“AÑO DE LA DIVERSIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIÓN”

INSTITUTO TECNOLOGICO DE SALUD SAN PABLO

PROGRAMA ACADÉMICO LABORATORIO CLÍNICO

ENFERMEDADES RENALES

Profesor : Jose Ferrari Rivera

Ciclo: II

Integrantes:

Velásquez Reyes, Shaaron

Zavaleta Sarmiento, Denisse

2015

DEDICATORIAPara mis

maestros que nos dan la inspiración de amar esta carrera.

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INDICE

PAG

INTRODUCCION 4

TUBERCULOSIS RENAL 5

GLOMERULONEFRITIS 14

CISTITIS 24

BIBLIOGRAFIA 30

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Introducción

¿Que son las enfermedades renales?

Nuestros riñones son los encargados de eliminar los desechos de nuestro cuerpo. Los productos de desecho provienen del normal metabolismo de los alimentos que ingerimos.Las enfermedades renales pueden tener un profundo impacto sobre este metabolismo, el estado nutricional y requerimientos nutricionales. A continuación se presentará de manera concisa algunas de las enfermedades y el deterioro que puede causar en el organismo humano.Los riñones son dos {órganos con forma de frijoles, aproximadamente del tamaño del puño de una mano. Están ubicados cerca de la línea de la espalda, justo debajo de la caja que conforman las costillas. Dentro de cada riñón hay aproximadamente un millón de estructuras diminutas llamadas nefronas, que filtran la sangre. Estos eliminan los productos de desecho y el exceso de agua, que se transforma en orina. La orina fluye a través de unos tubos llamados uréteres hacia la vejiga, donde se almacena la orina hasta que usted vaya al baño.La mayoría de enfermedades renales atacan los nefrones.Este daño causa que los riñones no puedan eliminar los desechos. Las causas incluyen problemas gen {éticos lesiones o medicamentos.Se puede correr mayor riesgo de padecer una enfermedad renal si tiene diabetes, presión alta o un familiar cercano o algún un problema de los riñones. La enfermedad crónica del riñón va dañando los nefronas de a pocos con el transcurso del tiempo.Otras enfermedades de los riñones pueden incluir:-Cáncer-Quistes-Piedras-Infecciones

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TUBERCULOSIS RENAL

DEFINICION

La tuberculosis es una enfermedad con elevada prevalencia mundial.La tuberculosis puede afectar al sistema urinario, con infección directa al riñón y vías urinarias o produciendo secundariamente una amiloidosis renal.Es causada por miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis bajo las cuales se agrupan • M.Tuberculosis• M. Africanum• M. Bovis

Este llega a los riñones por vía hematógena, por contigüidad e incluso vía linfática, tras una tuberculosis primaria pulmonar o raramente reactivada de una tuberculosis miliarEn el aparato genitourinario el riñón, el epidídimo y la próstata son las localizaciones iniciales de la infección; el resto de los órganos genitourinarios se pueden afectar por diseminación ascendente o descendente .Los testículos se pueden afectar por vía epididimiaria.

Bacilo de Koch o M.TuberculosisLas micobacterias en general pueden variar mucho en su morfología, desde formas cocoides pequeñas a largos filamentos, M. tuberculosis suele tener una morfología característica, bacilo delgado de forma recta o ligeramente curvada en frotis teñidos, y su tamaño suele ser de 1-4 micras de largo por 0,3-0,5 micras de ancho. Ocasionalmente, forma ramificaciones verdaderas que se observan en cultivos enriquecidos y en frotis de ganglios linfáticos gaseosos. Son bacilos no formadores de esporas, sin flagelos ni cápsula. La estructura celular de M. tuberculosis consta de una gruesa pared, separada de la membrana celular por el espacio periplásmico, con cuatro capas. La más interna es el glicopéptido o peptidoglicano con moléculas de N-acetilglucosamina y ácido-N-glucolilmurámico (en lugar del habitual N-acetilmurámico) con cortas cadenas de alanina. Esta capa es el esqueleto de la bacteria que le da forma y rigidez. Externamente, hay otras 3 capas compuestas, una por polímeros de arabinosa y galactosa, otra formada por ácidos micólicos (que son ácidos grasos derivados) y otra superficial formada por lípidos como los sulfolípidos, el cord factor, llamado así por su aparente asociación con la forma acordonada con que se agrupan las mycobacterias virulentas, y los micósidos que son al igual que el anterior glicolípidos. No difiere del resto de las bacterias en cuanto al citoplasma y el ADN nuclear. Las mycobacterias son aerobios estrictos y no crecen en ausencia de oxígeno.

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La M. tuberculosis se desarrolla de forma adecuada en medios simples que contienen una fuente de carbono, una de nitrógeno e iones de metales esenciales entre ellos hierro y magnesio. Para su cultivo, se requiere un medio más complejo que contenga una base de patata-huevo o una base de agar-suero. Los bacilos tuberculosos tienen un crecimiento muy lento incluso en condiciones óptimas y requiere de 10 a 20 días de incubación a 37ºC.

Epidemiologia

Según el informe de control de la O.M.S 2011, basada en los datos de 198 países se estima que en el 2010, s e detectaron 8,8 millones de casos nuevos de tuberculosis, de estos 3,2 millones correspondieron a mujeres, además se registraron 1,1 millones de muertes por esta infección que progresa hasta la destrucción del parénquima renal.Se ha experimentado un repunte en la incidencia de TB en los últimos años debido a los años debido a la pandemia del VIH, a pesar de las múltiples medidas sanitarias y farmacológicas empleadas en el asado para eliminar esta afección. De tal modo que la TB se ha convertido en la infección oportunista más común de los pacientes con SIDA. Se estima que el riesgo del huésped de desarrollar TB a lo largo de su vida oscila entre un 5-10 %mientras que en pacientes con SIDA es 10% anual.La enfermedad está ampliamente distribuida por todo el mundo, aunque con diferentes prevalencia según las regiones. La OMS declaró la TBC como un “emergencia global” en 1993 y puso como objetivo su control (no su erradicación). Según sus estimaciones, aproximadamente 2 billones de personas han tenido contacto con M.tuberculosis.En el año 2011, 8,7 millones de personas desarrollaron la enfermedad. Las muertes estimadas por su causa alcanzan los 1,4 millones. El 95% de los casos (y el 95% de las muertes) se dan en países pobres, acumulándose el 60% de nuevos casos en Asia. También está muy elevada la prevalencia en África, con incluso mayor prevalencia en relación a su población, y sobre todo en forma de coinfección TBC-VIH. La incidencia también ha aumentado de forma alarmante en la región del Este de Europa (la antigua URSS). En este mismo año 2011, alrededor del 80% de los casos notificados ocurrieron en 22 países.A pesar de estos datos, la propia OMS informa de una tendencia a la disminución del nº absoluto de casos en el mundo desde el año 2006, en lugar de haber continuado la tendencia a aumentar registrada en los años previos. Además. La mortalidad global por esta enfermedad ha disminuido en un 41% entre 1990 y 2011. Algunos países están experimentando un importante descenso en los casos, mientras que están disminuyendo muy lentamente en otros. Brasil y China, por ejemplo, se encuentran entre los países que muestran un descenso amplio y sostenido de casos de tuberculosis en los últimos 20

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años. China, en particular, ha hecho un progreso espectacular en el control de la tuberculosis.

La Región Europa de la OMS notifica sólo el 4,7% de los casos globales de TBC en la actualidad, informando en 2010 de 309.648 episodios nuevos de tuberculosis, con unas muertes estimadas por esta enfermedad de 60.000 anuales. Destacar que 18 países (de 53) representan el 87% de la incidencia y el 94% de la mortalidad de tuberculosis en esta Región. Estos países son: Armenia, Azerbaijan, Bielorusia, Bulgaria, Estonia, Georgia, Kazakhstan, Kyrgyzstan, Letonia, Lituania, Moldavia, Rumania, Rusia, Tajikistan, Turquía, Turkmenistan, Ucrania y Uzbekistan.

En la región oeste de Europa (la UE antes de la ampliación), tras la disminución de las tasas de infección y de enfermedad durante los años 70 y 80 se frenó esta tendencia y se produjo un ascenso entre 1985 y 1995, causado sobre todo por la aparición de la epidemia del SIDA y por los flujos masivos de inmigrantes de zonas de alta prevalencia. A partir de entonces se produce un nuevo descenso y actualmente las cifras de morbilidad oscilan entre los 5 y 25 casos/ 100.000 habitantes. En Europa del Este y Oriente Medio las cifras oscilan entre 50 y 100 casos / 1000.000 habitantes.

En España se ha producido un importante descenso en los últimos años pasando de los 40 casos a los 11,7/ 100.000 habitantes en 2010. Por regiones, las comunidades autónomas españolas con mayores tasas son Ceuta, Galicia, Melilla y La Rioja, aunque por número de casos declarados destacan Cataluña, Andalucía y Madrid, según datos del Centro Nacional de Epidemiología.En Norteamérica la tasa está por debajo de 10 casos/100.000 habitante y en Sudamérica varían, desde menos de 50/100.000 en los casos de Cuba, México, Argentina, Chile, C.Rica, Panamá, Colombia y Venezuela, a los más de 300/100.000 habitantes de Haití. Otros países se encuentran entre estos dos extremos, como Brasil, Surinam, Paraguay, Guatemala, Honduras y Nicaragua, con 50-100 casos/100.000 habitantes. Y Ecuador, Perú, Bolivia, República Dominicana y Guayana con 100-300 casos/ 100.000 habitantes.

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En Asia los casos rondan los 100-300/100.000 habitantes en todo el Subcontinente indio y Sudeste asiático, y sube hasta más de 300/100.000 en Afganistán y Camboya. De los 5 países con mayor número de casos incidentes en 2010, 4 fueros países asiáticos: la India, China, Indonesia y Pakistán. Solamente en la India representaron aproximadamente la cuarta parte (26%) de todos los casos de tuberculosis en todo el mundo, y China e India juntas representaron el 38%. Destaca la drástica reducción en los casos de tuberculosis y muertes que se han logrado en los últimos años en China: entre 1990 y 2010 las tasas de prevalencia se han reducido a la mitad, las tasas de mortalidad se redujeron en casi un 80% y las tasas de incidencia de TB disminuyeron en un 3,4% anual.

En África la situación se sitúa en cifras de 100-300/100.000 habitantes en los países del norte y en más de 300/100.000 en el África subsahariana en general. En 2010 la OMS ha estimado una incidencia de 2,3 millones de casos nuevos en este continente, con un número asociado de 254.000 muertes.En Australia las cifras son bajas, de menos de 10 casos / 100.000 habitantes.

Etiopatogenia

Las micobacterias son bacilos inmóviles y aerobios, que entran al cuerpo mediante la inhalación de gotitas infecciosas, eliminadas al aire por la tos o el estornudo de una persona con TB Una vez en el cuerpo se induce una respuesta inmunitaria que controla el 95 % de las infecciones, sin embargo un pequeño número de pacientes debido a características propias del microorganismo o a un estado inmune deficiente no controlan la infección y desarrollan la enfermedad activa y son más propensos a sufrir reinfección o reactivación.La TB genitourinaria se produce por diseminación metástásica de los microorganismos por vía hematógena en el contexto de una primoinfeccion.El riñón es el órgano primario infectado en la forma genitourinaria y la infección inicial se da en l corteza renal, donde en una forma latente puede permanecer la micobacteria por décadas en forma de granuloma hasta que sucede una reactivación. Mycobacterium tuberculosis se trata de un bacilo aerobio estricto que tiene como características ser ácido-alcohol resistente, sensible a la luz solar, al calor, la luz ultravioleta y algunos desinfectantes pero resistente a la desecación. y pueden manifestarse durante la primera infección pulmonar o reactivarse tardíamente. Estos bacilos se alojan en la zona córtico-medular en forma de granulomas y, en la mayoría de los casos, no producen enfermedad renal, peropudieran reactivarse por afección inmunológica luego de 10 a 12 años y ocasionar una infección que progresa hasta la destrucción del parénquima renal,(2)(4)(8)por medio de dos mecanismos el primero es por

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infección intrínseca, causando endarteritis obliterante y el segundo mecanismo es por atrofia renal secundaria a obstrucción debidas a estenosis de uréter o a múltiples estenosis del infundíbulo.

Anatomía patológica

TBC Miliar

La tuberculosis miliar es una forma de infección tuberculosa en donde desde un foco pulmonar primario la infección alcanza la vena pulmonar. Una vez la bacteria llega a la cavidad izquierda del corazón y entra a la circulación sistémica, puede provocar la siembra en diversos órganos, tales como hígado, bazo y riñones. Alternativamente la bacteria puede entrar en los nódulos linfáticos desde donde drenará a la circulación venosa sistémica llegando a la posición derecha del corazón, la bacteria puede resembrar incluso los mismos pulmones, causando la apariencia de semillas de mijo.

Presencia en parénquima renal y especialmente en corteza de pequeños nódulos grisáceos causado por granulomas con necrosis central de 1mm de diámetro.

La tuberculosis miliar es una forma de infección tuberculosa en donde desde un foco pulmonar primario la infección alcanza la vena pulmonar. Una vez la bacteria llega a la cavidad izquierda del corazón y entra a la circulación sistémica, puede provocar la siembra en diversos órganos, tales como hígado y bazo. Alternativamente, la bacteria puede entrar en los nódulos linfáticos desde donde drenará a la circulación venosa sistémica llegando a la porción derecha del corazón. Desde el lado derecho del corazón, la bacteria puede resembrar incluso los mismos pulmones, causando la apariencia de semillas de mijo. Los pacientes con tuberculosis miliar presentan generalmente signos inespecíficos como fiebre, tos y linfLos pacientes con tuberculosis miliar presentan generalmente signos inespecíficos como fiebre, tos y linfoadenopatías. También puede presentarse con visceroLos pacientes con tuberculosis miliar presentan generalmente signos inespecíficos como fiebre, tos y linfoadenopatías. También puede presentarse con visceromegalia, hepatomegalia (40% de los casos) y esplenomegalia (15%), mientras que la pancreatitis es mucho más infrecuente (<5%). En algunos casos se puede llegar a falla multiorgánica con crisis suprarrenal1 El riesgo de contraer la enfermedad está relacionado con el contacto directo con pacientes infectados, vivir en condiciones poco higiénicas y dieta poco saludable. La gente de Estados unidos que tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad son los vagabundos y los pacientes inmunocomprometidos con VIH.2megalia, hepatomegalia (40% de los casos) y esplenomegalia (15%), mientras que la pancreatitis es mucho más infrecuente (<5%). En algunos casos se puede

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llegar a falla multiorgánica con crisis suprarrenal1 El riesgo de contraer la enfermedad está relacionado con el contacto directo con pacientes infectados, vivir en condiciones poco higiénicas y dieta poco saludable. La gente de Estados unidos que tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad son los vagabundos y los pacientes inmunocomprometidos con VIH.2oLos pacientes con tuberculosis miliar presentan generalmente signos inespecíficos como fiebre, tos y linfoadenopatías. También puede presentarse con visceroLos pacientes con tuberculosis miliar presentan generalmente signos inespecíficos como fiebre, tos y linfoadenopatías. También puede presentarse con visceromegalia, hepatomegalia (40% de los casos) y esplenomegalia (15%), mientras que la pancreatitis es mucho más infrecuente (<5%).

En algunos casos se puede llegar a falla multiorgánica con crisis suprarrenal1 El riesgo de contraer la enfermedad está relacionado con el contacto directo con pacientes infectados, vivir en condiciones poco higiénicas y dieta poco saludable. La gente de Estados unidos que tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad son los vagabundos y los pacientes inmunocomprometidos con VIH.2megalia, hepatomegalia (40% de los casos) y esplenomegalia (15%), mientras que la pancreatitis es mucho más infrecuente (<5%). En algunos casos se puede llegar a falla multiorgánica con crisis suprarrenal1 El riesgo de contraer la enfermedad está relacionado con el contacto directo con pacientes infectados, vivir en condiciones poco higiénicas y dieta poco saludable. La gente de Estados unidos que tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad son los vagabundos y los pacientes inmunocomprometidos con VIH.2Los pacientes con tuberculosis miliar presentan generalmente signos inespecíficos como fiebre, tos y linfoadenopatías. También puede presentarse con visceroLos pacientes con tuberculosis miliar presentan generalmente signos inespecíficos como fiebre, tos y linfoadenopatías. También puede presentarse con visceromegalia, hepatomegalia (40% de los casos) y esplenomegalia (15%), mientras que la pancreatitis es mucho más infrecuente (<5%). En algunos casos se puede llegar a falla multiorgánica con crisis suprarrenal1 El riesgo de contraer la enfermedad está relacionado con el contacto directo con pacientes infectados, vivir en condiciones poco higiénicas y dieta poco saludable.

La gente de Estados unidos que tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad son los vagabundos y los pacientes inmunocomprometidos con VIH.megalia, hepatomegalia (40% de los casos) y esplenomegalia (15%), mientras que la pancreatitis es mucho más infrecuente (<5%). En algunos casos se puede llegar a falla multiorgánica con crisis suprarrenal1 El riesgo de contraer la enfermedad está relacionado con el contacto directo con pacientes infectados, vivir en condiciones poco higiénicas y dieta poco saludable. La gente de Estados unidos que tiene mayor riesgo de contraer la enfermedad son los vagabundos y los pacientes inmunocomprometidos con VIH.2adenopatías.

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También puede presentarse con visceromegalia, hepatomegalia (40% de los casos) y esplenomegalia (15%), mientras que la pancreatitis es mucho más infrecuente (<5%). En algunos casos se puede llegar a falla multiorgánica con crisis suprarrenal1 El riesgo de contraer la enfermedad está relacionado con el contacto directo con pacientes infectados, vivir en condiciones poco higiénicas y dieta poco saludable. La gente de Estados unidos que tiene mayor riesgo de contraer la enfermedad son los vagabundos y los pacientes inmunocomprometidos con VIH.

TBC Caseosa

Enfermedad más graveOcurre la formación de cavitaciones en la zona medular con progresión destructiva de las papilas que son sustituidas por material caseoso

1. Granulomas2. Granulomas caseificado3. Necrosis4. Ulceración

La lesión es capaz de extenderse vía canicular a las vías urinarias, donde crea estenosis de los conductos.La necrosis caseosa es la destrucción o muerte coagulativa y colicuativa de las células, en la que los tejidos destruidos se transforman en una masa amorfa, granular y friable, de consistencia y aspecto semejantes al requesón, envuelta por una superficie inflamatoria (reacción granulomatosa).1 La masa es blanquecino-amarillenta y por su aspecto se denomina cáseum.Es característica de ciertas infecciones, como la tuberculosis o la histoplasmosis .Aunque también la pueden originar la sífilis, ciertos hongos como la criptococosis y la coccidioidomicosis.La actuación es doble, por un lado hay que eliminar quirúrgicamente todo el tejido necrosado, y además es preciso administrar fármacos antibióticos.La actuación es doble, por un lado hay que eliminar quirúrgicamente todo el tejido necrosado, y además es preciso administrar fármacos antibióticos o

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antifúngicos (en función del germen causante) y antiinflamatoriostifúngicos (en función del germen causante) y antiinflamatorios.

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Manifestaciones clínicasLa tuberculosis puede afectar riñón ya sea en el contexto de una infección diseminada generalizada o como enfermedad renal localizada.La TB renal no tiene cuadro clínico clásico de presentación pero típicamente el paciente refiere síntomas de tracto urinario inferior similares a las de una cistitis bacteriana. La mayoría de los afectados tiene entre 20-40 años con una distribución proporcional de 2:1 entre hombre y mujeres.La TB genitourinaria es muy infrecuente en niños porque los síntomas aparecen hasta 3 a 10 años o más de la primo infección.

Los síntomas referidos con mayor frecuencia son: Disuria: Difícil, dolorosa e incompleta expulsión de la orina Poliquiuria: aumento excesivo en excreción de la orina Nicturia: aumento de la orina en la noche Leucocituria: Superior a 5x por campo, cuando hay bastantes indica

inflamación. Hematuria: presencia de sangre en orina Piuria estéril: leucocitos en ausencia de bacterias o cultivos positivos

Diagnostico

Puede sospecharse el diagnostico cuando existe el antecedente de TBC pulmonar o extra pulmonar ante la falta de respuesta a tratamiento antibióticoExisten múltiples estudios que detectan la micobacteria en orina y elevan sospecha, pero que no representa el método diagnóstico definitivoLa detección microscópica mediante la tinción Ziehl-Neelsen para bacilos alcohol ácido resistente detecta la presencia de Mycobacterium tuberculosis en orina, así como también el cultivo de tres muestra de orina en el medio de crecimiento Lowenstein-Jensen.Al examen general de orina el hallazgo clásico es la piuria esteril, es decir leucocitos en vez de bacterias o cultivo positivos.El urocultivo toma importancia para descartar otras coinfecciones bacterianas que se ven hasta el 20 %ciento de los casos.Las radiografías de vías urinarias pueden mostrar calcificaciones de zonas renales y del tracto genitourinario inferior, mientras que la urografía intravenosa proporciona información funcional, indica la extensión de la enfermedad magnitud de la fibrosis-A pesar de todos los métodos de identificación y evaluación existentes, se dice que el diagnóstico definitivo está dado por el análisis histológico, con biopsia combino con PCR positivo.

Tratamiento

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Se puede describir dos líneas:La médica que representa la primera línea y la quirúrgica que se ha convertido en procedimiento adyuvante del tratamiento médico. La piedra angular de la terapéutica farmacológica es el enfoque multifarmacológico.Las recomendaciones actuales de las CDC para TB genitourinaria aconsejan tratamiento de 6 a 9 meses.Los medicamentos más utilizados corresponden a los antifímicos bajo un esquema de dos meses a base de RifampicinaIsoniazidaPirazinonadim

La resolución quirúrgica se reserva para casos de enfermedad extensa que afecte del todo al riñón.

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GLOMERULONEFRITIS

La glomerulonefritis es una enfermedad causada por la inflamación´ n de los rin˜ ones.Tiene muchas causas posibles. El síntoma inicial es usualmente sangre en la orina. Algunas veces, la glomerulonefritis es un problema de corta duración´ n y sin dan˜ o permanente a los riñones. Otras veces, es una manifestación´ n temprana de una enfermedad crónica (de larga duración) de los riñones. La glomerulonefriris (GMN) se caracteriza por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria, pero esta definición excluye varias glomerulopatías esclerosantes o no proliferativas como una glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la nefropatía diabética. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa 51% de los casos en los Estados Unidos de América, e incluye 37.9% de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con protrusiones citoplasmáticas) y células G1,2,3 y/o cilindros eritrocitarios en la orina. El daño glomerular produce albuminuria por alteración en la membrana basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia pordisminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por hipoalbuminemia o por retención de sodio y agua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la presión sanguínea. Hricik et al.4 describen la presentación de la GMN como síndromes clínicos: hematuria asintomática, GMN aguda, GMN rápidamente progresiva y síndrome nefrótico. La cápsula de Bowman está constituida por epitelio plano simple en cuyo seno existe un ovillo vascular originado a partir de una arteriola que llega al glomérulo (arteriola aferente), de donde recibe su suministro de sangre, y que se divide en diversos capilares para reunirse de nuevo en otra arteriola que abandona el glomérulo (arteriola eferente)..Un glomérulo y su cápsula de Bowman circundante constituyen el corpúsculo renal, la unidad básica de filtración del riñón. La tasa en la cual la sangre es filtrada a través de todos los glomérulos es el índice de filtrado glomerular (GFR), cuyas mediciones a menudo se utilizan para determinar la función renal.

¿Qué es Glomérulo?

El glomérulo es la unidad anatómica funcional del riñón donde radica la función de aclaramiento y filtración del plasma sanguíneo, este está constituido por una red de vasos rodeado por una envoltura externa en forma de copa llamada cápsula de Bowman ubicada en la nefrona del riñón de todos los vertebrados. La red capilar del glomérulo recibe sangre de una arteriola aferente proveniente de la circulación renal. A diferencia de otros lechos

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capilares, el glomérulo renal es una arteriola eferente, en vez de una vénula. La resistencia que ofrece la reducción del diámetro de las arteriolas produce una presión elevada en el glomérulo que ocasiona la salida de fluidos y sustancias solubles hacia la cápsula de Bowman. Es un conjunto de capilares, se consideran como las últimas ramificaciones de la arteria renal. Es en estos glomérulos por donde pasa el plasma junto las sustancias de deshecho hacia la siguiente porción de la nefrona. La glomerulonefritis es un tipo de enfermedad renal que afecta a los glomérulos. Los glomérulos son estructuras importantes muy pequeñas de los riñones que aportan sangre a las unidades pequeñas de los riñones que filtran la orina, denominadas nefronas. Durante la glomerulonefritis, los glomérulos se inflaman y reducen la capacidad del riñón de filtrar la orina. En la literatura ha sido definido el glomérulo de una manera variable, para algunos el glomérulo es sólo el penacho de capilares y para otros es la estructura que forman el penacho y el espacio y la cápsula de Bowman. Aquí nos referiremos al glomérulo como la estructura formada por el penacho, el espacio y la cápsula de Bowman. Quienes llaman glomérulo sólo al penacho, suelen llamar corpúsculo renal al conjunto penacho y cápsula-espacio de Bowman. La unidad funcional del riñón es la nefrona, formada por el glomérulo y el túbulo urinífero (túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal, túbulo conector y conductos colectores). Ver esquema nefrona (link).Para entender mejor su histología tratemos de tener en mente que es una estructura tridimensional, no bidimensional como la vemos al microscopio. Pensemos en su función: filtración de moléculas de la sangre para eliminarlas a través de la orina, así podremos comprender que la sangre llega por una arteria (aferente) que se divide, dicotómicamente, para formar capilares, y luego estos confluyen nuevamente para formar otra arteria de salida (eferente). Entendemos entonces que el glomérulo es una red de capilares en medio de una arteria que en un extremo, de acuerdo al flujo sanguíneo, se llama aferente, y en el otro eferente. Esa red capilar tiene múltiples anastomosis y está sostenida por una matriz de colágeno y otros componentes que se llama mesangio. Además, toda esa red está rodeada por una capa de células planas que forma algo así como un tapiz que la envuelve: los podocitos o células epiteliales viscerales.

La red de capilares, el mesangio y los podocitos forman el penacho glomerular. Ver esquema del glomérulo (link).Este penacho está contenido en una cápsula de Bowman, la cual está formada por una membrana basal y un epitelio plano: células epiteliales parietales. Entre la cápsula de Bowman y el penacho está el espacio de Bowman, que in vivo es un espacio estrecho en el que casi están adosadas las células epiteliales parietales y las células epiteliales viscerales. Este espacio suele verse amplio en los cortes histológicos debido a la retracción que sufren los capilares al procesar el tejido.

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Glomerulonefritis Primarias

Las glomerulonefritis primarias (GNP) constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades en las cuales el glomérulo es la estructura más afectada y en las que no se puede demostrar un agente etiológico o una enfermedad sistémica que genere el daño glomerular.1 Las manifestaciones clínicas del daño glomerular son: edema, proteinuria, hematuria, azoemia. Con la finalidad de facilitar el diagnóstico las manifestaciones clínicas se agrupan en síndromes (nefrótico, nefrítico, alteraciones urinarias aisladas, insuficiencia renal aguda o crónica), sin embargo para el diagnóstico definitivo es necesario el estudio histológico renal. La introducción de la biopsia renal percutánea en 19512 y su clasificación auspiciada por la Organización Mundial de la Salud en 19823, permitió el estudio más adecuado de las glomerulonefritis primarias. Las GNP son causa importante de enfermedad renal crónica. El Registro Latinoamericano de Nefrología reporta que la prevalencia de GNP como causa de insuficiencia renal crónica en programa de reemplazo renal es de 19,3%4, cifras que varían a nivel mundial: 35% en Australia y Nueva Zelanda, 12,4% en Europa y 15,5% en Estados Unidos.5 Conocer la epidemiología de las GNP permitirá plantear estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento a fin de controlar el impacto de estas enfermedades en la progresión a estadios terminales.

Valuación clínica y de laboratorio Se revisaron las historias de los pacientes que pertenecían al Hospital Nacional Arzobispo Loayza, registrando datos de laboratorio tales como: creatinina sérica, depuración de creatinina, albúmina y colesterol sérico, hemoglobina, sedimento urinario, proteinuria de 24 horas. Se usaron las siguientes definiciones: a) Proteinuria significativa si era mayor de 0,15 gramos/día (g/d), proteinuria masiva si era mayor de 3,5 g/d. b) Síndrome nefrótico: proteinuria masiva y persistente. c) Azoemia: elevación de creatinina por encima de 1,2 mg/dl en mujeres y 1,4 mg/dl en varones. d) Hipertensión arterial: presión arterial mayor de 140/90 mm Hg. e)Sedimento patológico: presencia de hematuria (más de 5 eritrocitos por campo).f) Cilindruria: presencia de cualquier tipo de cilindro en el examen de orinag) Hipoalbuminemia: albúmina sérica menos de 3,5 gr/dl. h) Dislipidemia: colesterol sérico mayor a 200 mg/dl.

Evaluación histológica Las biopsias renales fueron estudiadas en el HNGAI. Las muestras fueron procesadas para microscopia óptica (MO) e inmunofluorescencia (IF). Para la MO las secciones histológicas fueron coloreadas con hematoxilina-eosina (H-E), PAS, tricrómica de Masson y plata

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metaminada. En cada biopsia se analizó: el número de glomérulos, el tipo de lesión glomerular (proliferativa vs. no proliferativa), el patrón del daño glomerular (focal o difuso); la presencia de atrofia tubular y fibrosis intersticial fue semicuantificada de 0 a 3 cruces. Por el método de inmunofluorescencia (IF), se evaluaron: el número de glomérulos, la presencia de complejos inmunes o anticuerpos, el tipo de antiinmunoglobulina depositado y la localización de las mismas en el glomérulo (patrón difuso o focal, localización segmentaria o global, asas capilares, mesangio, cápsula de Bowman).

Glomerulonefritis Secundarias

Las enfermedades glomerulares afectan a millones de personas en el mundo y son una importante causa de enfermedad renal terminal. Diferentes procesos pueden iniciar este daño, siendo el daño renal mediado por el sistema inmune uno de los más importantes. La principal causa de glomerulopatía secundaria es la Diabetes Mellitus. El Lupus Eritematoso Sistémico es la principal causa de glomerulopatía secundaria no diabética. En la siguiente revisión analizaremos la glomerulopatía secundaria a lupus, disproteinemia y amiloidosis; para terminar con la nefropatía por VIH.

Las glomerulonefritis (GN) secundarias son aquellas en las que el daño glomerular forma parte de un cuadro clínico complejo, originado por procesos distintos: inmunológicos, tumores, hereditarios, infecciones o fármacos. En estos procesos existe una susceptibilidad individual al desarrollo dela lesión glomerular, la progresión de la misma y la respuesta al tratamiento, debida probablemente a factores genéticos. Esto explicaría, por ejemplo, que sólo una minoría de los pacientes infectados por el virus de la hepatitis C (VHC) desarrollen una GN .De los mecanismos implicados en la lesión glomerular, en las GN secundarias cobra especial relevancia el depósito de in-munocomplejos (IC), formados por antígenos endógenos, como ocurre en la nefritis lúpica (NL) (complejos DNA-anti-DNA), o exógenos, como ocurre en la GN postestreptocócica. Las manifestaciones clínicas incluyen: alteraciones urinarias asintomáticas, proteinuria, síndromes nefrótico (SNo) y nefrítico (SNi), insuficiencia renal (IR) e hipertensión arterial (HTA).En los pacientes con enfermedades sistémicas y signos de enfermedad glomerular, la biopsia renal puede ser la que lleve al diagnóstico de la enfermedad, como ocurre con frecuencia en las vasculitis. En otras, como el lupus eritematoso sistémico (LES), sirve para sentar un pronóstico y administrar el trata-miento más adecuado. En los procesos infecciosos, la enfermedad glomerular complica el cuadro. En la fase aguda de la infección, rara vez se necesita recurrir a la biopsia renal, ya que la GN suele resolverse al curar la infección. En las infecciones crónicas es más necesaria, ya que nos ayuda a confirmar el diag-nóstico y a considerar un tratamiento más específico.

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El tratamiento deberá ir dirigido principalmente hacia la patología subyacente (infección o enfermedad desencadenan-te) y el control de las manifestaciones de la enfermedad renal. Si aparece HTA, como en todas las GN se utilizarán preferentemente inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y/o bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II).La primera causa de GN secundaria es la diabetes mellitus, que es objeto de otro capítulo de esta monografía. En la presente revisión se analizarán los aspectos más relevantes delas GN secundarias más frecuentes, las asociadas a enfermedades sistémicas, inflamatorias, infecciosas.

Síntomas

En el primer caso se produce habitualmente un deterioro rápido de la función renal con una disminución en la cantidad de la orina, siendo ésta de características muy patológica con presencia de hematíes y detritus celulares en forma de cilindros que pueden ser observados al microscopio. Como consecuencia de estas alteraciones puede aparecer una retención importante de líquidos con aparición de hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. Las glomerulonefritis proliferativas extra y endocapilares suelen cursar de esta forma.El síndrome nefrótico suele evolucionar con una función renal conservada o levemente deteriorada pero con una pérdida muy importante de proteínas por la orina. Esta pérdida de proteínas por la orina da lugar a un descenso de la cifra de proteínas en sangre con aparición de edemas debido a la extravasación de agua procedente de los vasos, y a una respuesta compensadora por parte del hígado que al intentar contrarrestar este déficit de proteínas fabricando más, ocasiona una elevación en los niveles de lípidos.Las glomerulonefritis no proliferativas como la de cambios mínimos o la membranosa suelen cursar de este modo. Respecto a la evolución, se pueden distinguir aquellas que evolucionan de forma rápida como las glomerulonefritis proliferativas y extracapilares, mientras que las demás presentan una evolución más crónica, que puede ser desde meses a años. Evidentemente la rapidez en el deterioro de la función renal puede ser diferente incluso dentro de un mismo tipo de glomerulonefritis.

No solo importa el grado y extensión de la lesión glomerular sino también una serie de condiciones clínicas que pueden afectar a la evolución como la hipertensión arterial, el cumplimiento de las medidas dietéticas recomendadas, el empleo de fármacos o agentes que puedan perjudicar al riñón, etc.A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la glomerulonefritis.

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Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

Orina de color marrón oscuro (por la sangre y las proteínas)Dolor de gargantaExcreción de orina disminuidaFatigaLetargoMayor esfuerzo para respirarDolores de cabezaPresión sanguínea altaPueden originarse como resultado de la presión sanguínea alta)Erupción, especialmente en los glúteos y las piernasPérdida de pesoDolor en las articulacionesPalidezAcumulación de líquidos en los tejidos (edema)

Los síntomas de la glomerulonefritis pueden parecerse a los de otros trastornos y problemas.

Causas

Puede ser causada por muchas enfermedades. Cierto número de estas afecciones están relacionadas con algún tipo de reacción inmunológica. Reacción inmunológica a infecciones, frecuentemente causadas por estreptococos del grupo A (la bacteria que causa la faringitis estreptocócica). Ésta es una de las causas más frecuentes.Otras anormalidades del sistema inmunológico.Ciertas enfermedades genéticas.Las enfermedades reumáticas y la vasculitis (inflamaciónde los vasos sanguíneos) pueden causar una reaccióninmunológica que produce la inflamación de varios órganos, entre ellos los riñones.

Lupus Erimatoso

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad crónica, autoinmune y sistémica que puede afectar a prácticamente cualquier parte del cuerpo humano. El LES, prototipo de las enfermedades autoinmunes, se caracteriza por una alteración de la respuesta inmunológica con producción de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos celulares, cuyo resultado final es la afectación de múltiples órganos y sistemas. Su etiología es desconocida. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son variables, desde síntomas constitucionales –fiebre, cansancio, malestar general- a específicos, dependiendo de los órganos y sistemas afectados. Principalmente, se afectan la piel y las mucosas, las articulaciones, los riñones, el cerebro, las membranas serosas -pleura y pericardio-, los pulmones, el corazón, la sangre y el tracto gastrointestinal.

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Los síntomas de la enfermedad suelen tratarse con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), corticoides, antipalúdicos de síntesis, inmunosupresores, en los últimos años, con fármacos biológicos. El LES es una enfermedad crónica, con un curso clínico heterogéneo, variando desde formas clínicas relativamente benignas hasta cuadros graves con riesgo para la vida. El pronóstico general de la enfermedad ha mejorado notablemente en las últimas décadas.

Poliarteritis nodosa

La poliarteritis nodosa o panarteritis nudosa (PAN) es una vasculitis (enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos) necrotizante diseminada que afecta a arterias musculares de mediano y pequeño calibre.1 La característica principal es la inflamación necrotizante (con destrucción celular), peculiarmente focal y segmentaria en las regiones afectadas. Sigue un curso agudo, subagudo o crónico remitente, con posibles reagudizaciones episódicas. Podemos diferenciar tres estadios evolutivos que pueden coexistir en diversos pacientes, en el mismo o en distintos vasos. Los órganos más afectados son: riñones, Corazón (ambos en 70% en series de Autopsia), hígado, aparato digestivo, páncreas, testículos, músculo esquelético, sistema nervioso (SN) y piel. Tiene cierta preferencia por las ramificaciones arteriales (bifurcaciones).Estadio de lesión aguda: necrosis fibrinoide de la íntima que se extiende posteriormente a todo el espesor de la pared, de forma segmentaria favoreciendo la dilatación aneurismática, destrucción de la elástica interna y trombosis. Estadio de lesión curada: engrosamiento fibroso de la pared con destrucción de las fibras elásticas y consecuente rigidez arterial.Estadio de reparación: aumento progresivo del colágeno tanto en la pared fibrótica como en el tejido perivascualar.

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Granulomatosis de Wegener

Es un extraño trastorno en el cual los vasos sanguíneos resultan inflamados, dificultando así el flujo de la sangre.La granulomatosis de Wegener afecta principalmente los vasos sanguíneos en la nariz, los senos paranasales, los oídos, los pulmones y los riñones, aunque otras áreas pueden estar comprometidas.Se desconoce la causa, pero se cree que es un trastorno autoinmunitario.La granulomatosis de Wegener es más común en adultos de mediana edad. Es rara en niños, aunque se han visto casos en bebés hasta de tres meses de edad. El síntoma más común es la sinusitis frecuente. Otros síntomas iniciales pueden abarcar fiebre persistente sin una causa obvia, sudores fríos, fatiga y sensación de indisposición ( malestar general).Las infecciones crónicas del oído son comunes. Otros síntomas de las vías respiratorias altas incluyen sangrado nasal, dolor y úlceras o llagas alrededor del orificio nasal.Igualmente, es común que se presente pérdida del apetito y pérdida de peso. Los cambios cutáneos también son comunes, pero no hay una lesión característica asociada con la enfermedad.Se pueden presentar síntomas de enfermedad renal. La orina puede tener sangre.Se pueden presentar problemas oculares en muchas personas con granulomatosis de Wegener, los cuales pueden ir desde una conjuntivitis leve hasta una hinchazón grave del ojo.Entre otros síntomas se pueden mencionar:

Dolor torácico Tos con o sin sangre Dolor articular Dificultad para respirar Debilidad Sibilancias

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Purpura de Henoch-Honlein

Es una enfermedad que consiste en puntos de color púrpura en la piel, dolor articular, problemas gastrointestinales y glomerulonefritis (un tipo de trastorno renal).CausasLa púrpura de Henoch-Schoenlein es producida por una respuesta anormal del sistema inmunitario. La razón para que esto ocurra no es clara.El síndrome usualmente se observa en niños, pero puede afectar a personas de cualquier edad y es más común en los niños que en las niñas. Muchas personas con esta enfermedad han tenido una afección en las vías respiratorias altas en las semanas previas.Síntomas

Dolor abdominal Dolor articular Puntos de color púrpura en la piel (púrpura), generalmente en los

glúteos, las piernas y los codos Heces con sangre Urticaria o angioedema Náuseas Diarrea Menstruación dolorosa Vómitos

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Pruebas del laboratorio

Además de un examen físico minucioso y los antecedentes médicos completos, el médico de su hijo puede recomendar los siguientes exámenes de diagnóstico:Cultivo de exudado faríngeoAnálisis de orinaAnálisis de sangreElectrocardiograma (ECG o EKG) - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta el daño en el músculo cardíaco.Ecografía renal (También llamada sonografía.) - examen no invasivo por medio del cual se pasa sobre el área del riñón un transductor que produce ondas sonoras que rebotan contra el riñón y transmiten la imagen del órgano a una pantalla de vídeo. El examen se usa para determinar el tamaño y la forma del riñón y para detectar masas, cálculos renales, quistes y otras obstrucciones o anomalías.Radiografía de tórax - examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía electromagnética para obtener imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa.Biopsia renal - procedimiento que consiste en tomar una pequeña muestra de tejido del riñón por medio de una aguja. El tejido se envía para ser analizado con el fin de determinar el tejido específico.Trata Debido a que los síntomas se desarrollan gradualmente, el trastorno se puede descubrir cuando hay un análisis de orina anormal durante un examen físico o chequeos médicos de rutina o una exploración de trastornos sin relación aparente.La glomerulonefritis puede causar hipertensión arterial y se puede descubrir únicamente como una causa de la hipertensión que es difícil de controlar.Los exámenes de laboratorio pueden revelar anemia o mostrar signos de disminución del funcionamiento renal. Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico.Posteriormente, se pueden observar signos de insuficiencia renal crónica como hinchazón (edema), polineuropatía y signos de hipervolemia, incluyendo ruidos anormales del corazón y de los pulmones.Los exámenes imagenológicos que se pueden llevar a cabo abarcan:Tomografía computarizada del abdomenEcografía abdominalRadiografía del tóraxPIVEl análisis de orina y otros análisis de sangre abarcan:Análisis de orina bajo el microscopio

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Depuración de creatininaProteína totalÁcido úrico en la orinaPrueba de concentración de orinaCreatinina en orinaProteína en orinaGlóbulos rojos en orinaGravedad específica de la orina

Tratamiento

El tratamiento varía dependiendo de la causa de la enfermedad y del tipo y gravedad de los síntomas. La hipertensión arterial puede ser difícil de controlar y usualmente es el aspecto más importante del tratamiento.Los medicamentos que se pueden recetar abarcan:A menudo se necesitan medicamentos para la presión arterial con el fin de controlar la hipertensión. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueadores de los receptores de angiotensina son los que se recetan con mayor frecuencia.Los corticosteroides pueden aliviar los síntomas en algunos casosSe pueden prescribir medicamentos que inhiban el sistema inmunitario, dependiendo de la causa de la afección.Se puede emplear un procedimiento llamado plasmaféresis para algunos casos de glomerulonefritis debido a causas relacionadas con el sistema inmunitario. La parte líquida de la sangre que contiene anticuerpos se extrae y se reemplaza con líquidos intravenosos o plasma donado (sin anticuerpos). La extracción de los anticuerpos puede reducir la inflamación en los tejidos del riñón.Se pueden recomendar restricciones en el consumo de sal, líquidos, proteínas y otras sustancias.Las personas con esta afección deben ser vigiladas cuidadosamente en busca de signos de desarrollo de insuficiencia renal. Finalmente puede ser necesario la diálisis o un trasplante de riñón.

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LA CISTITIS

Es una infección de la vejiga causada principalmente por una infección bacteriana, y se llama una Infección del tracto urinario (ITU)

La causa más frecuentes:

E. Coli Proteus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas Citrobacter Enterobacter Estafilococo Streptococcus faecallis Staphylococcus saprofiticus

A continuación alguna característica:

Escherichia coli Tiene forma de barra y pertenece a la familia enterobacteria. E. Coli es el organismo procarionte más estudiado por el humano Se trata de una bacteria unicelular (se encuentra en los intestinos). No forman esporas. Móviles (flagelos periticos).

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Histopatología de una cistitis glandular de una biopsia

cistoscopia

Escherichia Coli

Proteus

Es un género de bacterias gramnegativos, que incluye patógenos responsables de muchas infecciones del tracto urinario.

Normalmente no fermentan lactosa.

Pseudomonas

Es un género de bacilos rectos o ligeramente curvados. Perteneciente a la familia Psedomonadaceae que contiene 191

especies. La especie con mayor importancia médica es Pseudomona Aeruginosa.

Citrobacter Forma parte, junto con Enterobacter, E.coli, el grupo coliforme de

bacterias entéricas. Son bacterias móviles, con capacidad variable para fermentar la lactosa.

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Pseudomonas

Estafilococo

Es una bacteria estafilococaceas de la clase Cocci. Comprende microorganismo que están presentes en la mucosa y en la

piel de los humanos. Las especies que se asocian con más frecuencias a las enfermedades

en humanos son Staphylococcus.

Signos y síntomas

Dolor al orinar y en las relaciones sexuales. Miccionar con frecuencia. Deseos de miccionar aunque la vejiga este vacía. Dolor en la región pubiana. Pus en la orina o secreción de pus desde la uretra. Sangre en la orina (hematuria). Fiebre alta, vómitos, nauseas (la fiebre puede significar que la

infección ha llegado a los riñones). Color turbio, lechoso (espeso).

Diagnósticos

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Tipos de cistitis

Cistitis Intersticial

Está asociada con la vejiga. Las personas con esta enfermedad tiene dolor pélvico. Dificultad para orinar, y dolor en la vejiga. La causa de esta enfermedad no se conoce, y debido a esta se le

conoce como el SINDROME DE LA VEJIGA DOLOROSA (refleja el hecho de un conjunto de síntomas diferente).

Cistitis Quística

Es una enfermedad de la vejiga, donde una serie de quistes se forman en la mucosa de la pared de la vejiga. Una condición llamada cistitis glandular provoca lesiones similares, aunque no implica necesariamente el tejido glandular. Si no se trata, la cistitis quística puede llevar a adenocarcinoma de la vejiga como resultado de los cambios celulares.

Cistitis Hemorrágica

Es una enfermedad inflamatoria de la vejiga caracterizada por la hematuria, que es la sangre en la orina. Además de la sangre en la orina, una persona con cistitis hemorrágica suele orinar con más frecuencia de la normal y sentir dolor o ardor al orinar. También es frecuente el dolor en la parte baja de la espalda y

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El médico puede solicitar una muestra de orina para determinar bacterias, sangre o pus.

Análisis de orina

La inspección de la vegija con un cistoscopio – un tubo delgado con una

luz y una cámara adherida que se introduce a través de la uretra hasta la

vegija.

Una radiografía o ecografía puede ayudar a descartar otras posibles

causas de la inflamación de la vejiga

Cistoscopia

Pruebas de imagen

el abdomen. En algunos casos, esta enfermedad puede causar náuseas y fiebre.

Cistitis Aguda

Es una infección en la vejiga o del tracto urinario inferior que aparece de repente y puede ser muy grave. A menudo es muy doloroso para el paciente.

Estas infecciones generalmente siguen su curso de forma rápida y pueden ser tratados con medicamentos para eliminar la infección y mantener al paciente más cómodo.

Cistitis Recurrente

Es cuando una persona adquiere la infección por dos o más veces en un periodo de seis meses. A menudo, ciertas condiciones pueden hacer que una persona sea más propensa a la cistitis recurrente. Diabetes, cálculos renales y de ser un usuario frecuente del catéter urinario son algunos ejemplos de condiciones predisponentes

Cistitis de luna de miel

Se produce en las relaciones sexuales frecuentes. Por lo general se aplica a las mujeres y la referencia a su mayor

actividad sexual después del matrimonio. Síntomas: ardor al orinar, cambios en la apariencia de la orina.

Complicaciones

o Pielonefritis

o Insuficiencia renal aguda.

o Infección urinaria crónica o recurrente.

o Infección renal.

o Inflamación urinaria crónica.

o Anemia e hipertensión.

o Retención urinaria.

BIBLIOGRAFIA

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TUBERCULOSIS RENAL - Binassswww.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/603/art17.pdf

TUBERCULOSIS GENITOURINARIAwww.chospab.es/area_medica/urologia/.../Tuberculosis_urogenital.pdf

Glomerulonefritis: MedlinePlus enciclopedia médicawww.nlm.nih.gov › Página Principal › Enciclopedia médica

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Glomerulonefritishttps://www.clinicadam.com/salud/5/000484.html

Cistitis - SlideSharees.slideshare.net/radiofonico/cistitis

SÍNDROME DE CISTITISwww.bvs.hn/RMH/pdf/1936/pdf/A6-2-1936-3.pdf

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