Date post: | 30-Jan-2016 |
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RESFRÍO COMÚN
Cuadro Clínico
Infección aguda, viral y auto limitada de vías respiratorias altas.
Frecuencia y duración: Menores 6 años
6 - 8 resfríos x año. 14 días duración de síntomas.
Niños mayores y adultos 2 - 4 resfríos x año. 5 - 7 días duración síntomas.
Signos y síntomas:Infantes:
• fiebre y rinorrea. También irritabilidad, hiporexia, pobre sueño.
Edad escolar:
• congestión, rinorrea, tos. también estornudos, cefalea.
Perfil y evolución de síntomas
CongestiónRinorreaTosEstornudosFiebre
Signos y Síntomas
Fiebre:
Signo predominante en infantes
Manifestaciones nasales:
Congestión, rinorrea,
estornudos
Examen: eritema y edema mucosa
nasal.
Rinorrea inicial acuosa, cambio
de color amarillo/verde
↑ numero o actividad
enzimática de PMN.
Tos:
Puede durar 1 a 2 sem después resolución de
síntomas.
Otros:
Dolor de garganta, ronquera,
cefalea, irritabilidad,
hiporexia, adenopatía cervical,
inyección conjuntival.
Virología
Respuesta inmune
Inmunidad duradera: Rinovirus Adenovirus Influenza Enterovirus
No inmunidad: VSR Parainfluenza Coronavirus
Poco efectivo en prevención
numerosos serotipos diferentes.
Epidemiologia
Patrón estacional: >incidencia: otoño, invierno.
Transmisión 3 mecanismos Contacto manual (objetos, personas) mas
efectivo. Inhalación de partículas por gotas (tos) Depósito de grandes gotas de partículas sobre mucosa
(estornudos)Periodo de infectivida
d:
Pico de diseminación viral 3er día
de inoculación.
Periodo de incubació
n:
24 a 72 horas.
Epidemiologia
Transmisión: Rinovirus: contacto mano a mano 10
segundos y luego contacto nariz u ojos es suficiente.Viable en piel por 2 horas.Puede sobrevivir 1 día en superficies
inanimadas.Partículas de aerosol inefectivo.
Influenza y coronavirus: efectivo partículas aerosol.
Fisiopatología
Respuesta inmune innata síntomas
Virus en mucosa nasal y conjuntiva
Receptores células epiteliales en nasofaringe
Ingresa célula
Replicación viral en células epiteliales nasales
Células liberan citoquinasIL-8
Atrae PMNPMN se
acumulan en secreción nasal
Enlentecimiento delaclaramiento
mucociliar
Fisiopatología
Síntomas aparecen 1 a 3 días después inoculación.
Severidad síntomas ↔ concentración IL-8.Histología:
Rinovirus y coronavirus: NO causan destrucción de las células epiteliales nasales
Adenovirus, influenza A: efecto citopático destrucción
celular.
Complicaciones
Otitis media aguda
• Riesgo > 6 - 11 meses edad
• 33-50% se complican con OMA.
• Otitis media bacteriana o supurativa en 5 - 19% de resfríos.
Exacerbación asma
• Se asocia con 50% de exacerbaciones en niños.
Sinusitis• IRA virales
factor de riesgo mas importante. (para desarrollo de sinusitis)
• 6 -13% se complican con sinusitis.
Enfermedad
respiratoria baja:•Neumo
nía bacteriana poco común.
Otras:
•Epistaxis, conjuntivitis, faringitis.
Diagnóstico
• Historia • Examen físicoClínico
• No útiles. Sólo en casos seleccionados.
Exámenes laboratorio:
• Fiebre persistente, alta (>39°C)• Apariencia tóxica• Ausencia de síntomas nasales• Lesiones mucosa oral**• Sibilantes, hemoptisis
Características clínicas que alejan
el diagnóstico:
Diagnóstico Diferencial
Rinitis: alérgica, estacional,
medicamentosa
Sinusitis aguda
bacteriana
Cuerpo extraño en
nariz
Inhalación de cuerpo extraño
Tos Convulsiva
(fase catarral)
Anormalidades estructurales nariz/senos
Influenza
Faringitis bacteriana.
Tratamiento
Soporte: Hidratación adecuada líquidos tibios. Gotas nasales solución salina
No se recomienda el uso de medicamentos para la tos en <6 años.
No utilizar ATB en ausencia bacteriana.
Tratamiento sintomático si existe molestia en niño: No usar frotaciones con tópicos aromáticos para congestión
nasal/tos. Rinorrea/congestión nasal molesta >5años spray nasal
ipatropio. No usar codeína para tos
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Definición
Transmisión Vía respiratoria:
Gotas de saliva al toser, estornudar o hablar desde personas infectadas.
Proceso agudo febril, origen
infeccioso,
Inflamación de mucosas
de la faringe y/o amígdalas faríngeas
Eritema, edema,
exudados, úlceras o vesículas
Etiología viralCausa más común
Etiología bacteriana
Mas común Streptococcus pyogenes.
15 - 30% de casos. Entre 5 - 15 años. Prevalencia
Niños de 3 - 13 años: 30-40% Niños 2 - 3 años: 5-10% < 2 años: 3-7%
Sd. de Lemierre: Faringoamigdalitis necrotizante bacteriemia por Fusobacterium tromboflebitis séptica vena yugular interna infección pulmonar metastásica
Clínica: Fiebre alta (> 39 ° C), escalofríos. Síntomas respiratorios. Hinchazón unilateral cuello o dolor.
FAA probablemente BACTERIANA
FAA probablemente
VIRAL
Cuadro clínico: FAA viral
Cuadro clínico: FAA bacteriana
Auto limitada aún sin tratamiento antibiótico Fiebre
remite en 3-5 días.
Dolor de garganta en una semana.
FARINGITIS BACTERIANAHERPANGINA
Diagnóstico
Diagnóstico
Dx confirmatorio:Cultivo + de secreción faríngea. (GOLD estándar)
Sensibilidad 90 – 95%.
Detección rápida de antígeno (TDR)Ninguna diferencia pacientes con FAA estreptocócica
verdadera de aquellos que son portadores de EbhGA Realizar estudio microbiológico cuando exista:
Evidencia de faringitis aguda eritema, edema y/o exudado + ausencia de síntomas virales.
Paciente con síntomas sugerentes de infección por estreptococo grupo A y exposición a paciente infectado.
Criterios para iniciar Tratamiento Antibiótico
Tratamiento Antibiótico
Complicaciones
Afectación estructuras contiguas
y de drenaje
•Celulitis y absceso periamigdaliano.•Abceso retrofaringeo•OMA•Sinusitis•Mastoiditis•Adenitis cervical supurativa
Menos frecuente:
•Meningitis •Absceso cerebral.•Trombosis senos venosos•Neumonía•Focos metastásico diseminación hematogena.
No supurativas•Fiebre reumatica•Glomerulonefritis
OTITIS MEDIA AGUDA
Definición
Proceso inflamatorio agudo del oído medio acompañado de exudado, muchas veces
purulento, como consecuencia de disfunción de la trompa de
Eustaquio e infección por bacterias o virus procedentes
de la nasofaringe.
Otoscopía
MEMBRANA TIMPÁNICA PATOLÓGICA
Membrana hiperémica Opacidad Nivel hidroaéreo Abombamiento
MEMBRANA TIMPÁNICA NORMAL
Blanco nacarado Brillo normal No eritema No abombamiento
Incidencia
60 - 80 % de niños 1 episodio de OMA al año
de edad.
80 a 90 % en 2 a 3 años edad.
Niños >
Niñas.
Poco frecuente en edad escolar,
adolescentes y
adultos.
Factores de riesgo
EDAD:
Pico entre 6
y 18 meses.Leve ↑ entre 5
a 6 años (colegio
).
Historia familiar:
Riesgo ↑ con
antecedente
familiar +
Guardería:
> que niños con
cuidados en
hogar.
Falta de lactancia materna:
Se asocia con un mayor riesgo
de OMA.
Humo de tabaco:
Aumenta el
riesgo de OMA.
Otros:Socioeconómicos
(pobreza, hacinamiento)
Clima (↑ otoño e invierno)
Patogénesis
Antecedente infección viral vías respiratorias altas
Edema de mucosa respiratoria
Nariz
Nasofaringe
Trompa Eustaquio
Obstruccióndel istmo
Presión negativaMucosa de oído medio produce secreciones
Se acumula en oído medio
Virus y bacterias que colonizan nasofaringe ingresan a oído medio
aspiración, reflujo, insuflación.
Crecimiento microbiano en secreción de oído medio
Supuración con signos clínicos de OMAEfusión puede persistir
semanas o meses después de la esterilización de infección
Microbiología
Microbiología
Los virus aislados con mayor frecuencia: Virus sincitial respiratorio Picornavirus (rinovirus, enterovirus) Coronavirus Virus Influenza Adenovirus Metapneumovirus humano.
Diagnóstico Presencia de 3 criterios: OMA confirmadaPresencia de 2 criterios: OMA probable
COMIENZO AGUDO DE LOS SÍNTOMASmasPRESENCIA DE EFUSIÓN EN CAVIDAD MEDIA DEL OIDOmasSIGNOS Y SÍNTOMAS AGUDOS DE INFLAMACION DEL OÍDO MEDIO
PRESENCIA DE EXUDADO O EFUSIÓN EN EL OIDO MEDIO: Cualquiera de las siguientes:
Otoscopía con membrana timpánica opaca, abombada o con nivel hidroaéreo. Otorrea visible. Otoscopía neumática con motilidad timpánica nula o disminuida. Timpanometría tipo B.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE INFLAMACIÓN AGUDA DEL OIDO MEDIO: Cualquiera de las siguientes:
Otoscopía con membrana timpánica hiperémica, eritematosa. Otalgia característica que impide el sueño o las actividades (otorrea, llanto
nocturno, irritabilidad)
Complicaciones
Complicaciones extra craneales: Perdida de la audición. Problemas motor y equilibrio. Perforación membrana timpánica,
timpanoesclerosis Otitis media crónica supurativa Colesteatoma Mastoiditis.
Complicaciones
Complicaciones intracraneales: Meningitis Absceso epidural Absceso cerebral Trombosis de seno lateral Trombosis de seno cavernoso Empiema subdural Trombosis de arteria carótida.
Tratamiento Sintomático
Analgésico tópico y sistémicoSugerimos ibuprofeno oral o acetaminofén
para el control del dolor.Preparaciones benzocaína tópicos son una
alternativa para los niños ≥ 2 años, siempre y cuando no exista perforación de la membrana timpánica.
Benzocaína tópica se evita en niños <2 riesgo de metahemoglobinemia
Antihistamínicos. Sólo se justifica si existe Rinitis Alérgica
Tratamiento Antibiótico Menores de 6 meses: Antibioterapia en todos los casos. 6 meses - 2 años: Antibioterapia en todo caso de OMA confirmada
y en los casos de OMA probable severa. En el resto sólo sintomáticos y observación por 48 horas.
Mayores de 2 años: Antibioterapia sólo si es OMA confirmada severa.
RINOSINUSITIS AGUDA
Cronología senos paranasales
•Presente desde nacimiento con neumatización completa.
Seno etmoida
l
•Presente al nacimiento, neumatización completa a los 4 años.
Seno maxilar
•Inicia desarrollo 2a, neumatización a los 5a, tamaño final 12a.
Seno esfenoi
dal
•Variable. Inicia a los 7 años, completa en 8-10 años mas.
Seno frontal
Evaginación 20 años 12 años
Definición
Sinusitis inflamación del revestimiento de la mucosa 1 o mas senos
Infección viral asociada a resfriado común
Clasificación: Aguda < 30 días. Subaguda ≥30 y <90 días Crónica > 3 meses
Rinosinusitis viral
7 – 10
días.
Sinusitis
Rinosinusitis
Infección respiratoria superior
Rinosinusitis Bacteriana
Infección bacteriana 2°
d/c Alergia respiratoria, fibrosis quística, reflujo gastroesofágico
Epidemiología
Complicación de infección vírica vías respiratorias altas. (2-7%).
Relación estrecha : Rinosinusitis ↔ Atopia:
Rinitis AlérgicaAsma
Fisiopatología
SENOS PARANASALES
ESTÉRILES
INFECCIÓN VIRAL
RINOSINUSAL
SINUSITIS AGUDA
BACTERIANA
Factores predisponentes
INFECCIÓN RESPIRATORIA VIRAL SUPERIOR
RINITIS ALÉRGICA
ALTERACIONES ANATÓMICAS- Desviación de tabique nasal
- Pólipos nasales - Hipertrofia adenoidea
Agentes etiológicos
Streptococcus pneumoniae 30% Haemophilus influenzae 20% Moraxella catarrhalis 20%
Fases iniciales: Adenovirus. Parainfluenza. Rinovirus.
Cultivo: aspirado de seno>10^4 UFC/ml
Gold estándar
Otitis media aguda
Timpanocentesis
H. Influenzae
Cuadro clínico
Persistencia y severidad de síntomas viral vs bacteriano
Síntomas Frecuencia
presentación
Tos 24 de 30
Síntomas nasales 23 de 30
Fiebre 19 de 30
Dolor de cabeza 10 de 30
Dolor facial 9 de 30
Dolor de garganta 7 de 30
Halitosis 15 de 30
Cuadro clínico: síntomas
Tos
Seca, producti
va.
Presente día,
empeora noche
Síntomas nasal
Descarga nasal
anterior o posterior
Obstrucción,
Congestión
Descarga: acuosa, serosa,
purulenta.
Fiebre
T°≥39°C mas de 3
días bacterian
a.
En proceso viral
resuelve 2 días.
Cefalea, dolor facial
< común niños
pequeños.
Sensibilidad seno
Raro niños
pequeños.
Percusión molar
superior, presión
seño frontal ,maxilar.
Puntaje de severidad AAP 2009
Diagnóstico
Cuadro clínico característico: “Persistente”
< 6 años 90% correlación clínica ↔ radiológica.
“Resfriado intenso” estudio radiológico. Dx dudoso, tratamiento empírico (-):
Imágenes: Rx senos paranasales, TAC Aspiración sinusal
> 10 años: Transiluminación de senos frontales y maxilares.
Diagnóstico: sospecha clínica
Síntomas persistentes
Rinorrea, tos o ambos
>10 días sin mejoría.
Rinosinusitis aguda bacteriana
Estudios de imágenes
Radiografía senos
paranasales
Proyección de Waters
Proyecciones antero posteri
or y lateral
Occípito naso mentoniana
Hallazgos radiológicos sinusitis aguda
Engrosamiento mucosa 4 mm o +
Opacificación difusa del seno
Nivel hidroaéreo
Indicaciones TAC senos paranasales
Complicaciones orbitarias o SNC.
Sinusitis clínica de repetición.
Sinusitis prolongada o no
respuesta al tratamiento.
Indicaciones para aspiración de senos paranasales
Fracaso varias tandas antibiótico terapia empírica.
Dolor facial intenso.
Complicación orbitaria o
intracraneal.
Inmunodeprimidos.
Aspiración seno maxilar vía transnasal
Niños pequeños sedados o
anestesiados
Diagnostico diferencial
Viral alta Alergia Bacteriana secundaria
SeveridadPersistencia
Rinitis alérgica
Cuerpo extraño cavidad nasal
Hipertrofia adenoidea / infección
Anormalidades estructurales
Pertusis (fase catarral)
Rinosinusitis viral vs bacteriana
Tratamiento
Manejo ambulatorio Tratamiento empírico:
1era línea Amoxicilina + Ac. Clavulánico.
Alternativas: Cefalosporinas 3era g:
CefpodoximaCefdinir
Levofloxacina (neumococo resistente)
Tratamiento
Enfermedad leve/moderada: T <39°C Score severidad < 8
Amoxicilina + Ac. Clavulánico 45mg/kg/día
Si no existe riesgo de resistencia
Amoxicilina + Ac. Clavulánico 90mg/kg/día
Si existe riesgo de resistencia Acido ClavulánicoH. Influenzae ampicilino resistente y Moraxella catarralis
Tratamiento
Enfermedad severa T >39°C Score severidad > o = 8 Compromiso inmune
Amoxicilina + Ac. Clavulánico 90mg/kg/día
Cefpodoxima 10mg/kg/día c/12h Cefdinir 14mg/kg/día c/12 o 24h.
Levofloxacina 10-20mg/kg/día C/12 0 24h.
Alergia penicilina
Tratamiento sintomático
Irrigación nasal salina.
Antihistamínicos / Descongestionant
es (alérgicos).
Corticoides intranasales.
Complicaciones
Complicaciones
Indicaciones de referencia
Complicaciones intracraneales u orbitarias
Necesidad aspiración seno
Resistencia patógeno raro
Dx o sospecha inmunosupresión
Episodios recurrentes, exacerban condición previa (asma)
RINITIS ALÉRGICA
DEFINICIÓN
La rinitis alérgica (RA) es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. Se define, clínicamente, como un trastorno sintomático de la nariz inducido por una inflamación mediada por IgE de las membranas que la recubren después de la exposición a un alergeno. Los síntomas más característicos son los estornudos, el prurito nasal, la rinorrea y la obstrucción nasal. Son frecuentes en los niños el ”saludo alérgico” (frotar la nariz con la mano por causa del prurito y la rinorrea), las ojeras y el ceño alérgico. Cuando es persistente también puede provocar respiración oral, ronquido, tos crónica, disminución de la audición y epistaxis.
FISIOPATOLOGÍAEntre las células involucradas en la inflamación de la rinitis alérgica destacan los linfocitos, mastocitos y eosinófilos. Los alergenos durante la fase de sensibilización inducen a los linfocitos Th2 a producir una serie de citoquinas que estimulan la síntesis de IgE especifica, la cual se fija a los receptores específicos de los mastocitos; cuando se vuelve a poner en contacto con el alérgeno se produce la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores, incluyendo la histamina y los leucotrienos responsables de la fase inmediata de la respuesta alérgica; simultáneamente, se produce una infiltración de la mucosa nasal por eosinófilos, cuya activación libera proteínas citotóxicas que causan la fase tardía de la inflamación alérgica y la inflamación crónica nasal. Los síntomas de la rinitis alérgica son la consecuencia de la exposición a un alérgeno en un individuo sensibilizado.
CUADRO CLÍNICO
Presencia de uno o mas de los siguientes síntomas con permanencia de más de una hora diaria, la mayoría de días de la semana:
Rinorrea acuosaEstornudosObstrucción nasalPrurito nasalConjuntivitis
En el 50% de los pacientes se acompaña de signos de conjuntivitis alérgica (hiperemia conjuntival y prurito ocular).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rinitis no alérgica. Las causas son distintas: Infecciosa Estructural Tumoral Poliposis nasal Colinérgica.
Los síntomas pueden ser difíciles de distinguir pero los siguientes descartan la existencia de rinitis alérgica: Rinorrea unilateral Rinorrea purulenta Dolor nasal Epistaxis recurrente Goteo nasal posterior sin rinorrea anterior Mucosa nasal engrosada Anosmia
DIAGNÓSTICO Y PREVALENCIA
La sospecha de rinitis alérgica se establece en base a los síntomas y la confirmación viene dada por la respuesta positiva a la aplicación de pruebas intradérmicas (prick test) que pone de manifiesto la sensibilización a uno o varios alergenos: Ácaro del polvo Moho Epitelio de mamíferos o aves Polvo casero Polen Hongos unicelulares (humedad ambiental)
Entre 10-40% de los niños en el mundo tienen rinitis alérgica; la prevalencia está aumentando en los países occidentalizados. Aunque no es una enfermedad grave, tiene gran importancia debido al impacto sobre la calidad de vida y el rendimiento escolar de los niños, problema que se agrava al ser frecuentemente sub diagnosticada e infra tratada. El asma y la rinitis son enfermedades comórbidas de acuerdo a la teoría del continuo respiratorio («una vía aérea, una enfermedad») y al hecho de que se activan los mismos mediadores y elementos celulares.
CLASIFICACIÓN
La rinitis alérgica tradicionalmente se dividía en estacional y perenne. Actualmente se clasifica según la duración Y gravedad de los síntomas:
INTERMITENTE PERSISTENTE
< 4 días/semana 4 o más días a la semana
< 4 semanas al mes Todo el mes
LEVE MODERADA-GRAVE
Sueño normal Sueño alterado
Actividad diaria conservada
Actividad diaria alterada
Actividad escolar conservada
Actividad escolar alterada
No hay síntomas molestos Hay síntomas molestos
TRATAMIENTO
Medidas Preventivas. dirigidas a disminuir la hiper respuesta nasal evitando el humo de tabaco, olores fuertes, aire acondicionado, cambios bruscos de temperatura y evitando la exposición a alergenos
Farmacoterapia.1. Sintomática2. Antiinflamatoria
FARMACOTERAPIA SINTOMÁTICA
Antihistamínicos H1 (1ª y 2 generación). Actúan sobre el receptor H1 de la histamina, son efectivos sobre el prurito nasal, estornudos y rinorrea acuosa con poco efecto sobre la congestión y el bloqueo nasal. No usarlos en menores de seis meses.
1. Clorfenamina 0,35mg/kg/día qid VO
2. Loratadina 0,25-0,3/kg/día oid-bid VO
3. Cetirizina «
4. Desloratadina 0,12-0,15/kg/día oid-bid VO
5. Levocetirizina « Anticolinérgicos. El bromuro de ipratropio en gotas nasales es un
antagonista muscarínico que disminuye la rinorrea acuosa. No existe en nuestro medio.
Descongestivos orales y nasales. Como la seudoefedrina (VO) y la fenilefrina (nasal). Estimulan los receptores adrenérgicos o inhiben la liberación de noradrenalina, reduciendo la congestión nasal. Existe efecto de rebote y de tolerancia. No usar en menores de 2 años (insomnio, irritabilidad)
FARMACOTERAPIA ANTIINFLAMATORIA
Cromonas. Como el cromoglicato sódico usado como tratamiento profiláctico por su efecto estabilizador sobre mastocitos, neutrófilos, macrófagos y eosinófilos.
Corticoides. Tanto sistémicos como tópicos tienen un potente efecto antiinflamatorio por un doble mecanismo de acción, mejorando todos los síntomas de la rinitis. Evitar el uso prolongado de corticoides sistémicos por los efectos adversos. Los corticoides tópicos están aprobados por la FDA para su uso desde los 3 años de edad.
INMUNOTERAPIA Y OTRAS OPCIONES
Los dos consensos mas recientes sobre tratamiento EACI-2007 y ARIA-2012 establecen que la inmunoterapia subcutánea si está indicada en pacientes con rinitis alérgica mono sensibilizados en los que las medidas preventivas y el tratamiento farmacológico no ha sido eficaz. Los anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab) son una nueva opción en el tratamiento de la rinitis y el asma.
El último documento de consenso en cuanto al diagnóstico y tratamiento de la rinitis alérgica, el «Allergic Rhinitis and its Impact in Asthma» (ARIA 2012) propone un enfoque de manejo escalonado, según la clasificación.
La propuesta de la guía Prodigy plantea utilizar el fármaco más eficaz para los síntomas predominantes, utilizando la vía que prefiera o mejor tolere el paciente.