos (linfocitos
<50%,proteínas y LDH elevadas, glucosa
< 25)
- Prueba tuberculina +.
- Técnicas amplificación +
TRATAMIENTO (I)
• ESTÁNDAR:– 6 meses de duración:
• 2 meses RHZE
• 4 meses RH
• Si sensible, retirar E.
– Niños misma pauta pero ajustando dosis.
– No se modifica en embarazadas o durante la lactancia.
– Preparados farmacológicos en combinación fija.
– Situaciones especiales: hepatopatía crónica (fármacos hepatotóxicos H,R, Z), IRC (aclaramiento Cr<30 ml/min misma dosis, 3 veces/semana), formas extrapulmonares y silicosis (9meses), pérdida de conciencia (vía parenteral). Administración corticoides ( formas meníngeas y pericárdicas). Administración profiláctica de piridoxina (10-15 mg/día, alcohólicos, desnutridos, embarazadas, DM, IR y VIH).
– VIH:• No dar R con inhibidores de proteasa.
• Si se puede con Nevirapina y efavirenz.
• No interacción en R y análogos nucleósidos o inhibidores de la fusión.
TRATAMIENTO (II)
• NO ESTÁNDAR:
– Si resistencia o toxicidad a H: sustituir por E, 12 meses.
– Si a R: sustituir por E, 18 meses.
– Si a Z: 9 meses.
– Multirresistente: individualizar:• 4 fármacos eficaces.
• 18meses
– Fármacos 2º línea: clofazimina, amoxicilina-clavulánico, ticetazona y linezolid.
EFECTOS ADVERSOS
• Intolerancia digestiva (más frecuentes):– Añadir metoclopramida u omeprazol.
– Repartir la medicación.
– Media hora antes desayuno.
• Hepáticos: colestasis (R) o citolisis (H, Z):– Gravedad depende abuso alcohol, hepatopatías previas, fármacos
hepatotóxicos, edad.
– Leve: sin clínica, aumento transaminasas <x5 o x3 FA. Control.
– Grave: clínica hepatitis +/- ictericia. Alteración analítica. Retirar medicación.
• Cutánea: acné, exantemas, urticaria
• Fiebre persistente.
• Polineuritis por H
• Plaquetopenia, hemólisis, IRA por R.
• Artralgias o fotosensibilidad por Z.
• Neuritis por E.
CONTROL TRATAMIENTO
• Necesidad de:– Asegurar cumplimiento.
– Evaluar eficacia.
– Detectar y manejar intolerancia, interacciones y efectos secundarios.
• Se hacen a los 15días, 1mes, 2meses, 4 meses y 6 meses.
• Medidas incentivadoras de correcto cumplimiento con control clínico, analítico, pronóstico y microbiológico.
• Si riesgo de abandono o incumplimiento : TDO, toma de medicación observada en hospital, domicilio o trabajo. Fracaso puede representar grave impacto en la comunidad (juez).
TRATAMIENTO INFECCIÓN
TUBERCULOSA• Una vez descartada la enfermedad.
• Se debe descartar en:– Infección reciente PT.
– VIH+.
– Lesiones residuales en RX. Tórax sin tratamiento previo.
– Pacientes infectados que han de iniciar tratamiento anti- TNFα o transplante.
• Contacto íntimo y frecuente con PT-: repetir a 8-12 semanas: TIT si conversión.
• Realizarla en:– Contacto niños y adolescentes y en coinfección VIH o
inmunodeprimidos.
– Repetir PT a las 8-12 semanas: si se positiviza continuarla, si se negativiza retirar.
– Isoniazida (H) 6 meses. 9 si VIH+.
– Alternativa :• Rifampicina (R) 4 meses.
• R y H 3 meses.
AISLAMIENTO
• Hasta que deje de ser contagioso: 3
semanas o 3 esputos con baciloscopia
negativa.
• Sobretodo respiratorio.
• Habitación individual con antecámara.
• Sistemas de protección individual:
mascarillas…
PREVENCIÓN
• Personal sanitario: riesgo x 2-10 veces.
• Mayor urgencias y laboratorio.
• Aislamiento respiratorio.
• PT periódicas 1/año.
VACUNACIÓN
• Vacuna BCG.
• Prevención para la TBC diseminada y
meníngea en niños.
• Inconveniente: conversión de la PT.
• No vacunación sistemática.
RESUMEN (I)
• Prueba estándar para diagnóstico infección: PT. Positiva >5mm.
• Detección interferón gamma en combinación con PT.
• Practicarse si se va a hacer una actuación.
• Sospechar TB pulmonar si síntomas respiratorios más 2-3 semanas y si hemoptisis.
• Sospecha TB extrapulmonar si proceso inflamatorio en otros órganos. DD de FOD.
• Fiebre en VIH.
• VIH: formas explosivas por síndrome de reconstitución inmune al iniciar tratamiento antirretroviral
RESUMEN (II)
• En el diagnóstico de sospecha: Rx. Simple de tórax.
• Inmuno competentes: si normal va en contra de TBC.
• Pruebas más complejas (TAC y RM) para las formas extrapulmonares.
• TB pulmonar: 3 muestras seriadas de secreciones respiratorias. También en la extrapulmonar.
• Hacer cultivo (medios líquidos automatizados y sólidos), antibiograma a fármacos de 1ªlínea y tinción ácido-alcohol resistente.
• Amplificación genética con coadyuvantes.
• Detección de mutaciones: resistencias.
RESUMEN (III)
• Casos nuevos sin contraindicación HREZ (2meses) y HR (4 meses).
• También en embarazo, lactancia y niños, hepatopatías crónicas no severas y formas extrapulmonares excepto meningitis 12meses y raquídea con afectación neurológica 9 meses
• Corticosteroides en meningitis y pericarditis.
• VIH: HREZ si se emplean 2 análogos de nucleósidos con efavirenz, nevirapina o enfuvirtida.
• Control del abandono e incumplimiento.
• TIT se trata una vez descartada enfermedad, en niños (<5años), adolescentes, VIH e ID. Con H 6 meses, excepto VIH, niños y lesiones residuales 6-9 meses.
• TB pulmonar: aislamiento respiratorio 3 semanas.
• Estudiarse el personal sanitario 1/año, estudiarse los contactos.
• No vacunación masiva.