Date post: | 09-Aug-2015 |
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Enfermedad de ParkinsonUNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
Centro Universitario de Tonalá
María Laura del Toro Chávez.
INMUNOLOGÍA
Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó un artículo sobre lo que llamó "la parálisis temblorosa."
Es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a 50 de cada 100,000 habitantes en México
Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, después del Alzheimer.
Afecta del 1 al 3% de los adultos mayores de 60 años.
Se piensa que podrían influir más los factores ambientales que los factores genéticos, ya que sólo el 5% de los pacientes con la enfermedad tienen antecedentes familiares.
Es Progresiva (empeora con el tiempo) y no es contagiosa.
Es debido a la degeneración de neuronas que conectan la sustancia negra (pars compacta) con los ganglios basales donde liberan el neurotransmisor dopamina (neuronas dopaminérgicas), aquí también hay neuronas que producen acetilcolina.
- Dopamina
+Acetilcolina Síntomas
Inmunología
Viral
Autoinmune
Síndromes Genéticos
Inflamación
Neurotrofinas(citosinas del S. nervioso)
Protegen y
previenen la
muerte neuronal; Regula la interacción de la microglia
con las células in
munes infiltradas a
través de la
barrera hematoencefálica y
regulan la liberación de citocinas proinflamatorias.
+ Citocinas Proinflamatorias
TNF-a IL–l IL–2 IL–4 IL–6
- Neurofinas (Regulación)
BDNF NGF
Defectos en el sistema ubiquitina–
proteasoma (Degradación de
proteínas)PARK1/PARK4 o
SNCA codifica para la α-sinucleína
producción de sustancias tóxicas
Acumulación de la proteína alfa–
sinucleína
Cuerpos de Lewy
apoptosis de neuronas
dopaminérgicas
El estrés oxidativo también se ha relacionado con la muerte de células cerebrales.
“Los genes HLA juegan un importante rol en ayudar al cuerpo a discernir entre invasores extraños y los tejidos propios del cuerpo”
Cambio en la permeabilidad de la Barrera
Hematoencefalica
Sobreexpresión
MHC I & II (glía)
Privilegio inmunologic
o
Sintomas Temblor (a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie o
la mandíbula. Es más obvio cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés.)
La rigidez, o resistencia al movimiento.
La bradicinesia, o el retardo y pérdida del movimiento espontáneo.
Inestabilidad postural (Pérdida del equilibrio).
Depresión
Cambios emocionales.
Dificultad para tragar y masticar.
Cambios en el habla.
Problemas urinarios o estreñimiento
Problemas de la piel. (Piel/cabello “aceitoso”)
Problemas para dormir.
Disfunción sexual, entre otros.
Tratamiento Aumentar los niveles de
dopamina y disminuir los de acetilcolina, su administración por vía oral es inútil porque no traspasa la barrera hematoencefálica, sin embargo, se utiliza un fármaco precursor de dopamina (L-dopa), pero éste fármaco no desacelera la enfermedad.
Se ha encontrado que las personas que generalmente toman antinflamatorios tienden a desarrollar menos la enfermedad.
GRACIAS
Bibliografía ELIZONDO, Gabriela y colaboradores. “Genética y la enfermedad de
Parkinson: Revisión de actualidades” en Medicina Universitaria, Vol. 13. Núm. 51. Abril - Junio 2011.
“Gen del sistema inmunológico, vinculado con mal de Parkinson” en EL INFORMADOR, 15 de agosto de 2010.
CLEMENTINA, Laura. ARMENDARIZ, Juan. “Aspectos inmunológicos en la enfermedad de Parkinson” Arch. Neurocien. (Mex., D.F.) v.10 n.3 México jul./sep. 2005
Instituto Nacional de Transtornos neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares: “Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la Investigación” Consultado el día: 10 de noviembre de 2013, disponible en:http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm