• Dr. Erik Alejandro Dueñas Diaz

• Especialista en Medicina General Integral-

• Medio Intensivista

Carlos Chagas

Médico brasilero, descubridor del Trypanozoma cruzi, en 1909

Recuento histórico

• En marzo de 1909, después de examinar la sangre

de una niña de dos años de edad, llamada

Berenice, el Dr. Carlos Chagas identificó un

parásito como el agente causal de una afección

infantil que provocaba un síndrome mixedematoso

con hiposistolia miocardica y meningoencefalitis

consuntiva.

DISTRIBUCION GEOGRAFICASOLO EN AMERICA

Epidemiología

• 100 millones de persona viven en 21 países latinoamericanos con riesgo de infección

• 18 millones de personas están infectadas

• 3 millones presentan manifestaciones clínicas de cronicidad

• 50,000 fallecen anualmente.

AVANCES EN LA REGION

Corte de la transmisión vectorial en:

• Uruguay en 1997

• Chile en 1999

• Brasil en 2006

• Argentina, Paraguay y Bolivia lo han logrado en algunas de sus provincias o departamentos.

¨Despues de transcurrido mas de 90 años de su descripción , es desastroso que todavía sea preciso considerar a la Tripanosomiasis como un serio problema de salud en la región¨

Dr. Schumunis

ENFERMEDAD DE CHAGAS

• Etiología : Trypanosoma cruzi.

(protozoario)

• Reservorio: personas y animales infectados

• Vector : chinche (triatoma)

Vector transmisor

Triatoma (chinche)

Barbeiro

Vinchuca

Chupansa

Hupao

Bicudo

Procotó

VIA DE TRANSMISION

• Por picadura del vector

• Por trasfusiones sanguíneas

• Por la vía vertical o materno infantil

• Por la vía oral

• Por accidente de laboratorios

• Por transplante de órgano

TRANSMISION VECTORIAL

CUADRO CLINICO

• Fase Aguda

• Fase Indeterminada

• Fase Crónica

FASE AGUDA:• Generalmente asintomático (95%)

• Niños < 10 años

• Fiebre

• Síndrome febril prolongado

• Chagoma ; eritema -violáceo en la zona de la picada

• Edema periorbitario palpebral con adenitis preauricular

(signo de Romaña)

• Conjuntivitis

• Edema de hemicara

• Hepatoesplenomegalia

• Adenopatías

• Orquiepididimitis

FORMAS CLINICAS

• FIEBRE +

• CARDIACA: Insuficiencia cardiaca y/o arritmias

• NEUROLOGICA: Meningoencefalitis con convulsiones

• DIGESTIVA: Diarreas persistentes

• RESPIRATORIA: Bronquitis rebelde a tratamiento

Chagas agudo

•Signo de Romaña

Megacolon en la Enfermedad de Chagas.

Megacolon en la Enfermedad de Chagas.

Megacolon en la Enfermedad de Chagas.

Megacolon en la Enfermedad de Chagas.

Mega Colon en la Enfermedad de Chagas

Miocardiopatía Chagasica

FASE INDETERMINADA

• Asintomático de 15 – 30 años

Fase crónica

• 20-30% de los infectados evolucionan a la cardiopatía chagásica

• 10% hacia la forma dilatada

• 6 % Manifestaciones Digestivas:

Disfagia (Megaesófago)

Constipación (Megacolon)

• La Cardiomiopatia Chagasica es la causa mas frecuente de Cardiomiopatia en América Latina

¨Ante todo cuadro infeccioso inespecífico, en medio endémico, corresponde pensar en Chagas¨

Salvador Mazza

Diagnostico

La comprobación parasitológica :

• Examen de la sangre, tomada del lóbulo de la

oreja, que se observa en el microscopio

• Hemocultivo en medios de NNN

• Xenodiagnóstico

• Presencia del tripanosoma en material

proveniente de biopsias de tejidos

DIAGNOSTICO

• Clínico

• ECG

• Serológico

• Epidemiológico - Antecedente endémico

• Antecedente de transfusiones

PRESENTACION CLINICA

• Asintomático: Con ECG y/o Rx Torax anormales

• Sintomáticos: Por arritmias

Por insuficiencia cardiaca

Por tromboembolismo pulmonar

• Muerte súbita

SINTOMAS Y SIGNOS MAS FRECUENTES

• DISNEA

• PALPITACIONES

• EDEMAS

• MAREOS

• SINCOPE

TRASTORNOS ELECTRICOS

• Trastorno de la conducción auriculo-ventricular:

Bloqueo A-V de I, II, III Grado

• Trastornos de conducción intraventricular:

Bloqueo de rama derecha

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

Bloqueo rama izquierda

• Arritmias auriculares: Disfunción del nódulo sinusal Fibrilación auricular Aleteo auricular

• Arritmias ventriculares: Extrasístoles ventriculares

Taquicardias ventriculares no sostenidas Taquicardias ventriculares sostenidas

• Pueden o no acompañarse de fallo de bomba

OTROS

• Onda Q patológicas

• Trastornos de ST/T

• HVI

• Bajo voltaje

Rx Torax

• Normal : 30 %

• Cardiomegalia leve o moderada: 50%

• Cardiomegalia severa: 20%

MUERTE SUBITA

• Fibrilación ventricular

• Disfunción nódulo sinusal

• Arritmias ventriculares complejas

• Bloque AV – III Grado

• Fibrilación auricular

• QT prolongado

• Aneurisma apical

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR O SISTEMICO

FACTORES PREDISPONENTES

• Aneurisma apical

• Insuficiencia cardiaca

• Aumento de viscosidad sanguínea

Métodos serológicos para detectar anticuerpos contra tripanosoma

Reacción de inmunofluorescencia indirecta

Test de ELISA

Hemoaglutinación indirecta

Fijación de complemento (reacción de

Machado-Guerreiro)

PARAMETROS PARA CLASIFICACIÓN DE CMC

NO INVASIVAS• Historia clínica• Electrocardiograma• Rx Torax• Ecocardiograma• Ergometria• Holter 24 horas

INVASIVAS

• Cateterismo derecho e izquierdo

• Cineventriculograma

• Coronariografía

• Biopsia miocárdica

CLASIFICACION. Rosenbaum y col.• Grupo I: asintomático, serologia +, ECG, Rx

torax, eco, ergometria, holter normal• Grupo II: Pacientes con compromiso eléctrico

exclusivo o predominante, Rx torax normal, ECG, PEG o Holter con evidencia de disfunción sinusal, trastornos de conducción y/o arritmias ventriculares

• Grupo III: cardiomegalia y/o alteraciones de la motilidad parietal, en ausencia de síntomas de insuficiencia cardiacas

• Grupo IV: cardiomegalia, y síntomas de insuficiencia cardiaca. FE <40%, con o sin aneurisma apical

Criterios de mal pronostico

• Fracción eyección < 40% • Bloque de rama derecha + bloqueo

fascicular anterior izquierdo• Bloque de rama izquierda• Fibrilación auricular crónica• Hipotensión sistólica• Arritmias ventriculares complejas• Aneurisma de la pared ventricular• Refractariedad al tratamiento

CAUSAS DE MUERTE

1. SHOCK CARDIOGENICO

2. MUERTA SUBITA

3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE

ICC

• IECA

• BRA

• Diuréticos

• Digoxina

• Espironolactona

• Betabloqueadores

• Vasodilatadores

TRATAMIENTO

• Dos fármacos activos contra T. cruzi:

• Nifurtimox : 8 a 10 mg/kg/día en adultos y de 10 a

15 mg/kg/día en niños, dos dosis diarias

• Benznidazol; 5 mg/kg/día en adultos y de 7 a 10 mg/kg/día en niños, en dos dosis diarias

• Vía oral , por 60 a 90 días.

INDICACION DE TRATAMIENTO. OMS

• Todos los casos agudos, incluso los congénitos

• En quimioprofilaxis (transplantes, accidentes)

• En episodios de reactivación (SIDA)

Observación:– No tratar crónicos avanzados

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS

• Fármacos antiarrítmicos

• Marcapasos

• Cardiodesfibrilador implantable

• Ablación por radiofrecuencia

TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Cardiomioplastia

• Aortomioplastia

• Cirugía de remodelación del ventrículo izquierdo

• Transplante cardiaco

TRAMIENTO MAS EFECTIVO DE LA ENFERMEDAD

PROFILAXIS

• Combatiendo al vector.

• Mejora de las condiciones de vida

• Selección de los donantes mediante la

realización de pruebas serológicas.

Fumigación contra el vector

Miocardiopatia chagásica con Insuficiencia cardiaca Bloqueo A-V de III Grado, marcapaso implantado

Masculino51 años Disnea Edema en miembros inferiores Bloqueo AV III grado.ID: Insufiencia cardiaca congestiva.

Miocardiopatia chagásica con Insuficiencia cardiaca Bloqueo AV de III Grado

Masculino31 añodisnea

cansancio edema maleolar

bloqueo AV tercer grado

Marcapaso implantado

Miocardiopatia chagásica con insuficiencia cardiaca

Masculino42 años

cansancio disnea

edema MI

Miocardiopatia chagásica con insuficiencia cardiaca

Masculino 50 años disnea cansancio edema en MI.

Miocardiopatia chagásica con insuficiencia cardiaca

Maculino 42 años

hepatomegalia 4cm ligero edema MI

taquicardia 110.

Miocardiopatia chagásica con insuficiencia cardiaca

Masculino 43 años

edema MI Disnea nocturna

Arritmia por Chagas. Bloque AV- III Grado

Masculino

42 año

mareos

Enfermedad de Chagas . Una epidemia que no puede seguir siendo ignorada.

The Lancet, agosto 2006;368:619