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El estudio de las alteraciones del sueño y,especialmente, de los trastornos respiratoriosdurante el sueño (TRS) ha permitido avanzaren el conocimiento fisiopatológico de múltiplesenfermedades que pueden modificarse por elsueño. Los mecanismos que regulan el sueñoy la respiración sufren profundos cambios a lolargo del primer año de vida. Los TRS ocurrenen el 1 a 3% de la población infantil. Sin embar-go, los niños diagnosticados de estos trastor-nos en España apenas suponen el 5 a 10% deltotal. La adolescencia es una época vulnerableen la que se condicionan muchas de las con-ductas de la vida adulta. La prevalencia de losTRS en los adolescentes viene a ser la mitadque la de los adultos. Aunque no se conoce bienla historia natural de los TRS en los niños y enlos adolescentes, se ha postulado que puedenser parte del mismo proceso y que la presen-cia de un TRS no diagnosticado y tratado enestos períodos podría condicionar un TRS gra-ve en la vida adulta.

Los ancianos están sujetos a modificacio-nes fisiológicas de su sueño que a veces sonerróneamente interpretadas como patológi-cas. Además, en estas personas se sobreaña-den los problemas médicos asociados al enve-jecimiento y al consumo de fármacos, quepueden afectar a la calidad y a la cantidad delsueño. La prevalencia de los TRS es muy ele-vada en los ancianos. En el momento actualno está resuelto si un TRS visto en un ancia-no debe tratarse de igual forma que en las eda-des medias de la vida. Algunos estudios sugie-ren que las complicaciones son menores y queel enfoque terapéutico podría ser distinto.

INTRODUCCIÓNDurante décadas, los trastornos respirato-

rios durante el sueño (TRS) y las alteracionesdel sueño han suscitado un escaso interés enla comunidad médica, que los ha consideradocomo trastornos anecdóticos que apenas reci-bían atención minoritaria en libros y revistas.Este fenómeno ha sido consecuencia de unaconcepción homeostática de la medicina, queconsideraba que el estado de salud o enfer-medad permanecía más o menos estable a lolargo de las 24 horas del día. Esto ha condi-cionado que la enseñanza de los trastornos delsueño haya sido prácticamente inexistente ennuestro período de formación como médicos.Sin embargo, la medicina tiende a ser crono-biología y el estado de salud y la enfermedadpueden variar a lo largo del día y, especial-mente, durante el sueño. El progresivo cono-cimiento de los TRS ha contribuido decisiva-mente a cambiar nuestra mentalidad sobre elsueño y sus alteraciones, al describirse enfer-medades cuya fisiopatología se produce duran-te el sueño, pero cuyas consecuencias clínicaspueden observarse durante la vigilia.

El estudio de los TRS en las edades extre-mas (niños, adolescentes y ancianos) ha repe-tido los mismos errores, agravados si cabe porlas especiales características de estos gruposde población. Así, en general, los niños conTRS presentan un buen estado de salud en lavigilia y los pediatras no suelen reconocer enellos los esfuerzos, a veces sobrecogedores,que estos niños deben realizar durante su sue-ño para poder respirar. Por otra parte, el diag-nóstico, aunque no es más difícil que en el

EL SUEÑO Y LA RESPIRACIÓN EN LASEDADES EXTREMAS: LO NORMAL Y LOANORMAL

J. Durán Cantolla, R. Rubio Aramendi

Trastornos 224pag 6.0 9/7/13 10:31 Página 189

adulto, sí es más complejo y requiere un per-sonal especialmente entrenado, por lo quemuchas unidades de sueño sólo estudian adul-tos. Todo ello ha favorecido que el nivel deinfradiagnóstico de los TRS en la edad pediá-trica resulte escandaloso en muchos paíseseuropeos. De forma complementaria, apenashay trabajos sobre los TRS en los adolescen-tes, sobre los que pesa un gran desconoci-miento. Finalmente, los TRS en los ancianosplantean la paradoja de hasta qué punto repre-sentan un problema real o son un proceso fisio-lógico propio del envejecimiento, o ambascosas y que, por tanto, no sería igual de nece-sario su tratamiento, como lo es en las edadesmedias de la vida. En este capítulo se analizael sueño, la respiración y las enfermedadesrelacionadas con ambos procesos en estos tresgrupos de edad y se compara con lo que suce-de en las edades medias.

LA EDAD PEDIÁTRICA

El sueño en los niñosLos niños recorren un camino mayor, en

términos fisiológicos, los primeros meses des-pués del nacimiento que en toda su vida adul-ta. Del mismo modo, la evolución de sus patro-nes de sueño sufre enormes cambios enperíodos muy cortos de tiempo. En los reciénnacidos, y hasta los tres meses, el sueño seclasifica en sueño tranquilo (equivalente al sue-ño NoREM o sin movimientos oculares rápi-dos) y sueño activo (equivalente al sueño REMo con movimientos oculares rápidos). Además,hay una proporción decreciente de sueño inde-terminado de difícil clasificación( 1 , 2 ). La pro-porción de sueño REM, inicialmente superiora la del sueño NoREM, va reduciéndose de for-ma progresiva en los meses subsiguientes (Fig.1a)(2,3), de forma que en el recién nacido pue-de constituir más del 50% del sueño, mien-tras que en un adulto está en torno al 20%.Los husos o s p i n d l e s, que tienen un origen talá-mico y funcionan a modo de marcapasos delsueño, aparecen a las seis semanas y son másprominentes a los cuatro a seis meses. Asi-

mismo, los complejos K siempre están pre-sentes a partir de los seis meses y es a partirde esa edad cuando el sueño NoREM puedeempezar a subclasificarse en estadios, aunquecon un predominio de los estadios de sueñomás profundos.

Un recién nacido normal duerme, por tér-mino medio, unas 16 a 18 horas diarias, tiem-po que se reduce a unas 14 a 15 horas a las16 semanas de vida y a unas 12 o 13 horashacia el año de edad. Aunque el sueño se dis-tribuye a lo largo del día y de la noche, se con-centra más en las horas nocturnas práctica-mente desde el nacimiento. Los niños tienen,durante los primeros meses de vida, un ritmode sueño-vigila ultradiano, con períodos alter-nantes de unas 4 horas, que se van dilatan-do conforme el niño crece. Por otra parte, laduración de los ciclos de sueño NoREM-REMtambién se modifica, variando desde los 50minutos en la infancia a los 90 minutos de losadolescentes y los adultos. Se cree que el relojcircadiano funciona desde el nacimiento, peroque está claramente ligado a los ritmos de sue-ño-vigilia a las 6 a 8 semanas. Así, el ritmoultradiano va dando paso a la consolidacióndel sueño en el período nocturno, conserván-dose todavía las siestas durante el día en núme-ro de tres entre los 3 y 6 meses, reduciéndo-se a dos entre los 6 y 12 meses y quedandoen una a partir del año de edad. Finalmente,estas siestas pueden desaparecer gradualmentea partir de los tres años y son del todo inusua-les a partir de los siete años.

Un aspecto muy importante son los des-pertares transitorios o a r o u s a l s y sus meca-nismos de regulación. Actualmente se con-sidera que los a r o u s a l s constituyen unmecanismo de defensa y que juegan un papelimportante en la protección de potencialesdaños respiratorios durante el sueño. Así, ela r o u s a l en el síndrome de apneas-hipopneasdurante el sueño (SAHS) se asocia a un aumen-to del tono muscular en la vía aérea superior(VAS), lo que permite establecer de nuevo lapermeabilidad al paso del aire y reinstaurarla respiración( 4 ). Se ha sugerido que la ausen-

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J. DURÁN CANTOLLA, R. RUBIO ARAMENDI


cia de este mecanismo o su malfunciona-miento en respuesta a la hipoxia o a la hiper-capnia podría favorecer la aparición del sín-drome de muerte súbita del lactante( 5 ). Portanto, el a r o u s a l es un importante mecanis-mo de defensa, que protege de potencialesdaños durante el sueño. Sin embargo, losmecanismos de producción de los a r o u s a l s,especialmente ante estímulos respiratorios,se conocen pobremente( 6 ).

Las bases neuroanatómicas de la respues-ta a los arousals se encuentran en el hipotá-lamo, el subtálamo, los lóbulos frontales y elsistema reticular ascendente. Este sistema reci-be estímulos viscerales y somáticos y de otrossistemas sensoriales y los transmite a los lóbu-los frontales, lo que resulta en una activaciónc o r t i c a l( 6 ). En 1992, la American Sleep Disor-ders Association o ASDA creó un consenso parala definición de los a r o u s a l s en los adultos( 7 ).

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EL SUEÑO Y LA RESPIRACIÓN EN LAS EDADES EXTREMAS: LO NORMAL Y LO ANORMAL

FIGURA 1. Distribución del tiempo de sueño de las fases que se asocian con movimientos oculares rápi-dos (REM) y las fases que no se asocian con ellos (NoREM) por grupos de edad.1A). Parámetros de normalidad en los niños de 0 a 12 meses de edad. Adaptado de Louis et al ( 2 ) y deHopenbrouvers et al(3). 1B). Distribución del sueño en 183 niños de 1 a 12 años de edad vistos en la uni-dad de sueño del Servicio de Neumología del Hospital Txagorritxu (Vitoria). Se han excluido todos los niñosportadores de trastornos respiratorios del sueño o de enfermedades neurológicas. 1C). Parámetros de sue-ño en 121 jóvenes de 13 a 30 años de edad vistos en la unidad de sueño del Servicio de Neumología delHospital Txagorritxu (Vitoria). Se han excluido todos los niños portadores de trastornos respiratorios delsueño o de enfermedades neurológicas. 1D). Distribución del sueño en 985 individuos de la poblacióngeneral de ambos sexos, de edades comprendidas entre 30 y 100 años, estudiados en la unidad de sue-ño del Servicio de Neumología del Hospital Txagorritxu (Vitoria). Se han excluido todos los individuos por-tadores de trastornos respiratorios del sueño o de enfermedades neurológicas.

0 m 2 m 4 m 6 m 8 m 10 m 12 m

Grupos de edad (meses)

1-2 3-4 5-6 7-8 9-10 11-12

Grupos de edad (años)

n=16 n=71 n=31 n=31 n=17 n=17Sueño (min): 294 338 353 356 341 330%REM %NoREM %Sueño indeterminado

REM III y IV I y II

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

30-39 40-49 50-59 60-69 70-75 76-85


n=94 n=164 n=162 n=160n=194 n=175Sueño (min): 387 332 353 386 307 302 292

REM III y IV I y II

86-100n=36

13-14 15-16 17-18 19-20 21-25 26-30


n=16 n=22 n=10 n=10 n=28 n=35Sueño (min): 330 335 329 306 347 336

REM III y IV I y II

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

A B

C D


Por el contrario, hasta la fecha no hay un con-senso en la definición de los a r o u s a l s en losniños, aunque es posible que los criterios dela ASDA puedan aplicarse a todas las edades( 6 ).Otro aspecto relevante es el del desconoci-miento del número de a r o u s a l s que deben pro-ducirse para que se consideren como anor-males en la población infantil.

McNamara et al. ( 8 ) observaron que losa r o u s a l s espontáneos ocurren cada 3 a 6 minu-tos en los lactantes y cada 6 a 10 minutos enlos niños, lo que sugiere que los niños tienentendencia a una mayor fragmentación de sue-ño que los lactantes y que, como es conocido,la tendencia a la aparición de a r o u s a l s e s p o n-táneos se incrementa con la edad. Asimismo,los a r o u s a l s también surgen como respuestaa estímulos auditivos durante el sueño. Sinembargo, la respuesta a estos estímulos esmucho menor en los niños más pequeños,aunque va aumentando con la edad, de formaque los adultos responden con más facilidadque los niños, si bien hay mucha variabilidad( 6 ).Los a r o u s a l s también aparecen ante estímu-los respiratorios como la hipoxia, la hiper-capnia o la oclusión de la VAS( 6 ). No obstante,la hipoxia es un estímulo muy pobre para pro-ducir a r o u s a l s, especialmente en los niñosmenores de seis meses y, aún más, en los pre-maturos. Además, la respuesta es menordurante el sueño REM que durante el sueñoNoREM. Sin embargo, la hipercapnia es unpoderoso estímulo para producir a r o u s a l s e nlos lactantes, los niños y los adultos, especial-mente en el sueño NoREM.

La respiración en los niñosSólo recientemente se están conociendo

los mecanismos implicados en el control dela respiración durante el sueño en los niñosy sus diferencias con los de los adultos. Lafrecuencia respiratoria es alta en el neonatoy puede oscilar entre 35 y 65 respiracionespor minuto( 9 ), reduciéndose de manera muymarcada a lo largo del primer año, y conti-nuando su disminución, de forma progresi-va, hasta alcanzar una frecuencia similar a la

del adulto. Este patrón sigue en paralelo larelación del peso con la frecuencia respira-toria, relación que está presente en todos losmamíferos. Así, la frecuencia respiratoria dis-minuye exponencialmente conforme aumen-ta el peso. En general, esta frecuencia esmayor en el sueño REM que en el NoREM enlos recién nacidos y los lactantes. En los niñosmayores la frecuencia respiratoria alcanza sunivel más bajo en la fase II del sueño NoREMy durante la segunda parte de la noche( 9 ). Enlos adolescentes, por el contrario, dicha fre-cuencia es mayor y variable durante el sue-ño REM y menor durante las fases III y IV delsueño NoREM. Estas diferencias son más evi-dentes en los lactantes y mucho menosimportantes en los niños mayores y en losa d o l e s c e n t e s .

En general, la ventilación desciende duran-te el sueño, en comparación con la vigilia, enlos niños, los adolescentes y los adultos. Duran-te el sueño NoREM la ventilación se controlapor factores metabólicos. La respiración esregular, pero el volumen corriente y la fre-cuencia respiratoria son menores que en lavigilia, lo que resulta en una reducción del volu-men minuto. Esta reducción, en combinacióncon la posición en supino y la caída del tonode los músculos intercostales, disminuye lacapacidad residual funcional (FRC). Además,la disminución del volumen pulmonar y el des-censo del tono de los músculos de la VAS pro-ducen un marcado aumento de la resistenciade dicha vía.

Durante el sueño REM la respiración esirregular. Tanto la frecuencia respiratoria comoel volumen corriente varían y son habitualeslas apneas centrales. Además, la inhibición dela actividad tónica de los músculos intercos-tales durante el sueño REM ocasiona una aúnmayor reducción de la FRC que la que se obser-va en el sueño NoREM. De forma comple-mentaria, se produce una hipotonía en losmúsculos de las vías respiratorias altas, sincambios en la contractilidad diafragmática, loque favorece la aparición de apneas obstruc-tivas. Finalmente, la respuesta ventilatoria a

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la hipoxia y a la hipercapnia disminuye duran-te el sueño. Así, en el sueño normal los niñosexperimentan un incremento plasmático delanhídrido carbónico (CO2) y una reducción dela saturación arterial de oxígeno (SaO2). Estosefectos, que constituyen fenómenos norma-les en el sueño de un niño, están aún muchomás exagerados en los niños que tienen unaenfermedad respiratoria o de la VAS.

En 1972, Rigatto y Bradly describieron, porprimera vez, la respiración periódica duranteel sueño asociada al sueño REM en los niñosp r e m a t u r o s( 1 0 ). El sueño REM es un sueño onto-genicamente primitivo y relacionado con lainmadurez de la formación reticular. Cuantomás prematuro es un niño más sueño REMmuestra y más probabilidad tiene de que apa-rezca una respiración periódica. El neonato y,en particular, el niño prematuro respiran irre-gularmente, con una gran variabilidad de res-piración a respiración, con períodos interca-lados con respiración periódica y apneas. Larespiración periódica, alternando con una res-piración normal y con períodos de apneas de5 a 10 segundos, es común en los prematurosy se ve tanto en el niño despierto como en elsueño tranquilo, aunque es mucho más fre-cuente en el sueño REM( 1 1 ). La causa de la res-piración periódica no se conoce bien, peromuchos investigadores creen que depende dela concentración sanguínea de los gases res-piratorios(12). En general, la ventilación minu-to aumenta en el sueño REM, lo que se debe,fundamentalmente, a un ascenso de la fre-cuencia respiratoria, ya que es mínima la modi-ficación del volumen corriente(11).

Se ha demostrado que la inhalación de CO2

incrementa la ventilación durante el sueño acti-vo y el sueño tranquilo en los recién nacidos,si bien la respuesta es menor en el sueño acti-v o( 1 2 ). Por otra parte, la inhalación de oxígeno( O2) a baja concentración aumenta inmedia-tamente el volumen minuto, lo que se siguede una reducción posterior a los 5 minutos( 1 1 ).Este fenómeno se produce tanto en vigiliacomo durante el sueño tranquilo y el sueñoactivo, aunque es más sostenido en el sueño

tranquilo, lo que refleja el mayor control auto-nómico y la mayor respuesta a los estímulosquímicos que se produce en esa fase del sue-ñ o( 1 2 ). El incremento inicial en el volumenminuto traduce una estimulación de los qui-miorreceptores periféricos y se asocia a unaumento de la frecuencia respiratoria y delvolumen corriente. La respuesta tardía estámediada por una reducción en la frecuenciar e s p i r a t o r i a( 1 0 ). Por otra parte, la administra-ción de O2 a altas concentraciones origina undescenso inmediato en la ventilación, que sesigue de una hiperventilación posterior. Estasucesión de fenómenos es similar en vigilia,en el sueño tranquilo y en el sueño activo, loque sugiere que los quimiorreceptores perifé-ricos tienen una respuesta independiente delas fases del sueño en los niños( 1 1 ). La reduc-ción inmediata en la ventilación que se obser-va tras la administración de O2 al 100% se pro-duce por un descenso de la frecuenciarespiratoria, lo que favorece la aparición deapneas, y por una disminución del volumencorriente. Por último, el incremento tardío dela ventilación se relaciona con una vasocons-tricción cerebral, aunque no puede descartar-se un efecto debido a cambios mecánicos ori-ginados en las vías aéreas.

Por tanto, puede decirse que el sueño secomporta como un importante modulador dela respiración, que es especialmente relevan-te en el neonato y en los niños más pequeños.Aunque muchos de estos cambios son fisioló-gicos, en presencia de situaciones especiales,como los TRS, pueden representar la diferen-cia entre vivir y morir, sobre todo si la res-puesta en la producción de los arousals no esla adecuada.

Los trastornos respiratorios del sueño enlos niños

Son muchos los trastornos del sueño en laedad infantil. El estudio de la mayoría de ellosse escapa de la intención de esta monografía.Sin embargo, es importante saber que el sue-ño del niño puede afectarse por alteracionesconductuales, procesos psicológicos, interac-

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ciones entre los padres y el hijo, hábitos inco-rrectos y desórdenes específicos del sueño. Aveces no es fácil distinguir lo normal de lo anor-mal, especialmente cuando el mismo eventoen un adulto puede ser anormal en un niñoy viceversa. Así, la necesidad de hacer siestaso la enuresis pueden ser normales en un niñomenor de dos años, pero resultan anormalesen un niño mayor o en un adolescente. Lo mis-mo puede decirse de las parasomnias, elnúmero de horas de sueño, etc. Por tanto, lavaloración de cualquier trastorno del sueñodebe tener en cuenta la edad en la que se pro-duce. Los TRS en el niño representan el gru-po más importante y requieren una especialatención.

Respiración periódica, apnea del lactante,episodios agudos potencialmente fatales ysíndrome de la muerte súbita del lactante

– Apneas durante el sueño. Es uno de lostrastornos más frecuentes en el período neo-natal. Se clasifican como primarias cuando nose identifica una causa subyacente. Su fre-cuencia es inversamente proporcional a la edadde gestación (en un 25% en los menores de2,5 kg y en un 80% en los menores de 1,5 kg).Suelen ser crisis esporádicas y aleatorias yse considera que son secundarias a la inma-durez del control ventilatorio. Desaparecenespontáneamente y no se las asocia con nin-guna enfermedad.

– Respiración periódica. Es un patrón ven-tilatorio que suele aparecer en el sueño acti-vo, que es tanto más frecuente cuanto másprematuro es el niño y que suele persistir enlas primeras etapas de la lactancia. Se carac-teriza por respiraciones rápidas durante 10 a15 segundos, seguidas de una apnea de 5 a 10segundos, sin alteraciones en la frecuencia car-díaca ni en la coloración cutánea. Tampoco seha relacionado con la aparición de enferme-dad alguna.

– Apneas del lactante. Aparecen durantelos primeros seis meses de vida. Los lactantesa término pueden presentar apneas aisladasde 5 a 10 segundos, con respiración periódi-

ca o sin ella. Estas apneas cursan sin bradi-cardia ni cambios en la coloración y se resuel-ven de forma espontánea. Las apneas se con-sideran significativas cuando se prolongan másde 20 segundos o se acompañan de bradicar-dia o de cianosis. La mayoría ocurre duranteel sueño activo. Pasados los seis meses de vidasuelen desaparecer.

– Episodios agudos potencialmente fatales(apparent life threatning episodes o ALTE). Sonepisodios que asustan al observador y que secaracterizan por una combinación de apneas(centrales u ocasionalmente obstructivas), cam-bios en la coloración (generalmente cianosiso palidez, pero en ocasiones eritema o pléto-ra), pronunciadas modificaciones en el tonomuscular (generalmente flaccidez) y signos deahogamiento o sofocación. Su frecuencia varíaentre el 0,05 y el 1%. La apnea es sólo una delas causas y en el 50% de los casos son idio-páticos. Existen otras muchas causas posibles,como el reflujo gastro-esofágico, la incoordi-nación faríngea, las convulsiones, las infec-ciones, las cardiopatías, el espasmo del sollo-zo, el síndrome de hipoventilación central, lasanomalías del sistema nervioso central o laasfixia accidental o intencionada. Un ALTErequiere ingreso y valoración clínica. Los casosmás graves deben monitorizarse.

– Síndrome de la muerte súbita del lactan-te (SMSL). Es el más impactante de los pro-blemas del sueño infantil( 1 4 ). Su definición con-sensuada es la de “muerte inesperada de unniño menor de un año, que permanece inex-plicada después de una minuciosa investiga-ción del caso, en la que se incluye la realiza-ción de una autopsia completa, un examen dellugar de la muerte y una revisión de la histo-ria clínica”. Es la principal causa de muerte enlos niños entre 1 mes y 1 año de vida en lospaíses desarrollados. Su frecuencia varía enlos distintos países (0,4-6,3/100.000 nacidosvivos). En España se comunican unos 370-550casos al año.

El perfil del niño fallecido es el siguiente:lactante entre 1 y 12 meses, con un pico defrecuencia entre los 2 y los 4 meses (40-50%

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de las muertes a esa edad), más habitualmenteun varón, en tiempo frío (el 95% de los casossucede entre octubre y abril), durante las horasde sueño y, frecuentemente, habiendo pade-cido un cuadro viral banal los días anteriores.Los factores de riesgo más referidos son el dor-mir en decúbito prono( 1 5 ), la prematuridad,el bajo peso al nacer, la juventud de la madre,la multiparidad, los cuidados prenatales tar-díos o ausentes, el abuso de drogas o de taba-co durante el embarazo, la exposición post-natal al humo del tabaco y la lactancia artificial.Recientes estudios genéticos sugieren unapotencial relación del SMSL con el gen Krox-20, el pro-oncogén Ret, el gen Mash J y el genregulador de la proteína de transporte de laserotonina. Estos genes están relacionados conla respuesta ventilatoria y los a r o u s a l s. El habertenido un hermano fallecido de un SMSLaumenta el riesgo de un SMSL hasta cuatro aseis veces. Un ALTE previo incrementa el ries-go de un SMSL en un 13%, pero el ALTE sólocontribuye al respecto en un 8 al 10%.

Síndrome de apneas-hipopneas durante elsueño en los niños

– Definición y concepto. El SAHS se definepor la aparición de episodios repetidos de obs-trucción parcial o completa de la VAS duran-te el sueño, que dan lugar a una alteración dela ventilación normal y de los patrones de sue-ñ o( 1 6 ). El SAHS en los niños no tiene, al con-trario que en los adultos, una predilección porlos varones, sino que muestra una frecuen-cia similar en ambos sexos( 1 7 , 1 8 ). Aunque se hadescrito en todas las edades, el pico de inci-dencia se sitúa entre los 2 y los 6 años debidoa que, en este período, las relaciones anató-micas del tejido linfático local y de la VAShacen que el calibre de esta última sea menor.

Los criterios de definición del SAHS infan-til son diferentes a los del adulto (Tabla 1)( 1 9 ).En primer lugar, el criterio habitualmente uti-lizado en el adulto para la definición de unaapnea, como una pausa mayor de 10 segun-dos, no es imprescindible. En los niños unperíodo de tiempo menor es capaz de produ-

cir caídas significativas en la SaO2 y retenciónde CO2. Una apnea obstructiva se define comola ausencia de flujo oronasal durante un tiem-po superior al doble de un ciclo respiratorio,en presencia de actividad muscular continuatorácica y abdominal. Las hipopneas son reduc-ciones del flujo oronasal de, al menos, un 50%.En los niños se observan más frecuentementeque las apneas y se traducen clínicamente porla presencia de relevantes esfuerzos ventilato-rios nocturnos. El número de apneas más elnúmero de hipopneas dividido por las horasde sueño se define como el índice de apneas-hipopneas (IAH). Un índice mayor de 1 paralas apneas( 1 9 ) y mayor de 3 para las hipopne-a s( 1 6 ) se considera como anormal, cuando enlos adultos se estima que el IAH es anormal apartir de 5 o 10. Otra característica es que enlos niños son frecuentes las llamadas apneascentrales de transición sueño-vigilia, que nosuelen representar un problema médico si nose acompañan de alteraciones en el intercam-bio gaseoso o de cambios en el patrón del sue-ñ o( 1 6 ). En la tabla 2 se presentan las caracte-rísticas diferenciales entre el SAHS de los niñosy el de los adultos.

– E p i d e m i o l o g í a . A pesar de que se hanrealizado pocos estudios epidemiológicos enniños y de que la metodología empleada hasido, en muchos casos, controvertida (Tabla3 )( 2 0 - 2 3 ), en general se considera que el ronquidocrónico está presente en el 5 al 12% de losniños y que entre el 1 y el 3% de la poblacióninfantil es sospechosa de padecer un SAHS.

– Factores de riesgo. Los factores de riesgodel SAHS en los niños son múltiples. Así, aun-que se ha descrito asociado a la respiraciónbucal, las infecciones de la vía aérea superior,el fumar pasivamente y la atopia( 2 4 , 2 5 ), la causamás frecuente en la infancia, aunque no la úni-ca, es la alteración que supone la obstrucciónmecánica debida a la hipertrofia del tejido lin-fático del anillo de Waldeyer( 2 6 - 2 8 ). El SAHS enla infancia es, fundamentalmente, un proble-ma mecánico. Se trata de un disbalance entrelos mecanismos de apertura y de colapso de laVAS durante el sueño, que puede deberse a alte-

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raciones anatómicas y/o de la distensibilidad,así como a problemas neurológicos. Por otraparte, las evidencias sugieren la existencia enel SAHS de una agregación familiar

– Síntomas y signos clínicos. El síntomanocturno más importante y sensible es el ron-quido y su ausencia prácticamente descarta unSAHS clínicamente significativo. Suele tratar-se de ronquidos intensos y entrecortados, quecaracterísticamente empeoran con las infec-ciones de las vías respiratorias altas o bien cuan-do existe una rinitis asociada. Las apneas pue-den ser observadas por los padres como pausasrespiratorias durante el sueño, precedidas deun esfuerzo ventilatorio creciente, que pueden

seguirse de un movimiento corporal o de und e s p e r t a r( 2 9 , 3 0 ). Las apneas completas, típicasdel SAHS de los adultos, son menos frecuen-tes en los niños, ya que el patrón respiratoriopuede consistir en un estado de hipoventila-ción obstructiva, por lo que el ronquido de losniños puede estar menos interrumpido porestas pausas que el de los adultos. También sehan descrito otros síntomas, como el sueñointranquilo y la respiración dificultosa, con unesfuerzo ventilatorio intenso observado por lospadres, a veces con retracción de la caja torá-cica y de la musculatura supraesternal e inter-costal durante la inspiración. El mayor esfuer-zo ventilatorio puede condicionar un aumento

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TABLA 1. Definiciones de los eventos respiratorios que pueden detectarse en unapolisomnografía efectuada en niños y en las que se basa la identificación de lostrastornos respiratorios del sueño en la infancia. Modificado de Marcus et al.(9)

Apnea obstructiva Ausencia de flujo oronasal en presencia de un esfuerzo respiratorio continuo que dure más dedos ciclos respiratorios; frecuentemente se asocia, aunque no siempre, con hipoxemia.

Apnea centralCese del esfuerzo respiratorio de, al menos, dos ciclos respiratorios.

HipopneaDisminución de la amplitud de la señal del flujo oronasal de, al menos, un 50%, frecuentemen-te acompañada de una hipoxemia o de un microdespertar (arousal). Algunos autores han sugeri-do que las hipopneas son obstructivas cuando la reducción en el flujo no se acompaña de undescenso en el esfuerzo respiratorio y no obstructivas cuando ambos fenómenos, flujo y esfuer-zo, caen al menos un 50%.

Hipoventilación obstructivaObstrucción parcial de la vía aérea que lleva a que la PETCO2 sea superior a 55 mmHg o a que laPETCO2 sea mayor de 45 mmHg más de un 60% del tiempo total de sueño, o también a que laPETCO2 supere los 55 mmHg más de un 10% del tiempo total de sueño (en ausencia de algunaenfermedad pulmonar).

Hipoventilación no obstructivaDisminución de la ventilación debida a:

Un descenso del impulso ventilatorio central.Una alteración neuromuscular, es decir, una anomalía de un nervio periférico o una debilidadmuscular.Una afectación de los movimientos de la pared torácica (hipoventilación restrictiva).

Abreviaturas: PETCO2 presión de CO2 al final de la espiración.


del gasto energético, lo que se ha asociado auna sudoración profusa, descrita en estos niños.También se consideran síntomas típicos lasposiciones anormales adoptadas durante el sue-ño, como la hiperextensión de la cabeza, enun intento de mantener la VAS permeable, oel dormir en posición de decúbito prono conlas rodillas bajo el abdomen.

Otros síntomas nocturnos del SAHS en losniños son la respiración bucal, la enuresis ylas cefaleas, que también se han descrito aso-ciadas a otros trastornos del sueño no respi-ratorios, como las parasomnias, el insomnioo la mala higiene del sueño. También se harelacionado el SAHS con alteraciones de la acti-tud y del carácter, como la agresividad o lahiperactividad, así como con modificaciones

del comportamiento, que pueden llevar a mos-trar conductas antisociales o que pueden acen-tuarse hasta desarrollar un síndrome de défi-cit de atención-hiperactividad que requiera,incluso, un tratamiento psiquiátrico( 3 1 ). El SAHStambién se ha relacionado con anomalías neu-rocognitivas(32).

El examen físico realizado durante la vigi-lia suele ser normal, lo que a veces puede supo-ner un retraso en el diagnóstico. En todo casodebe llevarse a cabo una cuidadosa explora-ción de la VAS, evaluando la competencia dela ventilación nasal y si existe un patrón derespiración bucal. Hay que estimar el tamañode las adenoides, sobre todo entre los 2 y los6 años, de las amígdalas palatinas, del pala-dar blando, de la úvula y del área de sección

197


TABLA 2. Diferencias clínicas entre el síndrome de apneas-hipopneas durante elsueño (SAHS) de los niños y el de los adultos

Niños Adultos

Pico de incidencia

Sexo

Factores de riesgo

Manifestaciones clínicas

Consecuencias

Factores predisponentes

Tratamiento

Abreviaturas: CPAP presión positiva continua en la vía aérea.

Entre los 2 y los 6 años

No hay diferencias entre sexos

Hipertrofia adenoamigdalar, anor-malidades craneofaciales

Ronquido, respiración dificultosadurante el sueño, esfuerzo respira-torio importante e, infrecuente-mente, somnolencia

Hiperactividad, irritación, bajorendimiento escolar, potencialrepercusión en la vida adulta

No el alcohol ni los sedantes orelajantes musculares

Si existe una hipertrofia adeno-amigdalar la cirugía es curativa enmás del 90% de los casos. LaCPAP se usa infrecuentemente

Entre los 50 y los 55 años

2-3 hombres/mujer (aumenta en lasmujeres a partir de la menopausia)

Obesidad y sexo masculino

Ronquidos ruidosos y entrecorta-dos, apneas observadas y, fre-cuentemente, excesiva somnolen-cia diurna y cansancio

Somnolencia excesiva, déficit cog-nitivos, deterioro de la calidad devida, accidentes y riesgo cardio-vascular

Alcohol, sedantes, relajantes mus-culares

La cirugía adeno-amigdalar y de lavía aérea superior no tiene buenosresultados. La CPAP es el trata-miento más eficaz


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TABLA 3. Estudios de prevalencia del síndrome de apneas-hipopneas durante elsueño (SAHS) en niños y en adolescentes

Autor Población Tamaño de Edad Método diagnóstico Prevalenciay lugar la muestra y criterio del SAHSde estudio

Ali et al.(20) General n= 996 (1º) 4 a 5 años Vídeo filmación + 0,7%domicilio n= 132 (2º) oximetría (IC 95%: 0,7-1,1)

Gislason General n= 551 6 meses a Oximetría 2,9%y Benediksdottir(21) laboratorio 6 años >3 caídas/hora de (IC 95%: 1,5-4,8)

la SaO2 de más de un 4%

Owen et al.(22) General n= 529 (1º) Estratificada Oximetría a 25%laboratorio n= 222 (2º) de 0-10 años >2 caídas/

hora de la SaO2

de más de un 4%

Brunetti et al.(23) General n = 1.207 (1º) Estratificada Oximetría y si 1%domicilio n = 44 (2º) de 3-11 años había más de 2 (IC 95%: 0,8-1,2)laboratorio roncadores caídas/hora de la

SaO2 de más de 4% se hacía una polisomnografía

Mallory et al.(63) Obesos n = 45 3 a 20 años Cuestionario 30%mórbidos y polisomnografía

Redline et al.(60) Estudio n = 390 2 a 18 años Cuestionario y 2%de familias poligrafía respiratoria,

con un RDI>10

Sánchez- General n = 101 12 a 16 años Cuestionario yArmengol et al.(55) domicilio poligrafía

respiratoria,con un RDI � 10 17,8%o con un RDI � 10+ 1,98%somnolencia

Hui et al.(61) General n = 1.910 (1º)18 a 20 años Cuestionario ydomicilio n = 88 (2º) poligrafía respiratoria 0,1-2,3%

Anuntaseree General n = 1.142 (1º) 6 a 13 años Cuestionario y 0,69%et al.(62) n = 8 (2º) según su resultado

se hacía o no una polisomnografía

Abreviaturas: SaO2 saturación arterial de oxígeno; IC intervalo de confianza; RDI índice de eventos respiratorios.


de la orofaringe. También hay que observar elpaladar óseo y estudiar si hay desproporcio-nes en la anatomía craneofacial, que puedenobjetivarse como dismorfias faciales.

Las primeras series publicadas de niñoscon un SAHS incluían casos graves, en los quelas complicaciones cardiovasculares, como lahipertensión pulmonar y el cor pulmonale e r a nfrecuentes(33). Actualmente, la mayoría de loscasos se diagnostican en fases más precoces,por lo que estas complicaciones se ven conmenor frecuencia. Sin embargo, no es raroobjetivar un retraso en el desarrollo pónde-ro-estatural, que puede estar influido por elmayor consumo de energía, por el aumentodel trabajo respiratorio, por la menor secre-ción de hormona del crecimiento, debida a lafragmentación del sueño, o por el influjo que

el SAHS puede tener en la actividad de la insu-lina(34).

– Métodos diagnósticos. El método diag-nóstico recomendado es la polisomnografíaconvencional (PSG), realizada en un entornoapropiado y adaptado al niño. Las señales fisio-lógicas deben registrarse de modo continuodurante toda la noche, para ser evaluadas pos-teriormente (Fig. 2). Es recomendable que laPSG incluya también un registro de la presiónparcial de CO2 espirado (PetCO2) o de la PCO2

transcutánea, para medir mejor la hipoventi-lación alveolar. La determinación de la presiónesofágica, necesaria en algunos casos, puedeconsiderarse como opcional.

La poligrafía respiratoria (PR) analiza lasvariables respiratorias, con medidas incruen-tas cualitativas o semicuantitativas, y puede

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FIGURA 2. Registro polisomnográfico en un síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) gra-ve. Obsérvense las apneas repetitivas, que cursan con caídas en la saturación de oxígeno, el esfuerzo tora-co-abdominal y los despertares o a r o u s a l s. En los ocho primeros canales se presenta una época de 30segundos (parte neurofisiológica del registro). Los canales siguientes son la parte respiratoria del registroy se muestran compilados en 5 minutos, para visualizar mejor todos los eventos respiratorios.


ser una alternativa a la PSG. La PR tiene laslimitaciones que se derivan de no estudiar losparámetros neurofisiológicos. Sin embargo,tiene ventajas innegables. Con relación a laPSG es más barata, su análisis es más rápidoy se tolera mejor. Su mayor inconveniente estáen que se realiza un diagnóstico con menosinformación que la que se obtiene con la PSGy con mayor grado de incertidumbre. Por elloresulta imprescindible que los técnicos queinterpreten estos registros tengan una buenaformación. Las variables clínicas, como el índi-ce de Brouillette, no tienen validez suficientepara establecer el diagnóstico de un SAHS(35).Sin embargo, el empleo de criterios clínicos,junto a una exploración minuciosa de la VAS,un vídeo doméstico y una PR con un equipovalidado, es una buena alternativa para el diag-nóstico de certeza en los niños en los que setiene la sospecha clínica de un SAHS.

Una reciente revisión de la Academia Ame-ricana de Pediatría( 3 8 ) resume cuáles deben serlos objetivos del diagnóstico en los niños enlos que se sospecha un SAHS:

1. Identificar los pacientes con mayor ries-go de padecer un SAHS grave.

2. Evitar una innecesaria cirugía adenoa-migdalar en los pacientes de bajo riesgo.

3. Evaluar qué pacientes tienen el mayorriesgo quirúrgico.

En la figura 3 se presenta un esquema deaproximación razonable al diagnóstico de unniño en el que se sospecha un SAHS.

– T r a t a m i e n t o . El tratamiento de elecciónen la mayoría de los casos es la adenoamig-dalectomía (AA), ya que la adenoidectomía tie-ne unos resultados claramente inferiores a losde la AA. Numerosos estudios han evidencia-do una mejoría clara de los niños que pade-cen un SAHS tras la realización de una AA( 2 6 -

2 8 , 3 7 - 4 0 ). De hecho, en los últimos años elporcentaje de AA realizado en niños con unSAHS se ha incrementado drásticamente(41).

El SAHS constituye una indicación abso-luta de AA. No obstante, las complicacionesintraoperatorias y postoperatorias de los niñoscon un SAHS pueden ser relevantes y debenser conocidas por los anestesistas. Oscilan

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FIGURA 3. Esquema de aproximación diagnóstica a un niño en el que se sospecha un síndrome de ap-neas-hipopneas durante el sueño (SAHS). Adaptado de las recomendaciones de la Academia Americanade Pediatría (36). Abreviaturas: PSG polisomnografía convencional; PR poligrafía respiratoria; QAA ciru-gía adenoamigdar.

Síntomas y signossugestivos de SAHS

Disponede una PSG PSG

No SAHSSAHS

¿Es candidatoa una QAA?

Sí No

QAA

Control clínico

A vecesuna PSG

No dispone de una PSG

PR + vídeodoméstico

No SAHSControl clínico

No síntomas nisignos sugestivosde un SAHS

Pediatra


entre el 0 y el 27%, según los casos(40, 42-44).En estas complicaciones se incluyen proble-mas anestésicos y complicaciones en el pos-toperatorio inmediato, tales como dolor, difi-cultades para la deglución o hemorragias. Deforma añadida, los pacientes con un SAHSpueden desarrollar otras complicaciones res-piratorias, como el empeoramiento del SAHSpor un mecanismo inflamatorio, edema pul-monar no cardiogénico e incluso, en ocasio-nes, muerte. Los factores de riesgo quirúrgi-co más importantes para la AA en un niño conun SAHS son:

1. La edad inferior a los 3 años y, espe-cialmente, a los 12 meses.

2. La gravedad del caso (IAH � 10). 3. La presencia de desaturaciones de oxí-

geno graves. 4. Las enfermedades cardiopulmonares

o neuromusculares previas. 5. Las malformaciones craneofaciales. En este sentido y aunque la AA es una ciru-

gía menor, es aconsejable que el niño perma-nezca en el hospital durante 24 horas bajoobservación. Esto está especialmente indica-do en los casos de alto riesgo, en los que lamonitorización bajo supervisión de enferme-ría y con una pulsioximetría es obligada. Noobstante, este criterio podría modificarse enel futuro, dado que al incrementarse el núme-

ro de niños diagnosticados de SAHS en los últi-mos años su gravedad tiende a ser menor.

Después de la AA la evolución suele serexcelente, con una recuperación y una mejo-ría muy rápidas de todas las variables clínicasy polisomnográficas. La curación se alcanzaen un 75 al 100% de los casos (Fig. 4)( 2 8 , 4 5 ). Larecurrencia es, en general, poco frecuente. Encuanto a la necesidad de repetir el registro PSGdespués de la AA, esto parece indicado cuan-do persistan los síntomas, cuando haya ries-go de fracaso quirúrgico (enfermedades neu-romusculares, malformaciones, síndrome deDown, etc.) y cuando el IAH previo es supe-rior a 15( 4 5 ). Sin embargo, esta cifra es mera-mente orientativa.

El tratamiento con presión positiva conti-núa en la vía aérea por vía nasal (CPAP), quees habitual en el adulto, es de uso excepcionalen el niño. Sin embargo, en casos selecciona-dos puede estar indicado, como ocurre en elSAHS grave con mínimo tejido adenoamigda-lar, cuando está contraindicada la AA, en lasenfermedades neuromusculares, en las mal-formaciones craneofaciales no subsidiarias detratamiento quirúrgico o cuando la interven-ción quirúrgica debe retrasarse, en el síndro-me de Down (con persistencia del SAHS trasla AA) y, en general, en los niños con un SAHSen los que la cirugía adenoamigdalar no ha teni-do éxito( 4 6 , 4 7 ). Actualmente se dispone de mas-carillas comerciales perfectamente adaptablesa la población infantil( 4 8 ). El mayor problemadel tratamiento con CPAP en los niños es latolerancia, por lo que es imprescindible la ade-cuada colaboración de los padres. La toleran-cia es mejor, en general, en los niños mayo-r e s( 4 7 ). La titulación del nivel de presión debeindividualizarse en cada caso mediante unaP S G( 4 6 ). Por otra parte, los niños que están entratamiento con una CPAP pueden requerir, alcontrario que los adultos, reevaluaciones pos-teriores mediante una PSG, dado que la rela-ción anatómico-funcional de la VAS del niñopuede sufrir variaciones con el desarrollo( 4 6 ).

La uvulopalatofaringoplastia, procedimientousado en los adultos, no suele realizarse en los

201


FIGURA 4. Resultados de la cirugía adenoamig-dalar (QAA) en 107 niños con un síndrome deapneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) inter-venidos en el Hospital Txagorritxu de Vitoria. Toma-do de Zorilla et al (28). Abreviaturas: IAH: índicede apnea-hipopnea.

30

20

10

0

IAH 107 niños (edad: 4,5 ± 2 años)

2,2±2,5

12,9±12,9

Basal Post-QAA


niños. No obstante se ha usado, en ocasiones,aisladamente o en conjunción con una AA(39).También se ha empleado en los niños afectosde un síndrome de Down. Sin embargo, inclu-so en estos niños es aconsejable comenzar conuna AA si existe una hipertrofia adeno-amig-dalar. La traqueotomía resulta hoy en día untratamiento excepcional, sólo indicado en losniños que tienen un SAHS muy grave, secun-dario a malformaciones craneofaciales no sub-sidiarias de tratamiento quirúrgico o en las queéste debe retrasarse en espera de un mayordesarrollo del niño. También por otras razo-nes médicas y cuando la CPAP ha fracasado.

Por último, existen pocos datos sobre laeficacia de las férulas de avance mandibularen los niños, en los que tienen, además, elinconveniente de tener que cambiarse deacuerdo con el desarrollo infantil. En los niñosse ha sugerido que la evitación del ambientetabáquico, la polución y los alergenos, así comoel tratamiento precoz de las rinitis, podría ayu-dar en la prevención y en la obtención demejorías cuando el paciente padece un SAHS.Asimismo, la pérdida de peso en los niños obe-sos también puede considerarse como unaalternativa terapéutica. Sin embargo, ningunade estas medidas debe retrasar la indicaciónde un tratamiento definitivo. Finalmente, laadministración de oxígeno durante el sueño aveces se prescribe en los niños con un SAHS,al objeto de evitar la hipoxemia nocturna. Noobstante, hay muy pocas indicaciones paraeste tratamiento en estos niños si no se aso-cia alguna otra enfermedad cardiorrespirato-ria. La oxigenoterapia no previene la apariciónde eventos respiratorios, al menos a nivel delmar, y puede ser responsable de una mayorhipoventilación alveolar. Por ello, si va a usar-se oxígeno, debe monitorizarse la PaCO2, paraasegurarse de que el paciente no sufre unahipoventilación durante el sueño.

No se conoce la historia natural del SAHSinfantil, dado que el SAHS en los niños tieneunas características clínicas propias y dife-rentes de las que se han descrito en los adul-tos y ya que, además, responde a unas medi-

das terapéuticas distintas. Es posible que algu-nos de los niños con un SAHS no diagnosti-cado evolucionen aceptablemente con el desa-rrollo. También es cierto que varios de losaspectos que deben identificar el SAHS infan-til y su evolución posterior precisan de unamejor definición. Sin embargo, las evidenciassobre las consecuencias clínicas del SAHS sonabrumadoras, por lo que la actitud expectan-te ante un niño con un SAHS relevante no estájustificada. Por otra parte, dada la escasa vali-dez de los índices de sospecha clínica paraestablecer el diagnóstico, ningún niño debe-ría ser sometido a una AA indicada parasolucionar un SAHS sin que éste haya sido con-firmado con una prueba diagnóstica. Desgra-ciadamente, el número de diagnósticos deSAHS en niños apenas alcanza un 5 a 10% dela población afectada. Esto se debe a que, porun lado, la mayoría de los pediatras y de losespecialistas en otorrinolaringología infantilno han recibido entrenamiento específico enel SAHS y, por otra parte, a que las unidadesde sueño tienen, en general, aún poca expe-riencia e infraestructura para estudiar a lapoblación infantil. Todo ello ha condicionan-do un nivel de infradiagnóstico a todas lucesinaceptable, de cuya responsabilidad no pode-mos sustraernos. Corresponde a los médicosestar preparados para identificar este proble-ma y contribuir a la formación de los padrespara su reconocimiento. Sin embargo, es res-ponsabilidad de las autoridades sanitarias elgarantizar los instrumentos diagnósticos y tera-péuticos necesarios para que un diagnósticoprecoz y correcto evite las potenciales com-plicaciones de esta enfermedad.

LOS ADOLESCENTES

El sueño y la respiración en losadolescentes

La adolescencia es un período de profun-dos cambios físicos, metabólicos, bioquímicosy psíquicos. El sueño no es ajeno a estos cam-bios. Los adolescentes experimentan modifi-caciones en el control del sueño y en los rit-

202



mos circadianos. Los procesos emocionales yla deprivación del sueño, frecuentes en estaépoca, alteran los ritmos del sueño e inducen,con frecuencia, hábitos incorrectos, que noson fáciles de erradicar. Por otra parte, la ado-lescencia es un período en el que suelen pro-ducirse los primeros contactos con el alcoholy otras sustancias, que también pueden afec-tar al sueño. Así pues, esta etapa de la vida esun espacio crítico y muy oportuno para esta-blecer hábitos correctos de salud y sueño, quemarcarán la vida adulta(49).

Los niños prepuberales suelen tener unsueño excelente. Buen estado de alerta duran-te el día y sueño eficiente, con abundante fasedelta durante la noche. En general, se obser-va un progresivo descenso del sueño profun-do entre los 10 y los 20 años(50), que nosotrostambién hemos podido observar en nuestrolaboratorio (Figs. 1b y 1c). Se ha sugerido queesta pérdida de sueño delta tiene que ver conuna reducción de la densidad cortical sináp-t i c a( 5 1 ). Los adolescentes también muestran unacortamiento de la latencia de sueño REM yalgún incremento del sueño NoREM I y II(52).

Una característica común en los adoles-centes es la de que necesitan dormir más delo que en realidad duermen( 5 2 , 5 3 ). Por ello, noes infrecuente que tengan excesiva somno-lencia durante el día( 5 4 , 5 5 ). Esta somnolencia seha relacionado con una insuficiencia de sue-ño, como consecuencia de los cambios en loshábitos escolares y sociales. Así, el tiempo quededican al sueño es similar al de los adultos,cuando la necesidad de sueño es más pareci-da a la de los niños. De forma añadida, elhecho de que en la adolescencia se observeuna tendencia a un retraso de fase circadiana,facilitando que se acuesten y se levanten mástarde que en la edad prepuberal, también pue-de favorecer la aparición de una insuficienciade sueño y, consiguientemente, una somno-lencia. Este retraso de fase se ha relacionadocon las conductas de estudio y de trabajo, conlas actividades sociales y con la necesidad deindependencia. Sin embargo, algunos autoressugieren que existe un componente biológico

asociado a la pubertad y que el sincroniza-dor circadiano interno puede alargarse en rela-ción con la madurez puberal(56).

El patrón ventilatorio y los mecanismos queregulan la respiración en la adolescencia sonya muy parecidos a los del adulto. Durante elsueño NoREM la respiración es regular, conuna frecuencia respiratoria menor que la de lavigilia, especialmente en el sueño profundo.Asimismo, el volumen corriente se reduce, loque implica una disminución relevante de laventilación minuto en los adolescentes y en losadultos, entre un 8 y un 15%, en comparacióncon la ventilación que se observa durante lav i g i l i a( 5 7 ). En los adolescentes, como ocurre enlos adultos, la frecuencia respiratoria es máselevada y variable en el sueño REM y más redu-cida y estable en el sueño profundo.

Los trastornos respiratorios durante elsueño en los adolescentes

La adolescencia, como etapa puente haciala vida adulta, está sujeta a continuos cambios.Por una parte, las características de la adoles-cencia pueden favorecer la aparición de unaexcesiva somnolencia diurna, cambios delcarácter, alteraciones conductuales y conflic-tos familiares. Por otro lado, es una edad enla que también pueden detectarse otros tras-tornos, como las alteraciones de los ritmos cir-cadianos, la narcolepsia, la depresión y elinsomnio. Sin embargo, es llamativa la prác-tica ausencia de guías clínicas que describanla aproximación al diagnóstico y al tratamientoen este segmento de edad. El enfoque en eladolescente es diferente al de los niños o delos adultos y requiere su propia estrategia. Porello, el éxito de cualquier tratamiento en estaedad requiere un cuidadoso balance, que afec-ta al adolescente, a los padres y a la elecciónde un programa que tenga en cuenta el entor-no de la adolescencia y sus características.

En cuanto a los TRS, algunos factores deriesgo propios del SAHS de la vida adulta yapueden estar presentes en la adolescencia,como la obesidad, el alcohol, el tabaco, etc. Seinicia la distribución central de la grasa y la tes-

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tosterona comienza a modular la musculaturageneral y la de la VAS, de forma que si éstase encuentra ya estrechada, por anomalías enel desarrollo, por una hipertrofia de los tejidoso por alteraciones del esqueleto cráneo-man-dibular no corregidas, podría favorecerse laaparición de un SAHS en la vida adulta( 5 8 ).

La expresión clínica del SAHS en la ado-lescencia es escasa. Durante la edad infantillos padres eran unos buenos interlocutores.Sin embargo, los adolescentes suelen dormirsolos o con otros hermanos, de los que, engeneral, se obtiene poca información, por loque muchos síntomas pueden pasar desaper-cibidos. Por otra parte, las formas de expre-sión clínica de la enfermedad no están biendefinidas y los criterios de normalidad y deanormalidad en la PSG también tienen puntososcuros. Marcus et al. ( 1 9 ) y Acebo et al. ( 5 9 ) e s t u-diaron una serie de niños y adolescentes sanosasintomáticos para establecer el patrón de nor-malidad. Encontraron una frecuencia muy bajade alteraciones respiratorias y oximétricas. Noobstante, podrían haber infravalorado los resul-tados, por un sesgo de selección, al investigarsolamente a una población sana.

Por otro lado, los trabajos referentes a laprevalencia del SAHS en la adolescencia sonescasos y las características de los pacientesestudiados diferentes, por lo que no resultafácil su comparación. La prevalencia del ron-quido oscila entre el 6,5 y el 25% y la del SAHS(definido por la existencia de un IAH mayorde 3) entre el 0,1 y el 8,4%( 6 0 - 6 2 ), cifras no muyalejadas de las de la población infantil( 2 0 - 2 3 ). Sinembargo, cuando se han estudiado niños yadolescentes con obesidad mórbida, la pre-valencia ha llegado hasta el 30%( 6 3 ). Recien-temente, Sánchez Armengol et al.( 5 5 ) han ana-lizado una muestra de 101 adolescentes,seleccionados a partir de la población general,mediante un cuestionario y una PR. El 29%fue roncador y la prevalencia de un IAH igualo mayor de 10 fue del 17,8%, lo que suponeuna cifra elevada y bastante similar a la de lapoblación adulta( 6 4 ). No obstante, sólo el 1,98%tuvo una clínica sugestiva de un SAHS y que

consistió en ronquidos, pausas respiratorias ysomnolencia diurna. Estas cifras sugieren quela prevalencia del SAHS en los adolescenteses, aproximadamente, la mitad que la que seobserva en la población adulta.

El diagnóstico y el tratamiento del SAHSen los adolescentes sigue las mismas guías quelas de la edad adulta. Sin embargo, si existeuna hipertrofia adeno-amigdalar clara, comosospecha de génesis del SAHS, se puede inten-tar la AA. Asimismo, las prótesis de avancemandibular pueden ser una opción, aunquehay muy poca experiencia con ellas en estaedad. Finalmente, si el paciente cumple crite-rios de SAHS la CPAP tiene las mismas indi-caciones que las de la edad adulta.

No se conoce bien la historia natural delSAHS en los niños ni en los adolescentes, nisi un SAHS infantil puede condicionar la apa-rición de un SAHS en la vida adulta. Tampo-co se sabe cuantos SAHS vistos en la edadadulta padecieron un SAHS en la infancia oen la adolescencia sin que fueran diagnosti-cados y tratados. Por tanto, no está claro sise trata de dos procesos distintos o bien si sonfases diferentes de un mismo proceso, pudien-do ser el SAHS de la infancia un precursor delSAHS de la edad adulta. En este sentido, seha postulado que los adultos con un SAHSestán predispuestos a tener este problemadesde niños y que este síndrome comienza amanifestarse desde las primeras etapas de lavida, con expresiones clínicas distintas en rela-ción a los diferentes grupos de edad( 6 5 ). Delmismo modo, algunos autores( 6 6 ) han plan-teado que el SAHS en el niño y en el adultopodrían no ser entidades diferentes y com-partir un “continuo” del mismo proceso, quetendría dos picos. Uno entre los 2 y los 6 años,ya comentado, y otro en la edad adulta, entrelos 45 y los 55 años. Así, el SAHS de los adul-tos estaría influido por factores genéticos ydel desarrollo, que se generarían en la infan-cia y que podrían agravarse por la existen-cia de un SAHS no tratado en el período infan-til. Sin embargo, esta hipótesis aún no ha sidoprobada de manera clara.

204



LOS ANCIANOS

El sueño y la respiración en la edadavanzada

Los ancianos suelen padecer problemascrónicos que suelen afectar al sueño. Además,presentan otras trastornos, como la ausenciade actividad laboral, la pérdida de sus seresqueridos, la soledad, los períodos prolongadosde estancia en la cama, la ausencia de ejerci-cio y el uso continuado de fármacos, que pue-den favorecer la aparición de alteraciones delsueño. Muchos de estos factores son normalesa esa edad y constituyen parte de los cambiosfisiológicos asociados al envejecimiento. Sinembargo, otros son claramente patológicos ydeben identificarse y tratarse para mejorar elnivel de salud y la calidad de vida de las per-sonas mayores( 6 7 ).

Los patrones de sueño se modifican con laedad. Un meta-análisis que incluyó 34 trabajosbien diseñados, realizados mediante cuestio-narios, concluyó que los ancianos tienen difi-cultades para iniciar y, fundamentalmente, paramantener el sueño. Las personas mayoresemplean hipnóticos con elevada frecuencia yse despiertan muy temprano( 6 8 ). Estudios obje-tivos llevados a cabo mediante registros poli-somnográficos han confirmado que, con laedad, se produce un incremento en el númeroy en la duración de los despertares, lo que con-lleva un aumento de los períodos de vigilia intra-sueño. Asimismo, se ha observado un desper-tar precoz en la mañana. No obstante, no se hademostrado aumento alguno en la latencia delsueño, lo que está en contraposición con loshallazgos, obtenidos por cuestionario, que serefieren a la dificultad para iniciar el sueño queaparece con el incremento de la edad. Se hasugerido que esta discrepancia podría estar enrelación con una menor cantidad de sueño pro-fundo en los ancianos en el primer ciclo de sue-ño o bien con el hecho de que, al acostarse mástemprano, se favorece la impresión subjetivade permanecer más tiempo despierto( 6 7 ).

Por otra parte, el sueño REM está presenteincluso en edades muy avanzadas de la vida

y, aunque su duración es menor, su distri-bución y su densidad permanecen bastanteuniformes a lo largo de la noche, con un por-centaje de sueño REM que está en torno al18% en los individuos mayores de 80 años( 6 9 ).Esta cifra es muy similar a la encontrada pornuestro grupo (Fig. 1d). Otro hallazgo es el dela progresiva disminución con la edad del sue-ño delta, de forma que la fase IV del sueñoNoREM puede estar ausente después de los60 años( 6 7 ). En cuanto al tiempo total de sue-ño, éste parece que desciende con la edad.Sin embargo, esta reducción no es lineal( 7 0 ),habiéndose estimado una media de tiempototal de sueño, en los ancianos sanos, que estáen torno a unos 300 minutos( 6 8 , 7 1 ). Nosotros,estudiando una población general de edadescomprendidas entre los 30 y los 100 años (Fig.1d), también hemos comprobado que el sue-ño REM persiste en las edades avanzadas, deforma similar a lo que ocurre en las edadesmedias. Asimismo, el tiempo total de sueñosólo se reduce ligeramente. Por otra parte, elsueño profundo, aunque disminuye con laedad, persiste incluso en los sujetos de másde noventa años( 7 0 ).

Los adultos jóvenes tienden a tener un pe-ríodo largo de sueño, habitualmente noctur-no, y un período de vigilia, generalmente diur-no. Sin embargo, los ancianos pueden tenermás de un período de sueño, uno nocturno yotro, a veces varios, durante el día( 7 2 , 7 3 ). No estáclaro el porqué de estos cambios con la edad,aunque se especula que pueden estar relacio-nados con la ausencia de una presión socialpara estar alerta durante el día, la restriccióndel sueño a un único período, la soledad o elaburrimiento. Quizás también con cambios enel ritmo circadiano.

Las modificaciones del ritmo circadianocon la edad se conocen mejor. Así, se ha vis-to que el pico de temperatura corporal duran-te el sueño se adelanta unas dos horas en losancianos, con respecto al que se aprecia en lasedades medias( 7 4 ). En atención a esta circuns-tancia se ha empleado la fototerapia para pro-ducir un retardo de fase de dos horas en el ini-

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cio del sueño( 7 5 ), lo que podría abrir nuevasexpectativas en el tratamiento del insomniode los ancianos( 6 7 ). Por otra parte, todos estoscambios están sujetos a una gran variabilidadentre los individuos. Además, las personasmayores reciben la influencia añadida de unaconstelación de problemas médicos, como sonel dolor, la demencia, la depresión, la hiper-tensión arterial, los problemas digestivos ygénito-urinarios, etc., que pueden afectar a lacantidad y a la calidad del sueño.

Otro aspecto difícil de valorar es la somno-lencia diurna del anciano. Muchos ancianoshacen varias siestas durante el día. Estas sies-tas pueden estar en relación con cambios bio-lógicos o con aspectos sociales derivados de sutiempo libre no cubierto, con una ausencia demotivación y presión social, con la falta de recur-sos económicos, con las condiciones climáti-cas, que inducen a pasar largos períodos detiempo en el domicilio, etc. Las consecuenciasde estas siestas, junto con los cambios fisioló-gicos, circadianos y de los patrones de sueñodescritos, todavía favorecen más el acorta-miento del sueño nocturno en las personasmayores. Por desgracia, este hecho a veces seinterpreta como una enfermedad del sueño yse llega a la conclusión de que el anciano tieneinsomnio. Debido a que, lamentablemente, enlas facultades de medicina y en nuestro perío-do de formación posterior no hemos recibidoun entrenamiento adecuado sobre el sueño ysus trastornos, aunque sí se nos ha enseñadoa prescribir medicación, estos ancianos se tra-tan con hipnóticos con excesiva facilidad. Conello, lejos de arreglar un problema puede cre-arse otro. En realidad, debería ser mucho másútil explicar y conocer las características delsueño en esta edad y que el anciano y sus fami-lias comprendieran las modificaciones fisioló-gicas, no necesariamente patológicas, queacompañan a este período de la vida.

A pesar de estas consideraciones, no debeolvidarse que el anciano está sujeto a nume-rosas enfermedades que tienen consecuenciassobre el sueño. Así, además del SAHS, estántodos los problemas médicos asociados al enve-

jecimiento y al consumo de fármacos. Por ello,de la misma forma que no debe interpretarsecomo patológico lo que es normal, tampocodebe atribuirse al envejecimiento una enfer-medad potencialmente tratable.

Trastornos respiratorios durante el sueñoen el anciano

La prevalencia de los TRS en la poblaciónanciana es mucho menos conocida que la delas edades medias, aunque se estima que varíaentre un 26 y un 85%( 7 6 - 7 9 ). Estas discrepan-cias en las cifras son consecuencia de las dife-rencias en el tipo y el tamaño de las muestrasestudiadas, en la metodología diagnóstica ele-gida y en los criterios empleados para defi-nir el SAHS. A pesar de ello, se evidencia unaprevalencia muy superior a la encontrada enlas edades medias de la vida. Nuestro grupo( 7 7 )

realizó un estudio de prevalencia, mediantePSG, en la población general anciana entre los71 y los 100 años de edad, analizando a 428sujetos. Hallamos que un IAH igual o mayorde 5 estaba presente en el 81% de los hom-bres (intervalo de confianza o IC al 95%: 76-86%) y en el 80% de las mujeres (IC 95%: 74-86%) y que la asociación entre un IAH igual omayor de 10 y una excesiva somnolencia diur-na, como criterio de definición del SAHS, esta-ba presente en el 20% de los hombres (IC95%: 14-27%) y en el 15% de las mujeres (IC95%: 8-22%). Además, el IAH aumentaba conla edad y la asociación con una hipertensiónarterial sistémica era menos evidente que laque se observa en las edades medias. Por ellopodría sugerirse que el SAHS detectado en lapoblación anciana podría tener una diferen-te morbi-mortalidad que el que aparece en lasedades medias.

En España, según los últimos datos censa-les, viven 6.500.000 de personas mayores de65 años. Si se acepta un IAH igual o mayorde 30 como el punto de corte para la existen-cia de un riesgo cardiovascular y como indi-cativo para considerar el tratamiento con unaCPAP y este IAH se aplica a los datos obteni-dos en nuestro país( 6 4 , 7 7 ), nos encontramos que

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tenemos entre 975.000 y 2.008.000 ancianosque padecen un número “relevante” de apne-as e hipopneas durante el sueño (IAH � 30) yque 1.137.000 individuos mayores padecen unSAHS subsidiario de tratamiento con una CPAP(IAH � 10 y somnolencia). Además, si se tieneen cuenta el progresivo envejecimiento de lapoblación, estas cifras aumentarán en las pró-ximas décadas de forma muy importante. Sinembargo, el significado clínico del aumento delnúmero de apneas e hipopneas durante el sue-ño con la edad es incierto( 7 7 - 8 7 ). De hecho, conestas cifras tan elevadas, algunos autores hansugerido que quizás el SAHS visto en las eda-des avanzadas sea diferente, en cuanto a suscaracterísticas y manifestaciones clínicas e,incluso, a su morbi-mortalidad, al observadoen las edades tempranas de la vida.

He et al.( 8 5 ) estudiaron 385 pacientes diag-nosticados de SAHS y comprobaron que lamortalidad en los no tratados era superior enlos menores de 50 años que en los mayoresde esa edad. Resultados similares han encon-trado Thorpy et al.( 8 2 ) en su serie de 269 pacien-tes con un SAHS. Phillips et al.( 8 4 ) a n a l i z a r o n ,mediante una PSG, a 92 sujetos de edadescomprendidas entre los 50 y los 80 años yhallaron que un 15% tenía un IAH igual omayor de 5. Al comparar a estos sujetos conlos que tenían un IAH menor de 5 no detec-taron diferencias ni en cuanto al impacto ensu rendimiento intelectual, ni en cuanto a suestado de alerta durante el día. Tampoco lasevidenciaron utilizando como punto de corteun IAH igual o mayor de 10. Mant et a( 8 0 ) v a l o-raron por PR a 94 individuos y a 69 controlesde edades que oscilaron entre los 70 y los 85años. Se recogieron variables referentes a lasenfermedades concomitantes y todos los suje-tos se siguieron durante cuatro años. Ni enel grupo de los pacientes ni en el de los con-troles se encontró relación entre la mortalidady el IAH igual o mayor de 15.

Por todo ello, algunos autores han plan-teado que quizás las características clínicas delas apneas e hipopneas durante el sueño vis-tas en las edades avanzadas sean diferentes

de las observadas en las edades medias de lavida. Incluso se ha propuesto un modelo rela-cionado con la edad y otro dependiente dela edad(79). El primero tendría un pico de inci-dencia en torno a los 50 a 55 años y corres-pondería a los pacientes con un SAHS que habi-tualmente se diagnostican y tratan en lasunidades de sueño. El modelo edad-depen-diente ocurriría, fundamentalmente, en lasedades avanzadas y sería visto con menos fre-cuencia en las unidades de sueño, aunquepodría ser detectado en estudios epidemioló-gicos y podría no tener consecuencias clínicasrelevantes. Es decir, los enfermos con apnease hipopneas durante el sueño identificados enla población anciana podrían ser los “super-vivientes” de una población previamente “cri-bada” en las edades medias o ser una conse-cuencia del propio envejecimiento.

Por el contrario, otros autores no aceptanesta hipótesis y afirman que las evidenciassobre la existencia de dos modelos no son sufi-cientes. Berri et al.( 8 7 ) han estudiado a 28 ancia-nos de más de 70 años a los que siguierondurante un año y hallaron una relación entreel IAH y el grado de comorbilidad. Ancoli-Israelet al.( 7 6 ) han señalado que entre las mujeresancianas que viven en residencias el IAH esuna variable con valor en cuanto a la predic-ción de la supervivencia. Bliwise et al.( 7 9 ) t a m-bién han observado que el IAH constituye unavariable predictora de la supervivencia. De for-ma complementaria, las relaciones entre laobesidad, el SAHS y la edad son complejas,dado que la obesidad aumenta con la edad. Sinembargo, Ancoli-Israel et al.( 7 6 ) no han demos-trado la existencia de una asociación signifi-cativa entre la edad, el sexo y la gravedad delSAHS en las personas con edades compren-didas entre los 65 y los 99 años. Nosotros mis-mos hemos podido comprobar que el incre-mento de la prevalencia del SAHS con la edad,a partir de los 70 años, aunque existe, es muchomenos evidente que el que se produce en lasedades medias. Además, no se observa unadiferencia significativa entre hombres y muje-r e s( 7 7 ).

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Por tanto, es muy posible que los criteriosde anormalidad del IAH no sean los mismosa todas las edades. Incluso, es probable que lapropia definición y concepto del SAHS varíecon la edad y el sexo. Sin embargo, y a pesarde lo atractivo de estas hipótesis, que señalanla posibilidad de dos modelos diferentes deSAHS en función de la edad, en los que pue-den influir cambios anatómico-funcionales,y a pesar de la mortalidad de los casos másgraves en las edades más tempranas, actual-mente no existen evidencias concluyentes quepermitan afirmar que los ancianos con unSAHS difieren de los casos de SAHS observa-dos en las edades medias de la vida.

El tratamiento del SAHS se basa en la evi-tación de los factores de riesgo, como la obe-sidad y el alcohol. La cirugía y las férulas deavance mandibular tienen resultados discuti-bles y, en algunos aspectos, controvertidos.El tratamiento con CPAP es, claramente, elmétodo más eficaz. No obstante, en los ancia-nos la consecución de una pérdida de peso esmás difícil que en las edades medias, la ciru-gía es muy cuestionable y las prótesis de avan-ce mandibular no suelen estar indicadas enlas personas mayores, entre otras cosas porla falta de piezas dentarias en donde susten-tar la férula. Por ello, la mejor alternativa con-tinúa siendo la CPAP. Sin embargo, es muyposible que la necesidad de este tratamien-to en las edades avanzadas sea menor que enlas edades medias. Además, los criterios deindicación de una CPAP pueden ser diferen-tes, aunque esta posibilidad no se ha demos-trado. Por todo ello, ante un paciente ancia-no portador de un SAHS, debe individualizarsela necesidad de tratamiento. Nuestra reco-mendación es que si se trata de un pacientesintomático, con una vida activa y razona-blemente independiente, está justificado eluso de la CPAP, para luego evaluar sus resul-t a d o s .

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