Date post: | 08-Jul-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | rodrferrada |
View: | 3,146 times |
Download: | 0 times |
Encefalitis “Inflamación aguda del cerebro”
Numerosos microorganismos pueden producir síntomas y signos clínicos neurológicos centrales mediante daño directo o indirecto de los tejidos del SNC
Encefalitis herpética La encefalitis herpética (EH) es la encefalitis viral más
frecuente en Chile
Incidencia : 1 cada 500.000 individuos por año
Causada por el virus del Herpes simplex tipo 1 (90%) y 2
Tipo 2 afecta mayormente a neonatos
Compromiso clínico agudo y muchas veces fatal
Epidemiología No presentan variación estacional )ni diferencia por sexo
Compromete a todos los grupos etarios con una distribución bimodal
30% de los casos entre 6 m - 20 años; 50% casos > de 50 años
En adultos, el 90% de las EVHS son causadas por el VHS tipo 1 y en dos tercios de los casos se debe a una reactivación endógena de la infección. En cambio, en dos tercios de los casos de las infecciones por el VHS tipo 2 son debido a una primoinfección
Epidemiología Mortalidad se redujo drásticamente con la introducción
del Aciclovir intravenoso en la década de los 80’
Mortalidad 20%
Morbilidad 50%
HT intracraneana refractaria a tratamiento
Sin tratamiento, mortalidad supera el 70%
Eficacia del tratamiento es mayor mientras más precoz se realice
Patogénesis Se han postulado dos vías de entrada del VHS al encéfalo
Reactivación del virus desde el GT, infectando la mucosa nasal y por extensión el tracto olfatorio, llegando al bulbo olfatorio (Fosa anterior)
Transporte axonal retrógrado del virus reactivado por las fibras nerviosas del V par que inervan las leptomeninges de las fosas anterior y media
Patogénesis No se ha detectado ningún factor desencadenante de la
reactivación viral que se asocie al desarrollo de una EVHS
En modelos animales, algunos agentes inmunosupresores han desencadenado una EVHS
Cuadro Clínico Inicio agudo (en horas) o subagudo (en días). Manifestaciones
clínicas son: Compromiso de conciencia (97%)
Fiebre (90%)
Déficit neurológicos focales Afasia, hemiparesia y hemianopsia
Cefalea (81%)
Alteración de la personalidad (71%)
Convulsiones (67%) y disfunción autonómica
50% de los pacientes presentan alucinaciones olfatorias o gustativas, habitualmente en días previos a la presentación de los síntomas anteriores
Diagnóstico por RM Permite una detección temprana de cambios en el
contenido de agua cerebral
Método imagenológico de elección ante casos sospechosos de encefalitis
Más sensible y “rápido” que TC en el diagnóstico de las encefalitis víricas
TC tiene hallazgos (-) antes del 5º día de iniciada la clínica
EEG tiene sensibilidad similar, pero muy inespecífico
Localización macroscópica patognomónica que se relaciona con las alteraciones neuropatológicas
Diagnóstico por RM Compromiso bilateral asimétrico de la región orbital de
los lóbulos frontales y la región mesial de los lobos temporales (HC, amígdalas, giro paraHC)
Posteriormente se observa un compromiso del circuito de Papez (sistema límbico) Fórnix, pudiendo afectar a los cuerpos mamilares
Alteraciones de la difusión Tienden a desaparecer con el tratamiento eficaz
En T2 pueden mantenerse las anormalidades
Equipo RM HCUCH Siemens Symphony 1,5 T
Exámen con contraste de quelato de Gd 15 mL
Posición supino
Head array
Protocolo HCUCH para encefalitis Protocolo cerebro estándar
T1 FLAIR SAG (20 cortes 5 mm)
T1 SE AX Subcalloso (SC) (20 cortes)
T2 TSE AX SC (20 cortes)
FLAIR SC (20 cortes)
DWI AX SC (20 cortes)
T2 GRE AX (20 cortes)
Dual DP/T2 TSE COR
Se agrega T1 FLAIR COR estándar de 20 cortes
Caso clínico Paciente femenina, 65 años. Consulta el 05/05 por un
cuadro caracterizado por nauseas, vómitos ocasionales y diarrea escasa. Se realiza un TC abdominal que resulta normal, a lo cual se trata por 5 días por el cuadro abdominal.
A la semana siguiente presenta clonías hemifacialesizquierdas. Familiares describen que inicia somnolencia progresiva y compromiso de conciencia que se mantiene
Evoluciona con escalofríos en los últimos días, febril. No presenta tos ni síntomas urinarios.
Caso clínico Paciente hace meses se encuentra más desanimada y con
“menos energía”
Consulta en servicio de urgencias del HCUCH el 15/05. Tras evaluación en Neurología se constata paciente con inatención, pero cooperadora, obedece ordenes simples, tendencia a la somnolencia
Caso clínico Extenso compromiso temporal mesial derecho, que se extiende
hacia la ínsula y la región frontal basal y posterior derecha. Compromiso es fundamentalmente cortical, y se acompaña de edema en relación a la sust. blanca de las áreas comprometidas
En la región frontal mesial derecha también existe áreas de aumento de señal, existiendo una escasa repercusión del tamaño del espacio subaracnoideo en relación a la porción horizontal del valle silvianoderecho
A izquierda también se observa una imagen hiperintensa que afecta la ínsula izquierda, así mismo se observa compromiso del hipocampo posterior izquierdo
El tálamo derecho se presenta discretamente hiperintenso a nivel del pulvinar talámico
Caso clínico Durante la fase con contraste, se observa reforzamiento cortical temporal
lateral derecho y reforzamiento cortical y lepto meníngeo occipital izquierdo.
Discreto reforzamiento a nivel insular izquierdo y fronto mesial derecho. En las áreas de captación descrita se presentan en los bordes y periferia de
la lesión mayor. Fino engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho. Silla turca y contenido de características normales. La aplicación de gradientes de difusión permite observar un aumento de
señal cortical insular bilateral, asimétrico mayor a derecha y compromiso cortical temporal lateral derecho y occípito mesial derecho. Estas áreas hiper-intensas en difusión, se presentan hipointensas en el mapa ADC y bajo ellas áreas de aumento de intensidad de señal en el mapa ADC compatible con efecto T2.
Discusión bibliográfica Im. 1 T2 COR
HI en región mesiotemporal, incluyendo amígdala, hipocampo con surco y aumento de tamaño de astas temporales
Discusión bibliográfica Paciente recibió tratamiento con aciclovir para HSV
Pruebas serológicas para HSV fueron (+) para IgG y (-) IgM
PCR para HSV (-)
Los resultados del test de reagente rapido de plasma (RPR) y test de hemoaglutinación para treponema pallidum (TPHA) resultaron (+)
Discusión bibliográfica Neurosífilis puede semejar un cuadro de encefalitis viral
tanto en clínica como en la neuroimagen
Atrofia del lobo temporal medial es característica de neurosífilis. En contraste encefalitis, efecto de masa por edema cortical y subcortical.
Signos de hemorragia (Eco)
Restricción de la difusión ausente en neurosífilis, se describe en HSV
Discusión bibliográfica La clínica y las imágenes fueron más características de
encefalitis HSV que neurosífilis
Curso sintomático de una semana de confusión y pérdida de memoria
La neurosífilis sintomática se presenta con un “síndrome de ACV”, con cefalea, vértigo o insomnio
Inicialmente el paciente fue tratado con aciclovir y solo despué de los exámenes serológicos y los resultados de análisis de LCE se cambió a penicilina
Conclusiones Correlación neuroimágenes y clínica no es suficiente
Presentación puede ser tan parecida a neurosífilis que deben ser descartados por medio de distintas pruebas
Tratamiento oportuno de la patología mejora el pronóstico notablemente
Las secuencias DWI (mapa) aportan en el protocolo del HCUCH en el diferencial de las encefalitis
Se justifica en el protocolo tener una secuenia FLAIR COR para tener otra visión de la región patológica
Bibliografía Mellado T Patricio, Castillo F Luis, Andresen H Max, Campos P
Manuel, Pérez C Carlos, Baudrand M René. Craniectomía descompresiva en una paciente con encefalitis herpética asociada a hipertensión intracraneana refractaria. Rev. méd. Chile. 2003 Dic; 131(12): 1434-1438.
Elisa Vedes, Ana Filipa Geraldo, Rita Rodrigues, Sofia Reimão, Alice Ribeiro, and Francisco Antunes, “Neurosyphilis versus Herpes Encephalitis in a Patient with Confusion, Memory Loss, and T2-Weighted Mesiotemporal Hyperintensity,” Case Reports in Infectious Diseases, vol. 2012, Article ID 154863, 3 pages, 2012. doi:10.1155/2012/154863
http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2002/encefalitisherpetica.html#
Pregunta 1 ¿Por qué se elige la RM por sobre TC como método
imagenológico en la encefalitis virales?
A) Imágenes más claras de la patología en RM que en TC
B) Hallazgos negativos de la TC en los primeros días del cuadro clínico
C) Pocas secuencias necesarias para el exámen
D) a y b
E) Todas
Pregunta 2 Las secuencias que aportan en el protocolo del HCUCH en
el diferencial de las encefalitis:
I) Difusión al haber restricción de esta
II) FLAIR coronal para comparar anatómicamente la zona
III) T1 FLAIR porque demuestra el edema
Solo I
Solo II
Solo III
I y II