Date post: | 03-Jan-2015 |
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DR. MARCO ANTONIO HERNÁNDEZ GUEDEA
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN
Aparece mencionado en el año 310-250 A.C. en los escritos de Eristates
Rufo de Efeso le pone el nombre de páncreas de griego ‘pan: todo; ‘kreas: carne
Wirsung describió el conducto principal en 1642
Vater en 1720 menciona el ensanchamiento del conducto en su unión con colédoco
Santorini 1734 descubre el conducto accesorio
ANATOMĺA
Órgano retroperitoneal situado detrás del estómago y del epiplón menor
Se extiende desde el duodeno medial y superior a la izquierda hasta el hilio esplénico
Por delante de la Aorta, vena cava inferior, vena esplénica y glándula suprarrenal izquierda
Se divide en:1. Cabeza
2. Cuello
3. Cuerpo
4. Cola
IRRIGACIÓN
Irrigada principalmente por tronco celiaco a través de arteria esplénica y gastroduodenal y de la arteria mesentérica superior
Drenaje venoso a través de venas esplénicas, mesentérica superior y porta
INERVACIÓN
Tiene inervación simpática y parasimpática del sistema neurológico vegetativo
La via principal del dolor pancreático la forman fibras nociceptivas del páncreas que se dirigen a los ganglios celiacos y da nervios esplácnicos y llegan a la cadena simpática torácica
Generalmente los nervios viajan en sentido de las arterias que irrigan al páncreas
CONDUCTOS
Principal Wirsung (cruza a nivel de T12 L2)
Accesorio Santorini: es de menor diámetro que el principal
EMBRIOLOGĺA Aparece en la 4ta semana de 2 esbozos
endodérmicos del duodeno
ANOMALĺAS CONGÉNITAS
Páncreas divisum
Páncreas ectópico
Páncreas anular
Quiste pancreático del desarrollo
FISIOLOGĺA
Secreta 2.5 lts diarios de jugo pancreático
Líquido claro incoloro, con abundante bicarbonato
Contiene 6-20 gr de proteína
Su función es alcalinizar el duodeno y la digestión de alimentos
FISIOLOGĺA
Más del 90% de la secreción son enzimas digestivas
Son proteínas almacenadas como proenzimas inactivas
Hay secreción de amilasa, lipasa, ribonucleasas que son enzimas activas
Hay secreción de factores liberadores de colecistocinina y de péptido intestinal
PANCREATITIS
Inflamación no bacteriana del tejido pancreático
Puede ser: aguda o crónica
Las lesiones anatomopatológicas son necrosis del parénquima y de la grasa pancreática
La magnitud de la reacción inflamatoria varia de acuerdo a la gravedad del episodio
ETIOLOGĺA
70-80% son de origen biliar
10-15% son idiopáticas
10-15% son de origen múltiple (medicamentos, DM, alcohol)
Etiología de la pancreatitis
Pancreatitis agudaAbuso de alcohol
Cálculos en la vía biliarCPRE
FármacosHipercalcemiaHiperlipidemia
IdiopáticaInfeccionesIsquemiaParásitos
Picadura de escorpiónPostoperatoria Traumatismos
Pancreatitis crónicaAbuso de alcoholAutoinmunitaria
HereditariaHipercalcemiaHiperlipidemia
IdiopáticaObstrucción distal
CUADRO CLĺNICO
Dolor abdominal
Náusea
Vómito
Transflictivo
Epigastrico con irradación a HCD. HCI, parte baja de tórax
Inicio brusco y progresivo
Dolor constante y creciente
Atenúa en posicion de gatillo
HALLAZGOS FĺSICOS Pacientes buscan posición antiálgica Postración Hipertermia Taquicardia, taquipnea, hipotensión Derrame pleural
Alteraciones del estado de alerta Ictericia Distención abdominal Grey turner Cullen Induracion subcutánea, eritema
DIAGNÓSTICO
BH ES QS PFH AMILASA
Niveles aumentan 2-12 hrs después del inicio de los síntomas3-6 días para normalizarse
ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografía de tórax
Radiografías simples de abdomen
Ecografía de abdomen
TC
Diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda
Colecistitis o colangitisIsquemia o infarto mesentéricoObstrucción intesntinalPerforación de víscera hueca
PRONÓSTICO DEL EPISODIO AGUDOSignos pronósticos de Ranson
Pancreatitis por cálculos biliares
En el momento del ingreso En las primeras 48 hrs
Edad > 70 años Leucocitos >18 000/mm3Glucosa >220 mg/dlLDH >40 UI/LAST >250 U/dl
Descenso del Hto >10%Elevación del BUN >2 mg/dlCa <8 mg/dlDeficit de base >5 mEq/LSecuestro de líquidos >4 L
Causa distinta de litiasis
Edad > 55 años Leucocitos >16 000/mm3Glucosa >200 mg/dlLDH >350 UI/LAST >250 U/dl
Descenso del Hto >10%Elevación del BUN >2 mg/dlPaO2 <55 mmHgCa <8 mg/dlDeficit de base >4 mEq/LSecuestro de líquidos >6 L
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO
Tratamiento del dolor Corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas SNG Profilaxis antibiótica Soporte nutricional
Complicaciones :
Colecciones agudas de líquidos Necrosis pancreática Suedoquiste pancreático Absceso pancreático
Diagnóstico de complicaciones:
Ecografía
Tomografía computada
Biopsia guiada por ecografia
Tratamiento de las complicaciones
1. Drenaje por punción
2. Drenaje con catéteres
3. Drenaje interno
4. Cirugía
Lesiones irreversibles del tipo fibrosis pancreática y pérdida de la función del tejido pancreático exocrino, endocrino, o de ambos
Causa más frecuente, abuso de alcohol
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico insidioso Dolor epigástrico irradiado a espalda
desencadenado por alimentos o alcohol No se diferencian clinicamente de los
ataques agudos 60-80% de los pacientes con antecedente de
alcoholismo DM, esteatorrea: denotan que se ha perdido
parte de la función pancreática
ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías o TC demuestran calcificaciones pancreáticas que resultan diagnósticas de la pancreatitis crónica
CPRE
PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
Se requiere de una pérdida de más del 90% de la función exocrina para que se produzca esteatorrea
EVOLUCIÓN NATURAL
Enfermedad indolora Enfermedad sintomática
Tratamiento del dolor:
Tratamiento médico
Tratamiento endoscópico
Técnicas neuroablativas
Tratamiento quirúrgico
Benignos
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso
Tumor mucinoso papilar
Adenocarcinoma de páncreas
5ta causa de muerte por cáncer en EU Más frecuente en hombres 80% ocurre alrededor de los 50-60 años Menos del 2% afecta a menores de 40
años
80-90% son adenocarcinomas ductales 70% aparecen localizados en la cabeza
del páncreas Por lo general al momento del
diagnóstico miden más de 3 cm Son frecuentes las zonas de invasión
vascular y linfática alrededor del tumor
Otros tipos malignos de tumores son :
Pancreatoblastoma Liposarcomas Plasmocitomas Linfomas Carcinomas de células acinares
Cuadro clínico Frecuentes Infrecuentes
Cancer de cabeza de pancreas
Pérdida de peso 92%Dolor 72%Ictericia 82%Coluria 63%Acolia 62%Anorexia 64%
Náusea 37%Debilidad 35%Prurito 35%Vómito 37%
Cancer de cuerpo y cola
Pérdida de peso 100%Dolor 87%Debilidad 43%Anorexia 33%Náusea 45%Vómito en el 37%
Ictericia 7%Coluria 5%Acolia 6%Prurito 4%
Diagnóstico1. Historia clínica2. Ecografia de abdomen3. TC4. CPRE5. USE6. Marcadores tumorales (CEA, Ca 19-9)
Estadificación del cáncer de páncreas
ESTADIO ESTADIO T ESTADIO N ESTADIO M
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1,T2,T3 N1 M0
III T4 CUALQUIER N M0
IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1
Cirugía de resección de los tumores de la cabeza del páncreas y del páncreas menor
Complicaciones de la pancreatoduodenectomía
Mortalidad 2-4% Dehiscencias anastomóticas
Dehiscensia de la anastomosis pancreática 15-20% ocasiona una fístula pancreática
Retraso en el vaciamiento gástrico 15-40% Abscesos intraabdominales
Resultados de la pancreaticoduodenectomía
Tasa de supervivencia a los 5 años 15-20%
Márgenes negativos supervivencia a los 5 años del 26%
Tratamiento no quirúrgico o paliativo
Endoprótesis
Tratamiento quirúrgico paliativo
Colecistoyeyunostomía Coledocoyeyunostomia
3-12% de los pacientes con un traumatismo abdominal grave sufre lesiones pancreáticas
Lesión pancreática aislada es muy rara
2/3 obedecen a traumatismos penetrantes 1/3 contusiones
Tasa de mortalidad por las contusiones 17-19%
Mientras 3-5% lesiones penetrantes
15-22% heridas por pistolas 46-56 % por escopeta
Diagnóstico Amilasa elevada en la mayoría de los
casos TC
Tratamiento depende de la ruptura del conducto pancreático, lesiones de vasos importantes y lesiones duodenales
CPRE en evaluación tardía de probables lesiones de conducto pancreático
Clasificación de lesiones dudodenales
Grado I: contusión o laceración leve sin lesión de conducto
Grado II: contusión o laceración importante sin laceración de conducto
Grado III: sección o lesión distal con traumatismo ductal
Grado IV: sección o lesión proximal de la ampolla
Grado V: rotura masiva de la cabeza del páncreas
Tratamiento:
1. Observación y drenaje2. Desbridación, drenaje y posible
reparación3. Resección distal, posible drenaje de Y
Roux 4 y 5 control de daño, hemostasia, drenaje;
resección y posible drenaje de Y de Roux, pancreaticoduodenectomia