Date post: | 29-Jun-2015 |
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ENFERMEDAD PÉPTICA: PRINCIPIOS GENERALES
ENFERMEDAD PÉPTICA Producida por la agresión del ácido
clorhídrico y pepsina en aquellos segmentos del aparato digestivo expuestos al jugo gástrico.
Resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.
Afecta principalmente al duodeno, estómago y, con menor frecuencia, esófago distal: Gastritis – Úlcera gástrica – Úlcera duodenal –Duodenitis.
ENFERMEDAD PÉPTICA Histología: estructura de la pared
gástrica constituída por las siguientes capas: – Serosa – Capa Muscular: longitudinal (externa), circular (media), oblicua (interna). – Submucosa – Muscularis Mucosae – Mucosa.
Fondo
CARDIAS
Cuerpo
AntroPILORO
ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA y TIPOS CELULARES La glándula gástrica (oxíntica) esta
compuesta por seis tipos de células: Células mucosas superficiales: contienen –
gránulos mucosos apícales que proveen protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio.
Células mucosas del cuello, que tienen un – efecto buffer sobre los ácidos.
Células de la base: progenitoras
ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA, TIPOS CELULARES Células parietales de fondo: encargadas de la
secreción de ácido clorhídrico. Estimulación autonómica vagal (Ach). endocrina, principalmente x gastrina.
local (histamina).
ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA, TIPOS CELULARES Células principales: responsables de
la secreción de enzimas proteolíticas pepsinógeno en forma de proenzima. Estas enzimas son activadas por el bajo ph luminal (2,5) e inactivadas por ph > 6 que existe a la entrada del duodeno.
Células endocrinas antrales: secretoras de gastrina, serotonina, etc.
Células del antro: Células superficiales – Células del cuello –
Células G (productoras de gastrina). La gastrina es el más potente mediador de la secreción ácida, y está controlada por un mecanismo de retroalimentación negativa: aumenta cuando el ph intraluminal es alto y disminuye cuando el ph es bajo.
ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA
ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA
La secreción de ácido tiene 3 desencadenantes: Gastrina, Acetilcolina, Histamina. Estos actúan sobre la bomba de protones, la que produce el ácido clorhídrico en el estómago. GASTRINA genera ácido por la llegada de
alimento al estómago. HISTAMINA y ACETILCOLINA por acción del
sistema nervioso, como neurotransmisores.
Secreciones gástricas
Células Secreción Estímulo para su liberación
Función
Mucosas del cuello MOCO Secreción tónica Barrera física entre luz y epitelio
BICARBONATO Aumenta con irritación mucosa, secretado con moco
Neutraliza ácido gástrico para evitar daño epitelial
Parietales ACIDO CLORHIDRICO ACh, gastrina, histamina
Activa pepsina, mata bacterias
FACTOR INTRÍNSECO Forma complejo con B12 para su absorción en ileon
Enteocromafines HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción gástrica
Principales PEPSINÓGENO ACh, ácido Digiere proteínas
“D” SOMATOSTATINA Ácido en estómago Inhibe secreción gástrica
“G” GASTRINA ACh, péptidos y aminoácidos
Estimula secreción gástrica
ENFERMEDAD PÉPTICA
Fisiopatología: desbalance entre agentes agresores (ácido, pepsina) y protectores.
Úlcera Péptica: patología importante, Frecuencia, síntomas,
complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud
Enfermedad péptica: Fisiopatología Factores agresivos:
•Actividad ácido-péptica•AINEs•H. pylori
Factores defensivos:
•Mucus•HCO3
•Flujo sanguíneo•Prostaglandinas•F. crecimiento
UD: Fx agresivos
UG: Fx defensivos
Epidemiología Fx. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta, estrés: menos import. Genética: > frec. familiar >frec. en hombres UD: > en jóvenes; UG: > en viejos Relación UG/ UD: > en viejos y en
países en desarrollo.
Síndromes:
1. Dispepsia (indigestión)2. Gastritis: erosión de la
mucosa 3. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido gástrico
4. Ulceras gástrica y duodenal
el eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido
GASTRITIS: Inflamación mucosa gástrica por desequilibrio entre factores protectores y factores promotores de la inflamación.
ÚLCERA: Pérdida barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a capas más profundas.
ESOFAGITIS: Inflamación mucosa esofágica causada por efectos del ácido gástrico o por reflujo de bilis desde el duodeno.
Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. 1. Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones):
omeprazol2. Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina3. Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3):
misoprostol4. Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina5. Neutralización de la acidez gástrica:
Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio Bicarbonato de sodio
6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato
Erradicación de Helicobacter pylori
eficaz en la curación de las úlceras pépticas y en la mayoría de los casos previene su recurrencia.
Erradicación de H. pylori Esquema triple:
Omeprazol o 400 mg de ranitidina (dos veces/día)
Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o metronidazol, 500 mg (dos veces/día)
Esquema cuádruple Omeprazol (dos veces/día) Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día) Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4
veces/día) Metronidazol 500 mg (3 veces/día)
Gracias