Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” Área Cs. De la Salud Programa Medicina Morfofisiopatologia III Enfermedad Cerebrovascular - Arias Jesús. - Chirino Franklin. - Córdoba Marelys. - Duran Joanni. - Gallardo Mariangel. - Malpica Karen. - Villa Yaritza. Prof. Weinhold Penso Lourdes
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1. Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda rea
Cs. De la Salud Programa Medicina Morfofisiopatologia III - Arias
Jess. - Chirino Franklin. - Crdoba Marelys. - Duran Joanni. -
Gallardo Mariangel. - Malpica Karen. - Villa Yaritza. Prof.
Weinhold Penso Lourdes
2. Cerebro recibe el 15% del gasto cardiaco Falta de flujo
cerebral solo puede ser tolerado por pocos segundos sin perdida de
conciencia y solo 3-4 minutos sin dao cerebral permanente a
temperatura normal.
3. Circulacin Arterial - Sistema Carotideo. - Sistema Vertebro
Basilar. Circulacin Venosa Sistema carotideo: Irriga los lbulos
frontal y parietal, los nervios pticos y la retina y parte del
diencfalo y del lbulo temporal. Sistema vertebrobasilar: Irriga el
cerebelo, tronco del encfalo, lbulo occipital y parte del diencfalo
y del lbulo temporal.
5. Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un
conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a
una disminucin del flujo sanguneo en el cerebro (Flujo sanguneo
cerebral o FSC) con la consecuente afectacin, de manera transitoria
o permanente, de la funcin de una regin generalizada del cerebro o
de una zona ms pequea o focal, sin que exista otra causa aparente
que el origen vascular.
6. o Tercera causa de muerte a nivel mundial. o Mortalidad 30%
durante el primer ao. o15% aos subsiguientes. oUna de las primeras
causas de incapacidad.
7. Las causas ms frecuentes de enfermedad cerebrovascular son
la trombosis en pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia
cerebral hipertensiva, el accidente isqumico transitorio, el
embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones
arteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis tambin causan con
frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas
alteraciones hematolgicas como la policitemia y la prpura
trombocitopnica, los traumatismos de la arteria cartida, los
aneurismas disecante de la aorta, la hipotensin arterial sistmica y
la jaqueca con dficit neurolgico.
8. NO modificables Edad. Sexo. Raza. Factores genticos.
Modificables Hipertensin Arterial. Diabetes. Hipercolesterolemia.
Obesidad. Consumo de licor y tabaco. Anticonceptivos Orales.
9. segn la evolucin del ECV Accidente Isqumico Transitorio:
> 24 horas. Dficit Isqumico Neurolgico Reversible: < 24
horas. Accidente Cerebrovascular Establecido. Accidente
Cerebrovascular Estable. Accidente Cerebrovascular en evolucin
progresivo. Accidente Cerebrovascular con tendencia a la
recuperacin o secuelas mnimas. Isqumico (84% - 80% de los casos).
Trombtico Emblico Hemorrgico (16% - 20% de los casos).
Intracerebral Subaracnoideo
10. Sndrome clnico producido por el dficit absoluto o relativo
de irrigacin sangunea de una o varias reas del cerebro o del tallo
enceflico.
11. Un accidente cerebrovascular isqumico ocurre cuando una
arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada,
reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de sangre.
Aproximadamente un 80% de todos los accidentes cerebrovasculares
son de tipo isqumico. Los cogulos de sangre son la causa ms comn de
bloqueo arterial y de infarto cerebral. Cuando los cogulos de
sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria,
ocasionan una lesin devastadora al interferir con el flujo normal
de sangre. Un cogulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del
cerebro puede trasladarse a travs de los vasos sanguneos y quedar
atrapado en una arteria cerebral. Un accidente cerebrovascular
ocasionado por un mbolo se denomina accidente cerebrovascular
emblico. Una trombosis es la formacin de un cogulo de sangre en una
de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial
hasta que aumenta de tamao, lo suficiente para bloquear el flujo de
sangre al cerebro. Los accidentes cerebrovasculares isqumicos
tambin pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento de
una arteria debido a la acumulacin de placa. La enfermedad de los
vasos sanguneos ms comn que ocasiona estenosis es la
arteriosclerosis.
12. Microscpicamente, el cerebro est tumefacto, las
circunvoluciones estn ensanchadas y los surcos estrechados. La
superficie del corte muestra una mala demarcacin entre la sustancia
gris y la blanca. Modificacin aguda de las clulas neuronales
(neuronas rojas). Microvacuolizacin. Eosinofilia. Picnosis.
Cariorrexis. Alteraciones en las primeras 12 y 24 horas.
13. Necrosis del tejido. Entrada de Macrfagos. Proliferacin
vascular. Gliosis Reactiva. 24 y 2 semanas.
14. Encefalopata Isqumica Hipoxica La encefalopata isqumica
hipoxica (HIE, por sus siglas en ingls) es una condicin en la cual
el cerebro completo no recibe suficiente oxgeno, pero no est
absolutamente privado de ste. Infarto Cerebral El infarto cerebral
es un accidente cerebrovascular causado por un proceso de isquemia,
durante el cual muere parte de la masa enceflica debido al fallo en
la irrigacin sangunea.
15. Es cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se
detiene por un breve perodo de tiempo. COMIENZAN IGUAL QUE UN ACV
Suele resolverse en menos de 24 horas: 5-15 minutos. Su aparicin es
una advertencia del riesgo de sufrir un ACV como tal. Si se repiten
varias veces y se manifiestan siempre con los mismos. sntomas es
altamente sugestivo de origen trombtico. Despus de un AIT, el
bloqueo se rompe rpidamente y se disuelve. A diferencia de un
accidente cerebrovascular, un AIT no provoca la muerte del tejido
cerebral.
16. La prdida del flujo de sangre a un rea del cerebro puede
ser causada por: Un cogulo de sangre en una arteria del cerebro. Un
cogulo de sangre que viaja hacia el cerebro desde otro sitio del
cuerpo (por ejemplo, desde el corazn). Una lesin a los vasos
sanguneos. Estrechamiento de un vaso sanguneo en el cerebro o que
lleva al cerebro. La hipertensin arterial es el riesgo nmero uno
para los AIT y los accidentes cerebrovasculares. Los otros factores
mayores de riesgo son: Fibrilacin auricular. Diabetes. Antecedentes
familiares de accidente cerebrovascular. Colesterol alto. Mayor
edad, especialmente despus de los 55. Raza (los afroamericanos son
ms propensos a morir de un accidente cerebrovascular). Las personas
que tienen cardiopata o mala circulacin en las piernas causadas por
arterias estrechas tambin son ms propensas a tener AIT y accidente
cerebrovascular.
17. Dficit motora. Dficit sensitiva. Otras alteraciones motoras
(ataxia, incoordinacin, temblor). Alteraciones del lenguaje. Otras
disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusin,
demencia). Vrtigo, mareos. Crisis epilpticas. Compromiso de
conciencia. Cefalea. Nuseas y vmitos. Presencia del Signo de
Babinski.
18. El accidente cerebrovascular hemorrgico ocurre cuando un
vaso sanguneo se rompe dentro del cerebro. El accidente
cerebrovascular hemorrgico se asocia ms a menudo con la presin
arterial elevada, la cual tensiona las paredes arteriales hasta
cuando se rompen. Otra causa de accidente cerebrovascular es un
aneurisma.
19. Es una coleccin de sangre dentro del parnquima cerebral
producida por una rotura vascular espontanea, no traumtica. La H.I
puede ser primaria o secundaria. Se denomina primara a la causada
por rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encfalo
cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos. Por el
contrario la secundaria es producida por la rotura de vasos
congnitamente anormales de vasos neoformados o de vasos afectados
por inflamacin asptica o sptica.
20. Las hemorragias hipertensivas se producen por la rotura de
los microaneurismas denominados aneurismas de Charcot-Buchard, que
se forman en las bifurcaciones de las pequeas arterias
intraparenquimatosas..
21. Macroscpicamente: Se caracterizan por una extravasacin de
sangre con compresin del parnquima adyacente. Microscpicamente: La
lesin inicial se identifica por un ncleo central de sangre
coagulada, rodeado por un margen de tejido cerebral que presenta
alteraciones neuronales y gliales anxicas as como edema.
22. Posteriormente el edema se resuelve. Aparecen macrfagos
cargados de pigmento y de lpidos. Se observa una proliferacin de
astrocitos reactivos en la periferia, con la misma secuencia
temporal que la observada tras un infarto cerebral.
23. Dficit neurolgico: Por la maana y en ms de la mitad de los
casos de manera instantnea. Cefalea y Vmitos: No constantes.
Alteracin de la consciencia: Solo en hemorragias ms
voluminosas.
24. Es la extravasacin de sangre en el espacio Subaracnoideo o
leptomeningeno situado entre la aracnoides y la piamadre en el que
se encuentra el LCR.
25. La mas frecuente son los traumatismos craneales, las otras
determinan la llamada HSA espontanea o sin causa aparente, que son
las causadas por aneurismas. 1. La unin de la cartida con la
comunicante posterior. 2. La arteria comunicante anterior. 3. La
primera bifurcacin de la arteria cerebral media en la cisura de
Silvio.
26. Los aneurismas saculares se desarrollan debido a que existe
una discontinuidad en el msculo liso de la capa media a nivel de
las bifurcaciones arteriales. Sobre esta pared atenuada se pueden
depositar cogulos hemticos laminados y fibrina. La mayor parte de
los aneurismas saculares aparecen de forma espordica, aunque
algunos procesos patolgicos se asocian particularmente con su
presencia. Los aneurismas aumentan de tamao con el tiempo; la
posibilidad de rotura se incrementa cuando el dimetro excede los 10
mm.
27. Manifestacin Porcentaje (%) Cefalea 74-80 Nuseas y vmitos
70-80 Alteraciones de la conciencia 60-70 Prdida transitoria de la
conciencia 50 Rigidez de nuca 40-50
28. GRADO I Ausencia de sntomas, cefalea leve o rigidez de nuca
leve. GRADO II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresa
de pares craneales. GRADO III Obnubilacin, confusin, leve dficit
motor. GRADO IV Estupor, hemiparesa moderada a severa, rigidez de
descerebracin temprana o trastornos neurovegetativos. GRADO V Coma,
rigidez de descerebracin.
29. Grado I Sin sangre detectable. Grado II Disposicin difusa
de la sangre en el espacio subaracnoideo sin cogulos localizados
con una capa vertical menor a 1 mm. Grado III Cogulos localizados
en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o
igual a 1 mm. Grado IV Sangre intraparenquimatosas o
intraventricular.
30. Tener en cuenta para la fisiopatologa de la ECV La tensin
parcial de oxgeno El flujo sanguneo cerebral Y la glucemia. Las
neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, as como de fosfato
de alta energa, para lo cual necesita un flujo sanguneo cerebral de
casi 60 ml/100g/min. Es evidente que en la isquemia se encuentra
cada del flujo, de la glucemia y de la tensin parcial de oxgeno,
producindose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible
porque las clulas pierden su capacidad de excitacin y metablica)
cuando el flujo sanguneo cerebral cae por debajo de los 12
ml/100g/min.
31. ECV de circulacin cerebral anterior Arteria oftlmica
Ceguera de un ojo Arteria cerebral anterior Paresia contra lateral
Dficit sensitivo contra lateral Desviacin ocular hacia el lado de
la lesin Incontinencia urinaria Bradicinesia Mutismo acintico
Arteria cerebral media Hemiplejia contralateral Dficit sensitivo
contralateral Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia Desviacin
ocular hacia el lado de la lesin Apraxia (hemisferio
izquierdo).
33. Lbulo frontal: Parlisis. Trastorno para planear una
secuencia de movimientos complejos necesarios para determinar
actividades con tareas mltiples: hacer caf. Perdida de la
espontaneidad al interactuar con otros. Dificultad para enfocarse
en una tarea. Cambios de humor. Trastorno expresin con lenguaje:
afasia de broca o motora.
34. Lbulo parietal: Anomia Agrafia Alexia Dificultad en dibujar
objetos Dificultad en distinguir la izquierda de la derecha
Dificultad con las operaciones matemticas
35. Lbulo occipital Trastornos de la vision Dificultad en
localizar objetos en el medio ambiente Agnosia cromtica
Dislexia
36. Lbulos temporales Prosopagnosia Afasia de Wernicke Perdida
de la memoria a corto plazo Dao lbulo derecho: habla persistente
Comportamiento agresivo creciente
37. Diagnsticos Examen Neurolgico: *Nivel de conciencia.
*Presencia o no de convulsiones. *Escala de Coma de Glasgow /
NIHSS*. *Pupilas: tamao, relacin, reactividad. *Movimientos de
miembros individuales HISTORIA CLNICA DETALLADA PARACLNICOS: *EKG.
*Rx de trax *Hematologa completa y pruebas de coagulacin
*Electrolitos sricos *Glicemia TAC Resonancia Magnetica
38. 1. Anticoagulantes: heparina intravenosa seguido de
warfarina 2. Agentes trombolticos: confirmado ACV isqumico: 3.
Activador plasminogeno de tejido recombnate: eficaz dentro de las
primeras 3 horas de la aparicin de la clnica ACV 4.
Neuroprotectores: ACV isqumico Protegen el cerebro contra lesin
secundaria 5. Tratamiento antihipertensivo durante las primeras
horas despus del evento, se aconseja, para no precipitar en una
cada mayor del flujo sanguneo cerebral, mantener la tensin arterial
sistlica (TAS) >200 hasta 220 mmhg y la diastlica (TAD) >110
hasta 120 mmhg. 6. Antagonistas del calcio: 7. La nimodipina