Date post: | 21-Jul-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | maria-fernanda-ibarbo-estupinan |
View: | 557 times |
Download: | 1 times |
El esófago es un conducto musculo membranoso estrecho y largo que con una longitud entre 23-25 cm
constituye la vía de conducción de los líquidos y los alimentos,
desde la faringe a nivel de la VI vertebra cervical
hasta el estomago, a nivel de la XI vertebra torácica
en surecorrido, desciende porel cuello entre lacolumna vertebral y latráquea
relacionándose enambos lados con elpaquete vasculonerviosodel cuello
luego penetra al tóraxpor su aperturasuperior, deslizándoseprimero entre la tráqueay la columna vertebral
mas abajo lo hace por detrás del atrio izquierdo del corazón
y cruzando por delante de la aorta torácica en dirección oblicua y de derecha a izquierda,
atraviesa el diafragma por su hiato esofágico, pasa a la cavidad abdominal y después de un corto trayecto termina en el estómago.
en relación con su localización a nivel del cuello, tórax y abdomen
el esófago se divide parasu estudio en tres porciones: cervical, torácica y abdominal.
la porción cervical se extiende desde el inicio del esófago, hasta la II vertebra torácica, la cual se extiende por abajo hasta el hiato esofágico del diafragma
La porción torácica pasa por el extremo posterior del mediastino superior y por la porción del mediastino inferior, inmediatamente por detrás de la tráquea y del atrio izquierdo del corazón respectivamente
la porción abdominal es muy corta, localizada en la cavidad abdominal, se encuentra revestida por delante y a los lados por el peritoneo.
en el esófago se distinguen además tres estrechamientos, que en sentido cefalocaudal son denominados: faríngeo, aorticobronquial y diafragmático
1. el estrechamiento faríngeo se localiza en el limite entre la faringe y el esófago
2. el estrechamiento aorticobronquial es el que se localiza a nivel de la bifurcación traqueal y el extremo distal del arco aórtico.
3. el estrechamiento diafragmático se localiza a nivel del hiato esofágico del diafragma.
Este proceso se inicia de formavoluntaria pero continua deforma completamente refleja yautomática.
Está controlada por el centro de la deglución que se localiza en laprotuberancia anular ometencéfalo.
Ocurre en varias fases sucesivas:1. Fase Bucal2. Fase Faríngea3. Fase Esofágica
FISIOLOGIA DE LA DEGLUCION
Contracción faríngea
Transfiere bolo x EES relajado
Esófago
EES se cierraContracción
circularPropulsa bolo
EEI relajadoSe cierra con contracción prolongada
El tono del EES y EEI sirve como una barrera protectora para el reflujo esofaríngeo y gastroesofágico.
ACALASIA
Es un trastorno de motilidad del esófago caracterizado por:
1. Aperistaltismo2. Relajación incompleta del EEI, sin deglución3. Hipertonía del EEI en reposo.
Fisiopatología: alteración
neuromuscular parietal del esófago con
destrucción neuronal del plexo
intramural de Auerbach.
Primaria: cambios degenerativos de la inervación esofágica
intrínseca o del vago y el núcleo dorsal motor del vago.
Secundaria:
por enfermedad de Chagas en el que el Trypanosoma cruzi
destruye el plexo mienterico esofágico, duodenal y colónico.
Destrucción del núcleo dorsal del vago por poliomielitis o extirpación quirúrgica.
Neuropatía diabética.
Neoplasias malignas, amiloidosis, sarcoidosis.
El esófago se dilata por encima del EEI.
Su pared puede mostrar un espesor normal, mayor por hipertrofia de la pared muscular, o menor por la distensión.
La mucosa puede hallarse intacta, aunque a veces se encuentran úlceras, inflamación o cicatrización por encima del EEI.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disfagia progresiva
Regurgitación nocturna
Aspiración de alimentos no digeridos
Dolor torácico
TRATAMIENTO
a) Farmacológico: bloqueadores de
canales de
calcio, nifedipina, nitratos.
b) Endoscópico: dilatación forzada
(balón inflable), inyección de toxina
botulínica.
c) Quirúrgico: esófago-cardio-miotomía
de Heller + procedimiento
antirreflujo.
DIVERTICULOS ESOFAGICOS
Son dilataciones circunscritas de forma sacular permanentes.Se presentan de manera concomitante a alteraciones de la motilidad.Generalmente alivian la disfagia al convertirse en un receptáculo de alimento, y aparecen dolor posprandial y regurgitación de alimento no digerido.
DIVERTICULO DE ZENKER
Es un divertículo faringo-esofágico, tienden a distenderse en forma progresiva, y se presenta más frecuentemente en ancianos.
Sintomatología: disfagia, y regurgitación espontanea de alimento sin digerir, así como IVRA recurrentes.
Tx: miotomía faringo-crico-esofagica
• Se originan en el tercio distal del esófago torácico y por lo general son adyacentes al diafragma.
• Se presenta hipertrofia del músculo distal del esófago , anomalías de la motilidad esofágica y aumento de la presión intraluminal.
• Es un divertículo por pulsión y se relaciona con acalasia o espasmo difuso.
• Tx. Miotomía del divertículo con fijación a la fascia paravertebral.
Divertículos epifrénicos
ESOFAGITIS POR REFLUJO• Factores que intervienen:
1. Incompetencia del esfínter gastroesofágico
2. Rejurgitaciones frecuentes
3. Desorden en motilidad esofágica
4. Alto volumen de ácido péptico regurgitado
5. Deficiente neutralización por secreción salival
FACTORES QUE PROPENSAN EL REFLUJO
• Aumento en el volumen gástrico
• Contenido gástrico cerca de la
unión gastroesofágica
• Presión gástrica aumentada
Pruebas Auxiliares de Diagnóstico
• Esofagoscopía
• De motilidad esofágica
• Para corroborar reflujo:
1. Prueba del pH
2. Prueba de perfusión ácida
• Ingesta de bario
• Biospsia de la mucosa
TRATAMIENTO
• Leve:
1. Reducción de peso
2. Elevar la cabeza al dormir
3. Disminuir presión sobre abdomen
4. Dieta
5. Evitar relajantes musculares
6. Antiácidos
HERNIAS DEL HIATO
• Alteración de la unión
gastroesofágica que da lugar a que
una dilatación sacular del estómago
protruya por encima del diafragma.
• Variantes:
1. Por deslizamiento (90%)
2. Paraesofágica (10%)
TRASTORNOS ORGÁNICOS.
VARICES ESÓFAGO-
GÁSTRICAS Son venas submucosas
dilatadas por aumento de
presión dentro del sistema
venoso portal (cirrosis,
trombosis de la porta).
Por lo general son esófago-
gástricas y causa importante de
H.D.A.
Flebografía TPH
• Disminución de la incidencia de cáncer escamoso de esófago (51-6%).– Esófago medio (50-60%) e inferior (25-
35%)
• Aumento de la incidencia del adenocarcinoma (42%) sin aumento propio del esófago de Barrett que mantiene su incidencia.– Tercio inferior (60%) conjunto con
Barrett (60-80%)
Anatomía patológica
Diseminación y crecimiento• Cervical
– Desde el borde inferior del cricoides hasta la escotadura esternal.
• Intratoracico– Porción torácica
superior• Estrecho torácico
hasta bifurcación traqueal
– Porción torácica media• Bifurcación traqueal a
unión gastro-esofagica.
– Porción torácica inferior• Carina hasta unión GE
• Cervical– Ganglios supraclaviculares
y yugulares.
• Intratoracico– 1ª y 2ª porción drenaje en
ganglios linfáticos mediastinicos, paraesofagicos, pericarineales, periaorticos y pericardicos.
– 3ª porción (inferior) drenaje a ganglios del tronco celiaco y perigastricos.
• Extensión directa– Debido a la falta de serosa a la relación
con las otras estructuras torácicas (cayado aórtico, carina, tráquea, diafragma).
• Linfática– Rápida diseminación T1 tiene 10%
diseminación y T2 38-60%
• Sanguínea– Sistema venoso ácigos que se junta con
el portal– Hígado metástasis 32% y pulmón 21%
Diseminación
FACTORES PREDISPONENTES
• Dieta rica en especies
• Comidas calientes
• Ingesta de alcohol y tabaquismo
LOCALIZACION
• Puede ocurrir en cualquier porción
del esófago siendo más común en
los tercios medio e inferior, en las
áreas normales de constricciones
anatómicas.
• Ca. Epidermoide– Tabaquismo (RR 5.1) y alcoholismo (RR 3)
• Adenocarcinoma– ERGE, Barrett, esofagitis caustica, bebidas
calientes, acalasia, divertículo de Zenker.
– Déficit de vitamina E, B-caroteno y selenio.
– IMC >40 (RR 3-6)
– Sx Plummer-Vinson (anemia ferropenica, glositis, queilitis, esplenomegalia y membranas esofágicas).
Etiología y factores de riesgo
• Alcoholismo
– Contenido de hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas, aceites minerales.
• Alimentos contaminados por hongos (china)
• DNA del VPH se encuentra en países con alta incidencia.
Etiología Epidermoide
• Disfagia con mayor de la mitad de la luz disminuida.-----75%
• Perdida de peso > 10% en 6 meses-----57%
• Odinofagia-----17%
• Disnea----12%
• Antecedente de ERGE en solo 21% de los pacientes.
Cuadro clínico
• Laboratorio– BH anemia por el sangrado y el déficit
nutricional.
• Esofagograma– Localizar la lesión por rayos x
• Endoscopia– Evaluar la localización.– Tomar biopsia– Colocación de endoferulas– Clasificación de acuerdo a Siewert y
Stein
Diagnostico
• Laringoscopia– Parálisis de las cuerdas vocales por
afección del nervio.
• US endoscópico– Evaluar la infiltración a la pared
esofágica y las adenopatías periesofágicas
• TAC abdomen y tórax– Invasión adyacente, adenopatías y
metástasis a distancia.
Diagnostico
• Broncoscopia
– Evaluar la causa de hemoptisis en caso de que exista una probable invasión a tráquea.
• Centellografia
– Solo en caso de una sospecha de infiltración a hueso.
Diagnostico
T
Tx Tumor primario no evaluable
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Invade la lamina propia o submucosa
T2 Invade la muscular
T3 Invade la adventicia
T4 Estructuras adyacentes
Estadificación
N
Nx No evaluable
N0 Sin metástasis ganglionar
N1 Con metástasis ganglionar regional
Estadificación
M
Mx Metástasis a distancia no evaluable
M0 Metástasis a distancia ausente
M1 Metástasis a distancia presente.
M Esófago inferior Esófago medio Esófago superior
M1a Ganglios celiacos No aplica Ganglios cervicales
M1b Metástasis a distancia Ganglios no regionales Otra metástasis a distancia
• Supervivencia a 5 años 14%
• Tratamiento endoscópico– Para tumores superficiales limitados
a mucosa o displasias en el esófago de Barrett
• Tratamiento del Barrett– Vigilancia endoscópica
– Esofagectomía
– Ablación endoscópica de la mucosa
Tratamiento
• Tratamiento quirúrgico– Elección para el localizado margen de
resección 10 cm proximales y 5 distales
– Otros procedimientos• Laringoesofagectomia total
• Esofagectomía transhiatal
• Esofagectomía por laparotomía media y toracotomía derecha
• Esofagectomía por laparotomía media y toracotomía derecha y cervicotomiaizquierda.
• Esofagectomía en bloque.
Tratamiento
• Radioterapia– Paliativa para sujetos con obstrucción
esofágica o sangrado que no son candidatos a tratamiento quirúrgico.
• Tratamiento multimodal– Radioterapia postoperatoria
• Disminuye recaída local– Quimioterapia postoperatoria
• Aumento supervivencia postquirúrgica– Quimioterapia preoperatoria
• Aumenta respuesta oncológica completa– Quimio-radioterapia
• Tumor muy avanzado
Tratamiento
• Paliativo
– Resolver la disfagia por medio de una endoprotesis esofágica o traqueal en caso de invasión.
Tratamiento
CARCINOMA ADENOESCAMOSO
• Se considera una neoplasia de igual grado de malignidad que el carcinoma epidermoide clásico
• Microscopicamente muestra elementos escamosos y glándulares
• Se debe diferenciar del carcinoma mucoepidermoide el cual es de bajo grado de malignidad y que se origina de las glándulas salivales submucosas al igual que el tumor de Collision el cual es raro
ESOFAGO DE BARRET
se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago, es decir, una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por esofagitis de reflujo.
El esófago de Barrett está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico.
Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un cierto riesgo de CA de esófago, aunque los enfermos bajo control endoscópico y tratamiento adecuado pueden minimizar ese riesgo
METÁSTASIS
• Principalmente a ganglios
linfáticos regionales ( región
periesofágica, debajo del
diafragma y cervicales ).
• Hígado
• Pulmón
• Suprarrenales
Academia Nacional de Medicina Tratado de Medicina Interna Editorial El Manual Moderno S.A. de C. V. México D.F. 1987.
Netter Atlas de Anatomía Humana Ciga-Geigy, 1993Latarjet-Ruiz Liard Anatomía Humana 2a.Edición Tomo II Editorial Médica Panamericana. Figuras Tomadas de Gambarelli. México, 1991.
Moore K.L. Anatomía con Orientación Clínica 3a Ed. Edit. Médica Panamericana,Bs. As, Argentina, 1993.
Clouse RE, Diamant NE. Motor phisiology and motor disorders of the esophagus in Sleisenger and Fordtran´s gastrointestinal and liver disease. 1997:467-497
Goyal RK, Paterson WG. Esophageal motility. In Wod JD (ed), Handbook of Physiology, motility and circulation, vol. 4 Washington DC. AmericanPhisiological Society,1989:865-908
BIBLIOGRAFIA