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Enfermería quirúrgica

ENFERMERÍA QUIRÚRGICA

INTRODUCCIÓN

Patología: Pathos (tratado o estudio) Logos (enfermedad) Quirúrgica: chirurgia (tratado manual)

Apartados de división

Traumatismos: lesiones internas o externas provocadas por un agente químico, físico o mecánico.

Mecánicos: cerrados (contusiones) o abiertos (heridas) Físicos: calor (quemaduras) o frio (congelaciones)

Infecciones: la implantación y desarrollo de un germen dentro del organismo de un huésped. Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas a que dan lugar la implantación y desarrollo de dicho germen.

Tumor: aumento del tamaño. Localizado en cualquier órgano, aparato o sistema en sentido clínico.

Anomalías congénitas

Degeneraciones

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TEMA 1 – INFLAMACIÓN O FLOGOSIS

La inflamación es la reacción local del organismo provocada por la acción de un agente externo. Su finalidad es la eliminación de la causa que la ha producido y eliminar los daños causados.

Las causas son múltiples:

1. Físicas: agentes mecánicos como contusiones o heridas2. Químicos: ácidos, álcalis, gases, sales…3. Biológicas: germen, bacterias, virus,… Es una inflamación séptica o infección

que tiene dos formas: local como un flemón o absceso y general, sepsis o septicemia.

4. Reacción antígeno-anticuerpo: un ejemplo es la prueba de la tuberculina que consiste en la colocación de un antígeno subcutáneo.

Anatomía patológica de la inflamación

1. Alterativas: necrosis, degeneración, destrucción celular… originados por el agente traumático o por el proceso inflamatorio que producen.

2. Exudativos o de defensa: hay mayor flujo de sangre al proceso inflamatorio y acumulo de elementos sanguíneos en el foco. Es una fagocitosis, absorción de detritus y cuerpos extraños por macrófagos (histiocitos y monocitos) y micrógrafos (polinucleares)

3. Proliferación o regeneración: reabsorción del exudado que se extravasa desapareciendo los elementos destructivos. Esta reparación se realiza por los elementos celulares fijos y propios de la inflamación.

Clínica EXAMEN

Sistemas locales: descritos por Celso

1. Tumor: producido por edema2. Rubor: vasodilatación capilar3. Calor: vasodilatación de arteriolas y aumento del metabolismo local4. Dolor: aumento de la acidosis en el foco, de la presión osmótica e irritación del

corpúsculo sensitivo, hiperpotasemia.5. Importancia funcional por Galeno

Síntomas generales:

1. Vegetativo: aumento de la salivación, taquicardia, se da la fiebre pirexia (absorbida por sistema sanguíneo) y en el sistema linfático se conoce como adenopatías (lo ganglios son palpables)

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Formas anatomo-clínicas de la inflamación

Aguda:

El agente responsable es de gran intensidad El desarrollo de la inflamación es muy rápido Predominan procesos alterativos y exudativos. El exudado inflamatorio procede

de la sangre exudado hematológico). Tiene todos los síntomas.

Crónica:

Los agentes tienen escasa intensidad agresiva Se desarrollan con el tiempo Predominan los procesos proliferativos.

El síntoma que se establece es el tumor cuando la patología es llamada absceso frio. Si este se coloniza por otros gérmenes se denomina absceso caliente y aparecen el resto de síntomas.

Cuando un cuerpo extraño (hilo de sutura, prótesis dentaria o de rodilla, injerto aórtico…) entra en contacto con el organismo da lugar a un proceso inflamatorio que tiene como consecuencias: la tolerancia del cuerpo extraño dando una fibrosis a su alrededor solo aparece tumor. El cuerpo no se tolera apareciendo el exudado y la supuración.

Formas de terminación del proceso inflamatorio

Resolución por curación total Supuración Curación con fibrosis Cronicidad

Tratamiento del proceso inflamatorio

Etiológico: saber la causa que lo produce (antibiótico de amplio espectro: gram +, gram – y anaerobios)

Reposo del foco inflamatorio: evitar su movilidad (artritis de rodilla, gastroenteritis,…)

Tratamiento postural: colocar el foco inflamatorio más alto del corazón. Calor: acelerar el proceso de supuración (expulsión de cuerpos extraños) Frio: comienzo del proceso, disminución de los síntomas. Antiinflamatorio: corticoides, ultrasonidos, corriente magnética… Antihistamínicos: libera histamina, aumenta proceso inflamatorio.

Investigar si existe de fondo una diabetes ya que potencia la infección.

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Cirugía: la causa de la inflamación persiste o tiende a persistir. Un ejemplo es la apendicitis aguda, si no se opera puede causar peritonitis.

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TEMA 2 - TRAUMATISMOS MECÁNICOS

Los traumatismos se dividen en cerrados o contusiones (no existe solución de continuidad en la piel) y abiertos o herida. Pueden tener distintos grados:

1. Equimosis, rotura de vasos de pequeño tamaño como capilares, poca intensidad y volumen. Se conocen como cardenales. Tiene en principio color rojo luego verde y por ultimo amarillo debido a la reabsorción de la hemoglobina extravasada.

2. Hematomas y derrames de Morel Lavallé, colección de sangre proveniente de vasos de mayor calibre, se colecciona en una bolsa. Comúnmente conocido como chichón. Su tamaño depende del calibre del vaso y de la elasticidad o resistencia del tejido circundante.

3. Tumefacción: hay hinchazón o aumento de volumen, cambio de color, cierto grado de anemia si es de gran tamaño.

Evolución de un hematoma

Reabsorción Calcificación Posibilidad de infección dando un absceso: vendaje compresivo en un

miembro, evacuación por función aspiradora o drenaje, antibióticos.

Tratamiento:

Compresión Aspiración del hematoma seguido de inyección de sustancias fibronolíticas Apertura y drenaje en caso de infección Antibiótico: pocas veces usado.

Derrames de Morel Lavallé

Acumulación de sangre y linfa por la rotura de vasos. No tiene límites precisos, su color es blanquecino. Las zonas más habituales son cara externa del muslo y columna lumbar. Se produce por traumatismos de alta energía, contusiones directas o lesiones deportivas. Puede ocasionar necrosis de la piel o infecciones graves por la separación o avulsión de la piel y tejido celular subcutáneo de la fascia muscular.

Pasos: vendaje compresivo, evacuar la inyección de sustancias fibrinolíticas y absceso

Necrosis o escara: contusiones más importantes, hay mayor rotura pero sin apertura aun. Puede llegar a tener repercusión interna en los órganos.

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Herida: Traumatismo abierto

1. Por punción: con objeto punzante como una aguja, puede lesionar un órgano profundo (lesión intravenosa)

2. Cortante/incisa: agente provisto de filo como un bisturí, son herida limpias.3. Contusas: desprovisto de filo, bordes rotos irregularmente.4. Mixtas: Más de un componente como heridas por asta de toro y mordeduras.

Síntomas de una herida

Dolor: depende del instrumento, extensión de la herida y la región donde asiente. (perianal, punta de la lengua,…) También de la sensibilidad del sujeto.

Hemorragia: extensión herida y localización ( si toca vasos principales) Arterial: sangre roja, brote sincrónico con latidos. Venosa: sangre oscura sin oxigenar, salida continuada. Como excepción

están las venas pulmonares. Capilar

Separación de bordes: Elasticidad, tensión de la piel, dirección respecto a las líneas del ángel.

Tratamiento de heridas

Cuidados inmediatos

Atender el estado de shock: hipovolémico disminución del volumen de sangre circulante, oxigenoterapia, antibióticos, esteroides.

Limpieza exhaustiva: con suero a presión. Hacer hemostasia: detención de una hemorragia mediante los mecanismos

fisiológicos del organismo o por medio de procedimientos manuales, químicos, instrumentales o quirúrgicos, un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de los vasos sanguíneos.

Profilaxis antibiótica: puede haber infección o si ha pasado un intervalo de tiempo importante desde que se hizo la herida.

Inmovilización y trasporte (columna) Profilaxis antitetánica: anatoxina activa o antitoxina pasiva. Conjunto de

medidas que se toman para proteger o preservar de las enfermedades.

Asistido precozmente: de 6 a 8 horas periodo de latencia o de Friedrich

En los bordes de las heridas se encuentran los gérmenes que aún no se han adaptado, no hay infección.

Realizar limpieza y Friedrich, sutura primaria en la herida. Anestesia local. Resección de los bordes de dicha herida (1-2mm) sin coágulos ni cuerpos

extraños.

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No hay pérdida de gran cantidad de sustancia.

Heridas infectadas (+ de 6 a 8 horas)

Los gérmenes se adaptan y pasan a los diferentes tejidos, hay una infección realizada.

Hay tres principios fundamentales:1. No método de Friedrich2. Drenaje de la herida3. No sutura de la herida

FIEDRICH DE UNA HERIDA

Es una extirpación de todos los tejidos que están desvitalizados. Se puede hacer cuando el intervalo de tiempo entre la herida y la cura es de al menos 6 horas.

Se crea una nueva herida controlada por nosotros, con material estéril que es bisturí. Hacemos una herida más grande pero estamos seguros de que los tejidos están bien vascularizados. Se pone la anestesia en la herida y se procede a recortar sus bordes.

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CICATRIZACIÓN

Mejor llamado “mecanismo de reparación de las heridas”, desde el momento en el que se produce una herida se van a realizar cambios para que las nuevas células se adapten al medio ambiente. Se eliminan y destruyen los tejidos lesionados, proceso que sigue una herida hasta su curación. Consta de dos fases:

– Primera fase/disimilativa/inflamatoria/reparación:– Segunda fase/proliferación

Los estadios de la cicatrización son:

1. Estadio estuporoso: pocos cambios en la herida, las células necesitan tiempo para adaptarse a la nueva situación

2. Estadio de proliferación: proliferan las células formando un tejido de granulación el cual, con los nuevos vasos que van a aparecer es lo que se conoce con el nombre de mamelones de granulación (rellenan el hueco de la herida)

3. Estadio de epidermización: tapan y cubren el tejido unas células llamadas espinosas.

4. Cicatrización o retracción

Tipos de cicatrización

Por 1º intención: ausencia de infección (cuerpos extraños), hematomas, coágulos. Los bordes establecen contacto directo mediante granulación. Se observa en heridas operatorias y heridas incisas.

Por 2º intención: el sistema de granulación de la herida es más lento (mamelones de granulación) Separación de los bordes. Existencia de infecciones y de coágulos.

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TEMA 3 - INFECCIÓN EN CIRUGÍA

La infección en la implantación u desarrollo de un germen dentro del organismo de un huésped. Clínicamente podemos definir la infección como el conjunto de manifestaciones y desarrollo de un germen dentro del organismo de un cuerpo.

En definitiva, una infección quirúrgica es aquella que necesita un tratamiento quirúrgico y se desarrolla antes complicaciones de un tratamiento previo.

Para que se produzca una infección lo primero que tiene que hacer es la existencia de dos circunstancias primordiales:

1. Contagio, contacto con un germen. 2. Puerta de entrada adecuada.

Elementos esenciales:

1. Huésped: predisposición o terreno apropiado lo contrario es resistencia o inmunidad.

2. Germen: cantidad suficiente para luchar contra las defensas del organismo. Calidad o virulencia: depende de la agresividad y toxicidad. Virulencia se define como la capacidad o el poder de la bacteria para

producir la enfermedad. La agresividad la capacidad de multiplicación. Toxicidad capacidad de producir toxinas.

Tipos de infección: se clasifican dependiendo de la extensión y del germen.

En extensión tenemos infección local, regional o general.

La local es aquella que se produce y desarrolla en un sitio localizado (forúnculo, panadizo,..)

Regional: región ganglionar correspondiente. (En un miembro superior ira a la axila)

La infección general se conoce como sepsis o septicemia.

Del germen tenemos

Especifica: producida por el mismo germen (tuberculosis Inespecífica: varios gérmenes

Síntomas de la infección:

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Locales: van a ser los síntomas de la inflamación. Olor fétido característico con gas de gérmenes anaerobios

Generales: fríos, fiebre, sudoración, taquicardia, malestar general,…

Pruebas complementarias:

Leucocitosis con desviación a la izquierda un aumento de los polinucleares los segmentados y los cayados.

Cierto grado de anemia. Patologías en orina, esputo, sudado. Hacer hemocultivo. Rayos X, ecografía, gammagrafía,… Biopsia de la zona afectada.

Etiología

Cualquier germen de la economía puede producir la infección. Se puede producir por:

La inoculación directa Contigüidad por infecciones de procesos inflamatorios de la vecindad, Vía linfática produciendo una linfangitis (adenitis – enfermedad séptica

regional) Vía hemática los gérmenes dan origen a flemones y abscesos

metastásicos Vía canalicular por conductos anatómicos preestablecidos (bronquios,

aparato urinario, vías biliares,…

El que se produzca o no la infección se debe al germen y al sujeto.

El germen necesita cantidad suficiente y virulencia adecuada, asociaciones microbiológicas.

El sujeto habrá factores generales como desnutrición, edad,… locales como la isquemia, no buena limpieza, cuerpos extraños…

Tratamiento

Profilaxis: tratar que la infección no se establezca.

1. Preparación preoperatoria. Supresión de medicamentos como corticoides o inmunosupresores, controlar la diabetes, corrección de la anemia, de la hipoproteinumia,…

2. Permanencia mínima en el hospital.3. Tratamiento de las infecciones concomitantes, sobretodos cutáneas.4. Rasurado del campo operatorio (justo previo a la cirugía)5. Técnica quirúrgica adecuada

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6. Aparatos de luz ultravioleta y flujo laminar.7. Tratamiento adecuado de las heridas accidentales (tejido necrosa, espacios

muertos,…)8. Colocación de sondas y catéteres con asepsia rigurosa. 9. Deambulación precoz y fisioterapia rigurosa10. Inmunización activa y pasiva a enfermedades como el tétanos. 11. Antibioterapia profiláctica. El uso de antibióticos no suple una técnica

incorrecta12. Los drenajes (cuando esta fuera no puede volver a meterse)

Tratamiento de infección

1. Incisión y drenaje: abrir la zona y evacuar el contenido. “ubi pus ubi evacuat”2. Escisión del órgano afecto: la colecistitis aguda no se puede drenar como para

que no surja una peritonitis por tanto se quitaría la vesícula pero no se drenaría, como en la apendicitis.

3. Medidas complementarias: reposo en cama, tratamiento postural con analgésicos, antiinflamatorios, control diabetes,…

4. Oxigeno hiperbárico, con alta concentración para los gérmenes anaerobios5. Antibióticos

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TEMA 4 - INFECCIÓN LOCAL

Proceso inflamatorio en su comienzo se denomina flemón. Cuando se forma pus lo denominamos absceso, si el pus vierte al exterior se conoce como supuración.

En supuración existen dos factores: la destrucción de tejido que va desde formación de pus a extensas necrosis/esfacelo, la limitación del proceso puede ser local/circunscrito o extensa/difusa.

Pus se asocia con absceso y esfacelo con flemón.

FLEMÓN CIRCUNSCRITO

Es una inflamación casi siempre del tejido celular subcutáneo que predomina la necrosis con poca tendencia a la formación de pus. Se encuentra localizado en el sitio donde se formó: séptico: producido por cualquier germen e la economía, el más común. Aséptico: ni producido por gérmenes sino por una sustancia irritable.

Síntomas:

Locales. Inflamación Generales: escalofríos, fiebre, sudoración, insomnio. Leucocitosis con desviación a la izquierda

Evolución:

Curación Absceso

Tratamiento de la inflamación, reposo, postural, antibióticos. Apertura y drenaje si es absceso.

FLEMÓN DIFUSO

Inflamación del tejido celular con intensa necrosis y grave afectación del estado general. Se produce por la exaltada virulencia de los gérmenes y la disminución de las defensas del organismo.

Tiende a difundir rápidamente y por la ausencia inicial de pub, hay grandes necrosis

Clínica: estado general muy afectado, semiconsciente, casi comatoso, paciente postrado que aparece gran hipertermia, escalofríos, sudoración, ausencia de apetito, si se fuerza hará vómitos. El estado general se grava entrando en un estado de shock con hipotensión taquicardia ojos unidos, pómulos salientes por deshidratación y desnutrición. Estos son síntomas de una insuficiencia cardiaca central y periférica.

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Como lesión local en el flemón difuso hay poco dolor, edema del miembro, la piel esta blanca, tensa, brillante, con flictenas o vesículas que se abren por trayectos fistulosos saliendo un líquido seroso con poco pus, olor fétido a heces que suele ir acompañado de la salida de gas. Son producidos por gérmenes anaerobios.

Las complicaciones del flemón difuso son: por una parte que se produzca una sepsis, por una propagación tromboflebítica; y una segunda complicación son las hemorragias secundarias debido a que puede producirse una necrosis en la pared de los vasos dando lugar a la salida de sangre.

El pronóstico de este flemón es muy grave.

Hay un tratamiento general a base de transfusiones de sangre, plasma, vitaminas, líquidos, proteínas, alimentación parenteral… Localmente haremos reposo del miembro, incisiones múltiples para dar salida a ese líquido seroso, y finalmente, valorar la amputación del miembro.

FLEMON LEÑOSO

Inflamación del tejido celular con una evolución muy lenta y una escasa tendencia a la producción de pus produciéndose un gran endurecimiento de los tejidos sobre los que asiente.

Como tratamiento: antiinflamatorios, corticoides, radioterapia antiinflamatoria, antibióticos y posibilidad de extirpación quirúrgica.

ABSCESO

Colección de pus recogido en una cavidad accidental o neoformal. Hablaremos de absceso producido por gérmenes (absceso séptico) o absceso producido por una sustancia química o irritante (absceso aséptico) mucho menos frecuente.

Un absceso consta del continente y el contenido. El continente es lo que rodea al absceso o cavidad neoformada, se conoce como membrana piógena cuyo contenido es el pus. El pus está formado de exudado inflamatorio, gérmenes, fermentos procedentes de la desintegración de las células, de los leucocitos y de los gérmenes y leucocitos muertos.

La clínica de absceso es:

Síntomas generales: fiebre, malestar general, leucocitosis con neutrofilia… Síntomas locales: síntomas de la inflamación y fluctuación (líquido que se

mueve dentro de la membrana piógeno). Siempre que existe un absceso hay fluctuación excepto si el absceso es muy profundo, por ejemplo en la zona glútea o la fascia lata.

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La evolución del absceso caliente:

1. Reabsorción (poco probable)2. Crecimiento progresivo: enquiste, calcificación o apertura espontanea puede

verterse al exterior, dando lugar a la secreción a una cavidad neoformada o a una vena dando lugar a un cuadro de sepsis.

El diagnóstico diferencial de una sepsia hay que hacerlo de dos formas:

a) Con un tumor maligno reblandecido, a veces tiene signos de fluctuación y de la inflamación. Puede haber un cuadro de mastitis aguda (inflamación de una glándula mamaria) que se trata con una apertura y drenaje, pero puede ser que sea un tumor inflamatorio o un tumor maligno. En este caso con la apertura se haría una progresión del cáncer al tocar la sangre o vías linfáticas. Por eso se realiza mejor una punción y se analizan las fibras.

b) Con un aneurisma inflamatorio, dilatación de una parte de una arteria. Esta aneurisma (tiene latido, expansión y soplo) tendrá unos signos inflamatorios.se pueden realizar una ecografía y ecodopler también una punción.

Tratamiento del absceso: reposo, frio o calor dependiendo del momento en que se encuentre, antiinflamatorios, antibióticos, apertura y drenaje si se está seguro de que es un absceso.

Absceso frio producido por bacilo de koch que como uno síntoma tendrá el tumor, y el tratamiento sería la extirpación.

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TEMA 4 – SEPSIS O INFECCIÓN GENERAL

La sepsis es una infección general producida por la invasión masiva de gérmenes con localizaciones en distintos órganos y que originan un cuadro de infección general de suma gravedad. (Intoxicación general)

Cualquier germen de la economía puede producir una sepsis, la más frecuente son las producidas por los gérmenes gram-negativos.

Proceso evolutivo de sepsis

Comienza con una enfermedad séptica que viene definida por los focos sépticos, zona de necrosis donde asientan los gérmenes y se reproducen pero sin comunicación directa con el torrente circulatorio.

Comienza con el foco séptico local, que se encuentra cerca de la puerta de entrada. Ejemplos de focos sépticos locales:

- Forúnculos- Otitis- Anginas- Neumonía- Apendicitis

Evolución de cualquiera de estos focos es:

Curación Muerte del individuo Puede progresar y de lugar a un foco séptico regional: constituido en la región

vecinal del anterior (zona ganglionar correspondiente) que forma una enfermedad séptica regional. Ejemplos: apendicitis->peritonitis, anginas-> meningitis…

Foco de sepsis de primer orden o foco tromboflebítico: dan lugar a un foco séptico metastásico.

En la enfermedad séptica no hay paso de gérmenes a la sangre, en algunas ocasiones si hay virulencia o baja inmunidad del individuo se produce un foco séptico metastásico. Lo que conlleva una bacteriemia o raptus bacteriomeno: paso accidental de gérmenes a la sangre.

Factores que condicionan el paso de enfermedad séptica a la sangre:

Virulencia de los gérmenes Baja defensas del individuo

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El foco de sepsis es un sitio donde se acantonan, se reproducen y resisten los gérmenes a la acción bactericida de la sangre. Es imprescindible para que se produzca una sepsis. Es casi siempre un foco tromboflebítico, en él los gérmenes pasan a la sangre con intensidad, repetición y virulencia.

Estamos hablando de una zona de necrosis, donde se reproducen los gérmenes pero sin contacto con el torrente sanguíneo. Sin embargo si cerca hay una vena se produce una tromboflebitis. Los gérmenes se a situaran dentro del trombo, se desprenden y viajan dando un foco de sepsis de primer orden o tromboflebítico: tromboflebitis de una yugular cerca de las anginas, en la otitis, una tromboflebitis del seno lateral, en la apendicitis tromboflebitis de la vena porta…

Evolución del cuadro de foco de sepsis de primer orden o tromboflebítico:

Curación Muerte del individuo Que haga un foco de sepsis de segundo orden o foco endoflebítico.

Se presenta como una metástasis séptica hematógena, con ello la sepsis deja de ser regional pues ya no está cerca de la puerta de entrada. Se suele localizar en el endocardio (endocarditis), una flebitis metastásica en venas como la porta o una flebitis con abscesos en los vasos pulmonares.

Evolución del foco de sepsis de segundo orden o foco endoflebítico:

Curación Muerte del individuo Que pase a foco de sepsis de tercer orden o pihoémico o foco metastásico.

Se producen focos metastásicos en los órganos de la circulación mayor originando focos metastásicos en cualquier órgano de la economía.

CAUSAS FAVORECEDORAS DE LA APARICIÓN DE LA SEPSIS

La mayor parte de la sepsis se produce en el medio hospitalario en donde las condiciones son más favorables.

1. Tratamiento de enfermos que antes morían y hoy en día se mantienen por métodos de reanimación.

2. Por el uso de materiales de reanimación (catéteres, sondas, cánulas…) 3. Práctica de diversas exploraciones instrumentales (broncoscopio,

laparoscopio...)4. Intervenciones quirúrgicas con colocación de materiales protésicos (prótesis

vascular, articular…)

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5. Operaciones sobre focos sépticos como puede ser en la cirugía biliar o urológica.

6. Uso de antibioterapia masiva, mal regulada.

Procesos predisponentes a aparecer procesos sépticos:

1. Enfermedades como la diabetes, la cirrosis, leucemia, neoplasias, con déficit de inmunoglobulinas…

2. Diversos tratamientos con quimioterapia, corticoides, inmunodepresores, radiaciones…

3. Otros factores: la edad.4. Transmisores por portadores sanos.

SEPSIS POR GRAM-NEGATIVOS

Es la forma más frecuente, suele aparecer como complicación hiatógena en enfermos tratados en otros procesos, provocando cuadros de shock grave debido a la producción de toxinas, además de oponer gran resistencia al tratamiento con los antibióticos usuales.

Las principales vías de inoculación son las vías urinarias por cateterismo vesical, vía venosa por cateterismo venal, vía respiratoria debido a las traqueotomías, vía digestiva, vía ginecológica por los bortos sépticos, vías cutáneas…

Desde un foco séptico local o regional con la condición de que existe una bacteriemia; o desde un foco de sepsis de primer orden o de segundo orden.

CUADRO CLÍNICO DE SEPSIS:

1. Estado septicémico propiamente dicho: empieza con fiebre muy elevada que puede llegar hasta los 40º con una evolución continua o fiebre oscilante o en agujas. A parte de la fiebre existen escalofríos que coinciden con una elevación térmica que se acompaña de contracciones musculares y pilo erección. Anemia, leucocitosis con desviación a la izquierda, puede dar lugar a una leucopenia, coagulación intravascular diseminada, hemocultivos positivos, aumento de la sedimentación globular.

2. Shock séptico: insuficiencia cardiocirculatoria central y periférica. 1. Fase precoz: consiste en taquipnea con alcalosis respiratoria, escalofríos,

hipertermia, alteración de la consciencia, piel seca y caliente, taquicardias y puede empezar a notarse una oliguria (disminución de la diuresis). A medida que avanza el proceso pasamos a:

2. Shock establecido: hipotensión marcada, palidez y frialdad de la piel, oliguria o anuria, acidosis metabólica, síntomas que cada vez van a ir en aumento hasta llegar a:

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3. Shock refractario: hipotensión severa con pulso imperceptible, piel fría y cianótica, acidosis metabólica intensa, insuficiencia cardiaca con bajo gasto cardiaco, hipoxemia severa, anuria, coagulación intravascular diseminada e isquemia miocárdica.

La coagulación intravascular diseminada no es una enfermedad sino un síndrome que puede aparecer en diversas circunstancias a las que no caracteriza puesto que no cursa forzosamente con ella pero a la que sí agrava (enfermedad sobre la que asiente). Consiste en la coagulación difusa a nivel capilar, aguda o crónica, en la que secundariamente hay un aumento en el consumo de plaquetas y diversos factores de la coagulación lo que va a dar lugar a una hipocoagulabilidad.

Las consecuencias clínicas son un trombo que deriva en una isquemia, que posteriormente, va a dar lugar a una hipocoagulabilidad, es decir una hemorragia.

Alteraciones viscerales del shock séptico

1. A nivel renal se produce una insuficiencia renal que al principio puede ser funcional para convertirse posteriormente en una insuficiencia renal orgánica.

2. Pulmonar con una neumonía y una insuficiencia respiratoria grave en la que puede haber una embolación séptica dando lugar a una embolia pulmonar.

3. A nivel del aparato digestivo, hemorragia alta a nivel del duodeno y baja a nivel del intestino. Se puede producir una colitis isquémica.

4. Alteración de la conciencia a nivel neurológico, crisis, convulsiones…5. A nivel hepático, insuficiencia hepática con ictericia6. A nivel cardíaco, endocarditis bacteriana que va a dar lugar a una insuficiencia

cardiaca grave.7. A nivel cutáneo, diátesis hemorrágica debido a la coagulación y la aparición de

maculas, vesículas, fáculas del pliegue inguinal por ejemplo.8. A nivel del páncreas, pancreatitis aguda necrosante.

Tratamiento del foco de sepsis

1. Foco séptico2. Ligadura proximal de vena si existe una tromboflebitis para que los gérmenes

situados dentro del trombo no puedan ascender a formar un foco metastásicos.

3. Tratar aquellos focos metastásicos si existen.

Tratamiento de las alteraciones hemodinámicas

1. Reponer o corregir la hipovolemia, fundamentalmente guiándonos por el valor hematocrito.

2. Disminución de las resistencias periféricas y aumento del gasto cardíaco mediante dioxinas, dopaminas…

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3. Corrección de la hipoxia y alteraciones metabólicas, la hipoxia con oxígeno asociado o no con corticoides y para las alteraciones metabólicas mediante bicarbonato sódico.

4. Antibiótico5. Tratamiento de los disturbios respiratorios, medida básica en el tratamiento de

shock, mediante el empleo de oxígeno al 100% y si no se consigue se coloca al enfermo un respirador mediante una intubación

6. Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada con anticoagulantes como la heparina o el Sintrom. Habrá que poner plaquetas si se necesita o sangre fresca.

7. Profilaxis de fallo renal agudo (medidas previas):1. Colocación de sonda vesical2. Corrección de la volemia si existe.3. Corrección de la hipotensiónUna vez que el sondaje vesical es permeable, hay una buena volemia y una hipotensión, habrá que usar diuréticos o hemodiálisis.

8. El empleo de corticoides, disminuyendo las resistencias periféricas y mejora la hipoxia celular, lucha contra la acción toxica de las toxinas, reduce la agregación plaquetaria para que no se formen trombos, aumenta el rendimiento cardiaco y al mismo tiempo incrementa la perfusión renal.

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TEMA 5 – QUEMADURASDEFINICION

La quemadura es cualquier lesión por una variación de calor, se produce por un agente externo. Hay que tener encuentre la extensión, localización e histología de la herida: su grado.

Es un trauma cutáneo: se altera la función termorreguladora y la protectora. La alteración será localizada o a distancia.

Cada año el 1% de la población sufre una quemadura que requiere tratamiento. Solo 27 de cada 100000 ingresan. Casi la mitad de las quemaduras se producen en menores de 15. Cuanto más extremas son las edades mayor profundidad: la edad de un niño menor resistencia hay igual que los ancianos. La mayoría de los accidentes son domésticos.

Llama 51%, escaldadura: quemadura por un líquido sobre todo por agua 21%, quemaduras eléctricas, exposiciones (solares), químicas 2,5%.

FISIOPATOLOGÍA DE LA QUMEADURA

La lesión no es homogénea, distinguimos las zonas de Jackson son los grados de profundidad.

1. Zona de necrosis: espesor toral ausencia de restos dérmicos, coagulación.2. Zonda de estasis: microvascular, evolución hacia la necrosis en las siguientes

horas.3. Zona de hiperemia: espesor parcial de evolución, favorable.

ETIOLOGÍA: AGENTES CAUSANTES.

Cuanto más profunda menos dolor. Cal, sosa caustica, cemento.

Fuego Flash: ignición Contacto Escaldaduras: causan ampollas. Químicos Eléctricas Inhalación: al respirar la mucosa se va quemando al igual que la inhalación de

productos químicos o tóxicos. Frio: si son muy intensas llevan a las congelaciones.

CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS SEGÚN SU EXTENSIÓN

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1º grado: afecta a la epidermis. Típica quemadura solar.

Agente clínico: piel eritematosa. No exudativa no ampollas. Síntomas: dolor, hipersensibilidad Pronostico: curación completa en 1 semana, sin cicatriz.

2º grado superficial: afecta a la dermis superficial. Roja, denudada.

Aspecto clínico: eritema, exudación, ampollas. Síntomas: dolor intenso, hipersensibilidad al pinchazo. Pronóstico: curación completa en 3 semanas, sin cicatriz.

2º grado profundas: afecta a la dermis profunda

Aspecto clínico: alteran zonas induradas, blanquecinas y violáceas. Puede haber ampollas.

Síntomas: poco dolor. Zonas anestésicas al pinchazo. Tracción sin resistencia de pelos.

Pronostico: curación en más de 3 semanas, cicatriz.

3º grado: afecta a la subdermis.

Aspectos clínicos: blanco nacarado o carbonizado Síntomas: anestesia Pronostico: curación mediantes injertos cutáneos.

Localización y afectación:

Faciales Periné Manos Pliegues Circunferenciales

Extensión de la quemadura. Wallace.

Regla de los 9, cada parte o división del cuerpo representa un 9%. Es distinta la división en adultos que en niños.

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GRAVEDAD, hay que tener en cuanta varios factores.

o Leve: menos o igual al 10% .de 2º, 2% de 3º Manejo hospitalario. Centros con cirugía plástica, seguimiento ambulatorio.

o Moderadaso Graves: 20% de 2º o 10% de 3º. Son complicadas: edad comorbilidad, eléctricas

y químicas. Manejo hospitalario. Derivación a centros de quemado. Demorar si traumatismo es de urgente.

En castilla y león el único centro de quemados está en Valladolid. Pero las quemaduras pediátricas son atendidas en Madrid.

Complicaciones

Las quemaduras más frecuentes son en la piel. Pueden causar la muerte: severa alteración metabólica.

- Síndrome sistémico de respuesta inflamatoria- Disfunción múltiple de órganos y su fracaso- Infecciones - Hipovolemia.

Quemaduras por inhalación son las más graves. Las secuelas: deformidades y limitaciones funcionales.

Formula de Baux: % + edad (comorbilidades) si da 100% producirá la mortalidad.

Técnica básica de manejo inicial de la herida en quemaduras

Asepsia y antisepsia: limpieza con agua y jabón.

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Analgésico, la sedación o la anestesia según el caso. Retirar toda la ropa, anillos, brazaletes en la primera sesión. Retirar la tierra o cuerpos extraños adheridos a la superficie quemada Irrigar, sin hipotermia, especialmente químicas. Ampollas: si se pinchan se puede producir la infección por ellos lo correcto sería

cortarla. Se debe quitar el producto interno y dejar la piel externa como apósito biológico.

Evitar la infección:

Limpieza- Antisepsia - Desbridamientos (flictena)

Cura oclusiva Fármacos (AB, antisépticos)

Corticoides contraindicados en las quemaduras.

MANEJO DE LA HERIDA

Buen tratamiento en fundamental para disminuir infección, mejor supervivencia y mejor cicatrización.

La resección temprana y cobertura con apósitos simples, con base de colágeno o injertos precoces.

Escarotomía. Incidir Escarectomía: escindir Fasciotomía: abrimos la piel y el compartimento muscular. Cobertura: obtener el injerto de una parte del cuerpo.

Las quemaduras superficiales epitelizan espontáneamente si están limpias.

Injerto tejido que pones desde una zona sana a una afectada.

QUEMADURA ELÉCTRICA FALTA

Alto y bajo voltaje, rayos. 7% ingresos. Amputación 60%. La quemadura depende de la resistencia. Destrucción muscular.

QUEMADURAS QUÍMICAS

Capacidad de lesión incluso después de eliminas el contacto. Irrigación y no neutralizar. Profundidad álcalis. Si coexisten otras quemaduras no demorar tratamiento de soporte.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

Es el agente desencadenante para empeorar la situación. Es una complicación importante.

Hipotensión arterial Oliguria y oligoanuria (disminución de la diuresis) Sudoración profusa, piel fría y pegajosa, palidez cutánea mucosa. Taquicardia, bradicardia, sugiere más deterioro. La debilidad de pulsos, cianosis distal, llenado capilar pobre. Polipnea superficial.

Flujo grama de shock y daño tisular inmediato post-quemadura (FOTO)

OTRAS COMPLICACIONES

Respiratorias, distress respiratorio, edema, neumonía Cardias: arritmias, hipotensión Hepáticas: transaminasas Gastrointestinales: íleo paralitico, úlcera de curling Renales: fracaso renal, especialmente en las eléctricas ya que hay destrucción

muscular. Los catabolitos pueden causar lesión en el glomérulo (riñón) Infecciosas: complicaciones sépticas y tromboflebitis supurada Fallo inmunológico.

Necesaria rápida alimentación ya que si no los microorganismos del aparato digestivo pueden proliferar causando un sepsis.

C P G – INICIALES

Detener avance: extinguir, enfriar, desjoyar, desnudar, cepillar, irrigar. Mantener la vía aérea: oxigenoterapia, intubación o/y ventilación (A,B Resucitación cardiocirculatoria Vía venosa: La vía se he de coger en zona no quemada para evitar la entrada de

microorganismos. Ringer lactato. Formula de Parkland: en 24 horas hay que meter de volumen en

el quemado el resultado que nos del peso del paciente por la superficie quemada en %

Potasio1 mEq/Kg/día Sodio 1_2 mEq/Kg/ día Agua 32-40 l/kg peso/día basales

Sueroterapia: principal terapia en pacientes quemados. Redistribución extracelular, TA. Orina 0,5 cc/Kg/h. Un paciente quemado está bien tratado cuando al menos tiene 0,5 cc de orina por Kg del paciente y por hora, además hay que tener en cuenta el color de la orina si es oscuro es que algo falla.

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Analgesia: opioides. 0,3 mg/Kg cada 4-6h Sondajes: SNG, SV, SR No AB PAT Cobertura: riesgo hipotermia. Tapar al paciente para evitar la pérdida de calor. No dar antibióticos, poner la vacuna antitetánica.

Ejemplo: 20% (superficie quemada) y con peso de 70 Kg da igual a 1400. Esto se multiplica por 4, dando un resultado de 5600 (es la cantidad de suero que habrá que meter al paciente en las 24 horas siguientes a la producción de las quemaduras, la mitad se mete en las primeras 8h)

Clorexidina: es el mejor antiséptico actual.

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TEMA 5.2 – CONGELACIONES

Se producen por la intensidad y el tiempo de exposición a temperaturas extremas (menores de -50 Cº). La humedad y el viento aumenta por 14 la acción, también influye la calidad de la ropa, enfermedades sistémicas... Las lesiones locales por el frio son las congelaciones y las generales son la hipotermia.

EFECTOS DEL FRIO SOBRE EL ORGANISMO:

A nivel general

Se produce hipotermia (desciende la temperatura del cuerpo a 34ºC). Se da porque el organismo es incapaz de producir la energía suficiente para mantener el calor corporal.

Síndrome de inmersión

A nivel local

Sabañones o eritema pernio (edema enrojecido, con zonas blanquecinas...) Pie de trinchera

HIPOTERMIA - TIPOS:

Leve (32ºC-34ºC): sensación intensa de frio, escalofríos, temblores y somnolencia. Moderada: espasmos musculares, rigidez, adinamia, laxitud y somnolencia. Severa (por debajo de los 26ºC): confusión mental, deterioro cognitivo, arritmias,

coma, muerte...

Tratamiento hipotermia: (calentar poco a poco, no de golpe)

o Evitar la pérdida de calor : (retirando ropa húmeda, secar, protegerle del ambiente, arroparle con mantas o sacos)

o Reanimar la temperatura corporal: (irrigación del colon, diálisis o hemodiálisis, circulación extracorpórea)

Fisiopatología: Las zonas más afectadas son las distales, hay dos fases:

o Fase inmediata: congelación tisular (primero dentro de los capilares), formación de cristales de hielo, compresión mecánica expansiva intra y extracelular.

o Fase tardía: recalentamiento (es el peor momento), agregación plaquetaria y trombosis, edema, isquemia y necrosis.

TIPOS DE CONGELACIÓN

1) Superficial: (reversible)

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a) Primer grado: palidez, edema, sensibilidad reducidab) Segundo grado: cianosis persistente, flictenas y pérdida de sensibilidad

2) Profunda: (irreversible)a) Tercer grado: extremidad gris con necrosis profunda y anestesia total.

Para diagnosticar una congelación hacemos varias pruebas:

Inspeccionar, termografía cutánea, doppler convencional (permite descartar trombosis), gammagrafía isotópica (es la más adecuada).

Tratamiento de una congelación:

1. Aportar bebidas calientes y soporte energético2. Introducir la zona afecta en agua con antiséptico a 38ºC durante 30 minutos.3. Dar antibióticos y analgésicos4. Dar antiagregantes-anticoagulantes5. No precipitarse con las intervenciones quirúrgicas6. Envolver la cura sin compresión para evitar isquemias

Secuelas de la congelación

a. Dolor, hipersensibilidad al frio, hiperhidrosis, fenómenos de Reynaud.b. Uña distróficac. Osteoporosis o rigidez articulard. Lesiones por afectación del sistema nervioso simpático, tratamiento:

simpatectomía, fisioterapia...

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TEMA 6 - GANGRENA GASEOSA

El clostridium, es un germen gram-positivo que tiene forma de maza y que vive habitualmente en la tierra, también como saprófito en el intestino del hombre y en animales, sobre todo en la oveja. Los gérmenes son anaerobios obligados.

Una de sus principales características es su intensa acción hemolítica destructora de hematíes.

FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA GANGRENA GASEOSA

- Traumatismos con heridas anfractuosas, con recovecos, presencia de cuerpos extraños, disfunciones musculares, contaminadas con tierra y tejidos desvitalizados.

- La gangrena gaseosa puede aparecer en fracturas abiertas, rompe el hueso y también la piel, con destrucción de masas musculares.

- En las quemaduras de tercer grado.- En las amputaciones.- En los traumatismos vasculares cuando producen isquemia.- En las isquemias crónicas.- En las situaciones postoperatorias por contaminación durante la operación.- Cuando existen escaras por decúbito.- En las inyecciones contaminadas.

Los más importantes son:

1. La contaminación de las heridas por tierra2. Heridas en zonas de orejas 3. Isquemia de trozos musculares unidos al estado general del paciente y por

la asociación de otros gérmenes.

La incubación: Si la enfermedad es contaminada por el bacilo, la enfermedad se desarrolla en pocas horas, sin embargo si es contaminada por esporas tarda más tiempo.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los músculos aparecen afectados (miositis por clostridium). Este es el caso típico de la gangrena gaseosa. La infección se localiza a nivel de los músculos y dentro del estuche cerrado aponeurótico se encuentra el músculo, que primero es hemorrágico, después pálido y no se contrae, por la presión a la que está sometido dentro del estuche. Los gases que se producen por la destrucción proteica aumentan la tensión del compartimento cerrado intraaponeurotico lo cual va a producir más necrosis, más

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isquemia debido a la compresión y la infección se acaba propagando por todo el espacio muscular intraaponeurotico, a veces hasta la raíz del miembro.

A veces no es sólo el musculo el que se ve afectado, sino que el tejido celular también, esto produce lo que se conoce como celulitis por clostridium, disfunción del tejido celular subcutáneo, este tipo es más localizada y tiene menos afectación del estado general.

Existen unas situaciones denominadas infecciones mixtas que se producen cuando se afecta tanto el músculo como el tejido celular subcutáneo.

CLINICA DE LA GANGRENA GASEOSA

Manifestaciones locales:

Las locales más importantes son el DOLOR de gran intensidad que no cede a los analgésicos habituales y es producido por la compresión de los nervios a los cuales necrosa. Cuando es del muñón hay que quitar la venda y no porque esté apretado sino porque es la zona la que ha crecido.

Aspecto de la herida: tiene unos bordes de color azul grisáceo, a veces hace hernia y se propaga por el estuche intraaponeurotico. Sale un líquido seroso de color oscuro que recuerda al agua después de lavar la carne.

La piel es tensa, brillante y pálida por lo que no se ven los signos inflamatorios.

Síntomas que han dado lugar a una clasificación clínica:

- Gangrenas gaseosas enfisematosas : predomina la liberación de gases como sulfhídrico, co2, produce un enfisemas de las partes blandas del miembro que por palpación lo podemos comparar a coger nieve. Si se amputara ese miembro tiene un chirrido especial, salen burbujas.

- Gangrenas gaseosas edematosas: se produce fundamentalmente porque el edema aumenta el tamaño del miembro, comprime el musculo dentro de ese estuche intraaponeurotico. El músculo tiene un aspecto pálido blanquecino como carne de pescado y otras veces es más oscuro comparándose con pasta de chocolate.

- Gangrenas gaseosas pútridas: con olor fétido.

Músculo pálido, blanquecino. Producción de enlácelos o zonas de necrosis con poca tendencia a la formación

de pus. Rápida propagación a través de los espacios subparciales y en pocas horas está

comprometiendo todo el miembro.

Manifestaciones generales

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Se produce una toxemia que viene dada por:

- Temperatura normal- Taquicardia. Esto es disociación pulso-temperatura.- Taquipnea, aumento de respiraciones por minuto.- Vómitos que pueden ser muy copiosos.- La lengua suele estar húmeda a pesar de la gran toxemia.- La fascia es una cara pálida.- La conciencia puede ser normal o pueden haber agitaciones y alteraciones de

ella con angustia o delirio. - En el laboratorio veremos una anemia por destrucción de los hematíes, a veces

aparece la ictericia (signo de mal pronóstico) ya que produce insuficiencia hepática.

- Leucocitosis.

DIAGNÓSTICO DE LA GANGRENA GASEOSA

1. Por la clínica.2. Por la bacteriología del exudado donde aparecen estos gérmenes gram+ en

forma de maza. Cultivo de exudado en medio anaerobio. En un examen anatomo-patológico, se ve una necrosis muscular. Inmunofluorescencia de Clark

3. Además hay que hacer un examen radiológico de la zona: burbujas aéreas en los espacios musculares.

En ocasiones, el cultivo puede dar el clostridium sin producir este cuadro clínico.

PRONÓSTICO DE LA GANGRENA GASEOSAMuy grave y depende de una serie de factores:

Periodo de incubación Localización, cuanto más próximo este a la raíz del miembro, mas gravedad. De la forma azul, más grave cuanto más azul igual que cuando aparece la

ictericia.

PROFILAXIS EXAMEN- Tratamiento correcto de la herida: hay que lavar la herida con agua oxigenada

fundamentalmente con los recovecos que puedan existir quitando hematomas, esfacelos… dejar la herida abierta y sin contaminación.

- Tratamiento de la adhesión muscular. Revascularizar si es posible, cuando existan traumatismos vasculares irreversibles hay que pensar en la amputación.

- Antibióticos, el único efectivo es la penicilina.- Sueros y anatoxinas (vacunación), poco efectivos.

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TRATAMIENTO vida, miembro, función

Si además de esto aparece una gangrena gaseosa:

- T. Quirúrgico: por una parte una fasciotomía; el musculo se encuentra dentro del estuche intraaponeurotico, abrimos la fascia o aponeurosis para dar salida del gas, a ese edema (exudado) Hay que exponer al aire las zonas necrosadas, disminuyendo la tensión del compartimento intrafascial con lo cual se reduce la isquemia, se evita la propagación y la infección hacia la raíz del miembro.

- Si no es suficiente hay que proceder a la amputación cuando hay lesiones vasculares irreversibles. Al amputar el miembro vamos a encontrar un musculo que sangra por la isquemia, pálido del que salen burbujas y el cual hay que dejar abierto con irrigación de agua oxigenada.

- Antibióticos: la penicilina- Suero y vacunas (antitoxinas)- Cámara hiperbárica en alta concentración de oxigeno donde se mete la zona

del paciente.- Tratamiento de shock toxico: primero con reposición de la volemia (sangre,

plasma y suero) si existe un fracaso renal agudo primero hay que corregir la volemia, la hipotensión y proceder al sondaje vesical. La hemolisis (destrucción de hematíes) mediante transfusiones de sangre o hierro. Control de la hemolisis.

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TEMA 7 - AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LA PIEL

Forúnculo:Inflamación del folículo pilosebáceo y del tejido conjuntivo que lo rodea. La gravedad del forúnculo vendrá dada por tres hechos:

o Recidiva o forunculosiso Agrupación o Ántrax: varios forúnculoso Localización en la cara: ya sea en el labio superior o en el ala de la nariz.

El germen que produce el forúnculo es el estafilococo piógeno dorado, descrito porPasteur.

Esta infección se puede producir por causas locales y causas generales:

Causas locales: suciedad, irritación local, frote produciéndose la destrucción de un manto ácido que hay en la piel. Un sitio muy frecuente para que ocurra es la nuca, el roce del cuello de la camisa.

Causas generales: Diabetes, vitaminosis…

Síntomas: Tumoración centrada por un pelo, roja, doloroso que produce picazón y dolor. Posteriormente aparece un punto amarillento que dará lugar a la salida del pus,

se expulsará el folículo dando un espacio denominado cráter. Se puede acompañar también de fiebre, cefalalgia y leucocitosis moderada.

Complicaciones: Que el folículo se transforme en un absceso subforunculoso. Que haga una linfagitis y una adenitis correspondiente (enfermedad séptica

general). Puede dar lugar a un foco séptico regional, un foco séptico metastásico o un

foco de sepsis de primer orden.

Tratamiento:Que no debe hacerse:

1. Explotar2. Movilización3. Utilizar compresas húmedas en las zonas abiertas.

Que sí hay que hacer:1. Reposo2. Inmovilización3. Calor húmedo cuando no supura y madure4. Tratamiento antiinflamatorio, con onda corta, radioterapia...5. Antibióticos.6. Si es un absceso habrá que hacer apertura y drenaje.

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Forunculosis:Aparición de forúnculos repetidamente. En la forunculosis regional recidivante, localiza en la nuca, es obligatorio realizar un estudio de la glucemia porque la glucemia puede ser la causa de la enfermedad. Los síntomas de la forunculosis son los mismos pero en vez de aparecer una vez, aparecerá varias. Respecto al tratamiento podemos decir que son los mismos principios.

Ántrax:Agrupación de varios forúnculos. Un sitio de localización frecuente será la nuca, el dorso de la espalda y el muslo. El pronóstico es muy grave

Localización en la cara: Fundamentalmente en el labio superior o en el ala de la nariz. En el triángulo de la muerte no hay que hacer expresión, la vena facial comunica con la angular y la oftálmica que desemboca en el seno cavernoso lo cual es peligroso.

Síntomas: edema, escalofríos, elevación de la temperatura y sudoración.

Tratamiento:– Local: no explotar, no comprimir, no utilizar compresas húmedas...– General: penicilina, empleo de anticoagulantes (heparina o sintron)– Tratamiento específico de la tromboflebitis: antibióticos, antiinflamatorios,

anticoagulantes, hacer la ligadura por encima de donde se encuentra el trombo séptico.

EXAMEN: ¿Cómo se forma un foco metastásico?

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TEMA 8 – TETANOS

Es una infección producida por el bacilo tetánico o bacilo Micelaier. Es un bacilo anaerobio, resistente al calor y a los antisépticos habituales, es gran+.

El tipo de enfermedad que produce es una intoxicación pura, pues desde su acartonamiento en la herida va a producir unas toxinas que se difunden rápidamente produciendo la enfermedad. Requiere una puerta de entrada, generalmente heridas con grandes destrozos musculares, presencia de cuerpos extraños como piedras, astillas… recovecos de la herida al abrigo del oxígeno atmosférico (aislado), también las congelaciones, quemaduras, herida umbilical, fracturaciones abiertas, boca séptica, supuraciones óticas, abortos sépticos, ulceras isquémicas y otras de puerta desconocida.

El bacilo produce dos toxinas:

- Tetanolixina: acción hemolizante.- Tetanoespasmina: responsable del cuadro clínico.

Estas toxinas se producen por dos vías:

Vía nerviosa: desde los troncos periféricos van a ascender hasta los centros de la medula espinal y el cerebro.

Vía hemática o linfática: el germen alcanza las terminaciones nerviosas motoras y lo mandan a los centros de la medula espinal y el cerebro.

SÍNTOMAS

1. Incubación: si el periodo de incubación es corto la enfermedad será más larga y a la inversa.

2. Comienzo: No tiene gran significación clínica, el cuadro clínico comienza con cefaleas, insomnio, malestar general, ansiedad, neuralgias, siendo los más importantes la exageración de la excitabilidad muscular y los calambres dolorosos alrededor de la herida, sudoración profusa e hiperreflexia.

3. Síntomas de estrado Trismo : el paciente no puede abrir la boca por contractura de los músculos

maseteros. Contracturas tónicas : rigidez dolorosa siendo más frecuentes la rigidez de la

nuca, de los músculos faciales (risa sardónica), aparece disfagia por contractura dolorosa del esófago. Cuando las contracturas se generalizan aparecen unas posiciones típicas llamadas opistótonos (apoyado de nuca y talones),

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pleurostótonos (apoyado sobre la pleura), emprostótonos (apoyado en posición fetal), tétanos rígido u ortostótono.

Accesos convulsivos: las contracturas tónicas pueden ser interrumpidas por crisis paroxísticas de convulsiones que pueden ser desencadenadas por cualquier estímulo sensorial (luz, ruido…) que suelen durar un par de minutos, pueden repetirse e ir acompañados de problemas respiratorios, espasmo glótico que puede ser causa de una parada cardíaca.

Temperatura : elevada hasta 42º. Pulso: taquicárdico. Otros: enfermo lúcido, con insomnio, sudoración abundante y dificultad en la

micción y defecación por contractura de los esfínteres. Trastornos vegetativos : taquicardia, arritmia, hiper o hipotensión, aumento de la

salivación.

EVOLUCIÓN

La muerte podía sobrevenir al cuarto día y que el cuadro clínico del tétanos no sobrepasaba los 13 días.

CAUSAS DE MUERTE DEL ENFERMO TETÁNICO

1. Asfixia: producida por un espasmo o edema de glotis, contractura de los músculos torácicos y del diafragma, atascamiento de secreciones o vómitos en las vías respiratorias.

2. Parada cardíaca: suele producirse en un absceso convulsivo.3. Neumonía: por la poca ventilación debido a las contracturas musculares o por

la propia contractura de la pared torácica y del diafragma.4. Sepsis: por la infección piógena de la herida.5. Infarto de miocardio, embolia pulmonar, íleo paralítico.

PROFILAXIS

a. Vacunación o inmunización activa: se realiza mediante la anatoxina o toxoide.b. Tratamiento con antitoxina o inmunización pasiva: se realiza por medio de la

gamma-globulina.

Hay que tener en cuenta si el paciente está o no vacunado:

Los pacientes que ya han sido vacunados en un período menor de un año, se pone 0,5 cc de anatoxina como dosis de recuerdo.

Si la vacunación se ha hecho entre 1 y 10 años, ponemos 0,5 cc de anatoxina y además gammaglobulina (0,25 si es niño, 0,5 adultos).

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Aquellos que nunca han sido vacunados:

Vacunación completa:

1º Dosis: 0,5 cc de anatoxina que se pone en el momento de ver la herida. 2º Dosis: 0,5 cc de anatoxina al mes. 3º Dosis: 0,5 cc de anatoxina a los 6 meses.

TRATAMIENTO: si a pesar de que hemos hecho profilaxis aparece el tétanos.

1. Tratamiento de la puerta de entrada: es el tratamiento correcto es la escisión del borde de la herida, desbridamiento, eliminación de esfacelos y la penicilina.

2. Neutralización de la toxina circulante, mediante la vacunación (3 dosis) y la gammaglobulina.

3. Tratamiento de las alteraciones respiratorios y los abscesos convulsivos, Mediante aislamiento Sedación con diazepam (valium). Relajantes musculares para evitar fuertes contracturas tónicas. Hibernación artificial mediante un suero que llevaba dolantina, fenergan y

gargantil. La reanimación respiratoria en los pacientes con tétanos es vital.

Traqueotomía y colocación a una ventilación mecánica. 4. Medidas complementarias en el tratamiento del tétanos:

Mantener un balance hídrico y electrolítico, bien por vía digestiva con una sonda nasogástrica o procurar hacer una alimentación parenteral.

Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa: van a ser pacientes de larga duración y sin movilidad pudiendo aparecer trombosis venosas, una trombosis pulmonar, evitando heparinas de bajo peso molecular.

Evacuación vesical y control de diuresis. Cuidados generales: cambios frecuentes posturales, aspiración de

secreciones, cambios de cánula, fisioterapia respiratoria, movilización de extremidades de forma pasiva para evitar rigideces y anquilosis, dificultado o disminución de la movilidad de una articulación.

Profilaxis de enfermedades respiratorias: antibióticos de amplio espectro hasta que tengamos algún cultivo concreto.

COMPLICACIONES

Rupturas musculares durante un absceso convulsivo. Fracturas o luxaciones por contracturas musculares. Actitudes viciosas como un equinismo (pie caído). Cifosis tetánica, debido a la contractura de los músculos paravertebrales.

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PRONÓSTICO

Es una infección grave y seria. Antes el pronóstico de muerte era de 80-90%, hoy en día 10-20%.

TEMA 9 - HIDATIDOSIS O ECHINOCOCOSIS

INTRODUCCIÓN

Es la implantación de una parte del organismo de la “Tenia echinococcus”. La tenia es un gusano cestodo de aproximadamente 3-6 mm que está compuesta por tres anillos el último de los cuales contiene los huevecillos del parásito (entre 500 u 800)

CICLO EVOLUTIVO

La tenia ingresa en el organismo del perro, en el intestino. Al romperse el anillo terminal los huevecillos quedan libres en el intestino del perro. Estos huevecillos se expulsan por las heces y pueden contaminar el agua. Al beberla los podemos ingerir.

Los huevecillos que el perro expulsa contaminan los pastos que son ingeridos por animales herbívoros pasando a las vísceras de esos animales las cuales posteriormente comeremos.

En otras ocasiones los huevecillos quedan en los márgenes del ano del perro, al lamerse con otros perros, esos huevecillos irán a la boca del perro y con el manoseo de las personas acabará llegando a nuestro organismo.

CICLO EVOLUTIVO EN EL HOMBRE

Lo podemos ingerir con el agua, las vísceras de los animales, manoseo... llegando al estómago. Aquí gracias a los jugos gástricos romperán la envoltura de los huevecillos quedando libre los embriones hexacantos (futuro germen de la tenia echinococcus).

Del estómago pasa al intestino, de ahí a la circulación, la cual irá a la vena porta y posteriormente al hígado (primer sitio de estacionamiento frecuente de la localización de los quistes hidatídicos).

Del hígado salen las venas suprahepáticas, que irán a la vena cava inferior desembocando en el corazón y pudiendo llegar a su vez a los pulmones (mediante la arteria pulmonar, segundo sitio de estacionamiento y orden de frecuencia en estos quistes) pudiendo quedar aquí localizado o no.

Del pulmón salen las venas pulmonares que van a la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo saliendo por la aorta. Seguirá por la aorta, pudiendo ir por la: carótida, subclavia, tronco celíaco (al bazo, al hígado y coronaria somática), mesentérica superior, arterias renales, mesentérica inferior (intestino grueso), arterias iliacas internas, externas...

Estos embriones pueden coger cualquier de estos caminos y crear quistes en el cerebro, bazo, hígado, riñones, intestino...

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El quiste hidatídico es una formación vesiculosa redondeada y que va creciendo de un modo progresivo. Hay que distinguir en él:

Membranas, de fuera a dentro son:

Membrana adventicia: no propia del parásito sino del órgano donde asienta. Capa fibrosa.

Membrada cutícula: propia del parásito Membrana proligera: propia del parásito

Contenido:

Líquido hidatídico: es un líquido transparente que se compara al agua de roca Escoles: germen de la futura tenia echinococcus. Vesículas hijas: pueden tenerlo y se comparan a los hollejos de uva

DIAGNÓSTICO

Antecedentes regionales del enfermo: más frecuente en zonas de ganado. Ha disminuido debido a la desparasitación.

Analítica de sangre: encontramos un aumento de los eosinófilos en el hemograma.

Trastornos anafilácticos: al romperse el quiste se contamina el tejido celular produciendo picor, urticaria, sensación de ahogo, disnea, asfixia,…

Reacción de Weimberg o de fijación del complemento Reacción de Cassoni o intradermorreacción: reacción en anticuerpo con el

antígeno. Bandas de inmunofluorescencia. En hígado por ecografía o gammagrafía En pulmón por radiología simple de tórax,…

COMPLICACIONES EN GENERAL

Calcificación: se produce en quistes hidatídicos pequeños., sobretodo en zonas hepáticas. Raramente en pulmones.

Infección: dando lugar a un absceso

Ruptura: va a tener muchas complicaciones y dos muy importantes:

1. Provocar un cuadro de anafilaxia o un shock anafiláctico2. Diseminación o hidatidosis secundaria. Puede dar complicaciones a nivel del hígado

y pulmón. o La rotura a nivel del hígado pide verterse a la cavidad peritoneal dando lugar a

una siembra conocida como hidatidosis secundaria y también puede dar un cuadro de anafilaxia con o sin cuadro de shock séptico.

o El quiste hidatídico puede perforarse y caer a la cavidad pleural provocando también una siembra y un cuadro de anafilaxia con o sin shock

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o A nivel del pulmón se rompe también se vierte a la cavidad pleural provocando lo antes mencionado. También puede pasar al bronquio y se expulse por la boca provocando vómica.

Tratamiento: quirúrgico.

TEMA 10 - HEMORRAGIA. HEMOSTASIA

INTRODUCCIÓN:La hemorragia es la salida de sangre del aparato cardiovascular, pudiendo ser sangre del corazón, de arterias, venas o capilares.

CLASIFICACIÓN1) Externa: aquella que vierte directamente al exterior.2) Interna: aquella que se produce dentro del propio organismo.

a) Cavitaria: dentro de una cavidad, por ejemplo craneal. i) Exteriorizable: comunicando con el exterior Ej., estomago comunicado con

esófago y boca ii) Exteriorizable no comunica con el exterior. Ej., la cavidad pleural,

peritoneal, craneal...b) Intersticial: se acumula en sitios donde no existen cavidades. Dan petequia

(punto hemorrágico), hematoma, equimosis...

ETIOLOGÍA

Rexis o rotura: solución de continuidad en un vasoDiapédesis: aquellas donde las células sanguíneas atraviesan la pared del vaso. Salida de sangre de los vasos por trasudación.

Cantidad: Hemorragia leve: es un 10% de la volemia. Si calculamos 5 litros, si ha perdido

500 cc Hemorragia grave: entre un 10-30%, es decir entre 500 y 1500 cc Hemorragia muy grave: se calcula entre 30-60%, unos 1500-3000 cc Hemorragia mortal: mayor de 60%, unos 3000 cc

Tiempo: Hemorragia primitiva: se produce cuando actúa el propio agente traumático,

heridas... Hemorragia secundaria: no es producida por el agente traumático

directamente si no que aparece después. Aparece por mal tratamiento de la hemorragia primitiva, por una infección, porque posteriormente exista una necrosis de la pared de la arteria

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Hemorragia crónica o lenta: se produce lentamente, sangra poco a poco, persiste durante más tiempo que el necesario para que el organismo reponga las células

Hemorragia recidivante: Típica de úlcera gástrica.

Origen: Arterial: sangre roja, que brota sincrónico con los latidos cardíacos. Venosa: sangre más oscura, fluye de una forma continua. Capilar: sangre roja, menos oscura, se conoce como hemorragia en sábana (es

poco a poco, difusa)

CLÍNICA

Manifestaciones locales:

Depende de si son internas o externas, sangre roja u oscura. Si van a cavidades no exteriores a dar manifestaciones clínicas producidas por compresión o conflicto de espacio (cavidad craneal, pericardio-parada cardiaca). Otras veces son fenómenos irritativos (sangre dentro del peritoneo, de la pleura peritonitis, pleuritis).

Manifestaciones generales:

Habrá que ver los antecedentes del paciente: traumatismo como la rotura de un vaso mesentérico, una úlcera gástrica, varices esofágicas...

o La piel es blanca, cérea, fría, sudorosa, con pérdida de elasticidad. o El pulso es rápido, superficial. Taquicardia, hipotenso, la presión arterial

disminuye progresivamente. o Cuadro de mareo con lipotimia, puede terminar en un shock post-hemorrágico o Síntomas de compresión cerebral o irritación intrapericárdica. o Disminución de hematíes, hemoglobina y hematocrito

TRATAMIENTODebe cumplir dos objetivos:

A. Hemostasia Es toda medida que impida la extravasación de sangre y tiene como objeto cesar la hemorragia en el menor tiempo posible. Hay dos formas de hemostasia: EXAMEN

1. Espontánea : aquella que se realiza por sí misma. Va a depender de tres factores: Factores extravasculares: factores que van a hacer hemostasia y es fuera de la

pared del vaso. Son los tejidos que la rodean. Estos factores van a comprimir la salida de la hemorragia al comprimir el vaso. Piel, musculo, aponeurosis hacen de tapón externo.

Factores vasculares: dependen del tono del vaso, calibre, tipo (el venoso se para más fácil que en la arteria ya que está sometida a la sístole), edad (niños mejor contracción del vaso que ancianos).

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Factores intravasculares: son los propios factores de la coagulación.2. Terapéutica: se hace cuando la espontánea no se realiza.

Médica: se realiza por medios médicos. Hemostáticos físicos: suero caliente (produce hemostasia porque activa los

factores de la coagulación), suero frío (vasoconstricción), electrocoagulación. Hemostáticos químicos: agentes que producen una intensa vasoconstricción

como la adrenalina; otros factores aportan sustancias procoagulantes como la tromboplastina o trombina, se utiliza en forma de mallas o esponjas como el surgicel, espongostan, tissucol.

Hemostáticos fisiológicos: transfusión sanguínea, hipotensión arterial, vasoconstrictores. Si alguien sangra y tiene la presión muy alta, es más difícil controlar la hemorragia; si se produce hipotensión impedimos que la sangre llegue a ciertos lugares.

Quirúrgica:

I. Provisional: por procedimientos mecánicos mediante la aplicación de medidas que compriman u obturen los vasos mecánicamente. Hay diversos procedimientos: Compresión digital (poner el dedo sobre la hemorragia), Taponar la herida de manera compresiva cuando es profunda (con gasas,

camisa, tela...) Sutura de la herida previamente taponada Cierre provisional mediante una pinza hemostática (pinza de Cocher) Empleo de torniquete: hay que saber el origen de la hemorragia. Si es arterial el

torniquete debe colocarse por encima del foco sangrante y en la venosa se coloca por debajo del foco. Cuando la hemorragia está inaccesible se pone el miembro hacia arriba y se vende. Peligros del torniquete:

Compresión insuficiente Compresión nerviosa (lesión nerviosa o isquémica compresiva pudiendo

provocar una paresia) Gangrena (tiempo máximo de torniquete: 1-2 horas los miembros

superiores aguantan más) Infección: los gérmenes anaerobios se asientan en territorios

isquémicos. Shock por torniquete (quitarlo bruscamente, produce una

vasodilatación)

II. Definitiva: tras la provisional. Conseguir la continuidad del vaso. Reconstrucción del vaso para dar nuevamente continuidad; se puede hacer por:

sutura al ser lateral, si es una sección de todo el vaso se e hace anastomosis (unión de los cabos), por injerto cuando los cabos están lejanos, baipás en zonas no accesibles como el poplíteo.

Cerrar los extremos sangrantes: ligadura o sutura dando la hemostasia

B. Reposición de volumen sanguíneo perdido

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• Transfusión sanguínea: sangre fresca, concentrado de hematíes, sangre congelada, concentrado de plaquetas, plasma, soluciones coloidales como soluciones de la sangre en principio, sueros, autotransfusión.

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TEMA 11 - ISQUEMIA CRÓNICA DE LAS EXTREMIDADES

La isquemia es un déficit permanente y progresivo en la perfusión de los tejidos producida por estenosis u oclusiones arteriales.

CAUSAS

- La arterioesclerosis es responsable en un 30 % de los casos.- Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger, se presenta sobre todo

en varones jóvenes de aproximadamente 40 años y fumadores.- Arteriopatía diabética, pacientes diabéticos en los que al cabo de los años

aparecen estas enfermedades en los vasos distales. (Microangiopatía diabética, afecta a vasos pequeños / Macroangiopatia diabética, vasos importantes). Es más frecuente en las mujeres.

- Lesiones post-traumáticas o compresivas en las arterias. Atrapamiento de la poplítea, debido a la compresión con tendones.

Alternaciones funcionales:

Enfermedad de Raynaud:

Síndrome: déficit de perfusión de los tejidos producido por algo orgánico, músculos escalenos de la arteria subclavia, costilla, sobre todo en las extremidades des superiores.

Fenómeno: Aparición en los dedos una isquemia dando color blanquecino de los frio que en contacto con el calor se produce una hiperemia color rojo y mujeres jóvenes debido a cambios bruscos de temperatura, tabaco, anticonceptivos,…

Es más frecuente en las extremidades inferiores (90%) y un 10% en las extremidades superiores (excepto Enf. Raynaud).

FACTOES EPIDEMIOLÓGICOS

Edad: edad superior a los 50-60 años, Sexo: más frecuente en el sexo masculino excepto cuando se trata de personas

diabéticas que también se da en mujeres. Factores de riesgo:

o Tabaco que produce una vasoconstricción que unido a la falta de perfusión del tejido, aumenta la vasoconstricción y la isquemia.

o Diabetes:o Hipertensión

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o Dislipenias: disminución de las placas de ateroma.

CLÍNICA

Anamnesis: el paciente se aqueja de una sensación de hormigueo, de acolchamiento y frialdad en las partes distales. Hay una vasoconstricción capilar dando piel pálida, posteriormente estará la piel roja por dilatación capilar llamada eritromeri y posteriormente hay vasodilatación con un éxtasis produciendo un color azulado.

La anamnesis va a venir definida por los grados de Fontaine:1. El paciente no es consciente de lo que tiene, solo cuenta algunos síntomas.2. Claudicación intermitente, ese paciente que va caminando y comienza con

dolor a nivel de los gemelos al no llegar sangre suficiente. Existe una isquemia muscular (Enfermedad escaparate). Según la distancia a la que tenga que parar el paciente:

a. El paciente se tiene que parar a una distancia de entre 150-300m.b. Si tiene que parar antes de los 150 m.

3. Duele no solo cuando camina sino también cuando en reposo. Es nocturno fundamentalmente, lo que le hace colgar la pierna en la cama y le produce un edema.

4. Aparecen lesiones por úlceras, gangrenas. Empezará por lesiones en los pulpejos de los dedos.

Exploración clínica

Exploración general: debemos ver si hay alguna enfermedad asociada. Si hay antecedente de angina o infarto. Patología cardíaca Patología respiratoria: son enfermos mayores, adictos al tabaco... Patología renal: a veces hay problemas porque las arterias renales también se

afectan Patología metabólica: en cuanto a alteración del colesterol, lípidos, grasas... Patología de hipertensión arterial Existencia de diabetes

Inspección del enfermo: caída de vello, disminución crecimiento de uñas, cambios de color blanco, roja o azulada, cianosis, puede aparecer edema o atrofia muscular, manchas o úlceras.

Palpación del paciente: encontramos la frialdad por la vasoconstricción, tomamos los pulsos. Si hay isquemia la piel estará muy fría. Los sitios accesibles a la palpación del pulso son:

Extremidad inferior:o Arteria femoral

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o Arteria poplítea detrás de la rodilla.o Arteria pedia en el hueco del primer metatarsiano.o Arteria tibial

Extremidad superior:o Arteria humeralo Arteria axilaro Arteria subclaviao Arteria bicipitalo Arteria cubital

Si tiene pulso a nivel femoral pero no a nivel poplíteo es que existen oclusiones de nivel. Si por lo contrario existe pulso femoral y tibial posterior pero no a nivel de tibial anterior, ya sabemos dónde está la oclusión.

Auscultación: con el fonendo podemos escuchar si existe un soplo y si existe habrá estenosis.

Exploración hemodinámica, exploraciones funcionales o no invasivas. Están indicadas en síndromes de isquemia crónica o aguda, para realizar el diagnóstico diferencial de alguna enfermedad que pueda tener un cuadro de claudicación como una lumbalgia, hernia discal, discopatía…

Sirven también para la valoración pronóstica de diversas técnicas quirúrgicas y para el control y seguimiento del tratamiento quirúrgico.

Dentro de ellas tenemos:

o El Doppler: mide la velocidad de flujo que pasa por una arteria en un momento determinado. Sirve para medir las presiones segmentarias y conocer el índice tobillo/brazo, diferencia de presión de la que hay en el tobillo y de la que hay en el brazo lo normal es que haya a misma presión en ambos. Si está por debajo de 1 está bien. Sirve también para hacer las curvas de flujo de cada arteria (curva de presión).

o Pletismografía digital: consiste en el registro de las variaciones de volumen en el pulpejo de los dedos, originadas por el aporte sanguíneo a los mismos.

o Eco-Doppler o angiografía ultrasónica o Duplex-scanner, es lo que hace el doppler pero con un ecógrafo.

o Treadmil: pruebas de esfuerzo, en una bicicleta o se le manda al paciente caminar, y dependiendo de cuando aparezca el dolor utilizamos los grados de Fontaine.

Arteriografía: Exacta topografía y extensión de las lesiones, así como el estado del lecho distal y permitirá valorar las posibilidades de revascularización en cada caso.

Agio-resonancia y angioTAC

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Arteriografía traslumbrar: se le inyecta contraste a la arteria Arteriografía trasfemoral: punción a nivel de la arteria femoral, en la que se

introduce un catéter que asciende y nos dará la circulación del resto de arterias. Esta técnica fue descrita por Seldinger. Si la femoral está obstruida se realizaría por la arteria humeral.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O MÉDICO

A la hora de elegir uno de los dos tratamientos, se siguen 4 guías:

Grados de Fontaine:1. Grado I: no podremos realizar apenas nada.2. Grado II A: tendremos que realizar siempre tratamiento médico.3. Grado II B: tendremos que analizar otras patologías que posee, si es un

paciente mayor con un problema cardíaco o respiratorio grave y apenas se mueve tendremos que realizar un tratamiento médico. Si es un paciente más joven y que tiene una vida activa, seguramente sea un tratamiento quirúrgico para poder aportar a esta persona darle movilidad.

4. Grado III: siempre tratamiento quirúrgico5. Grado IV: siempre tratamiento quirúrgico

Edad: si es una edad mayor con patología asociada tendremos que realizar tratamiento médico, pero si es una persona joven tendremos que utilizar un tratamiento quirúrgico para aportarle un mejor estado de vida.

Estado general: dependiendo de la patología asociada que posea. Estudio geográfico, arteriografía: a veces realizamos una arteriografía y no

podemos realizar una activad quirúrgica.

MEDIDAS GENERALES: estos pilares son fundamentales

Abstención total de tabaco (ha disminuido el nº de amputaciones) Control de la dieta y obesidad (placas de ateroma) Control de la hipertensión arterial y de la diabetes Ejercicio físico (importantísimo) Otras medidas: evitar ropas o calzados que aprieten, antisepsia de las heridas y

además, evitar el frio (produciendo vasoconstricción y a su vez más isquemia) y los cambios bruscos de temperatura.

TRATAMIENTO MÉDICO:

Vasodilatadores: están muy cuestionados porque la arteria con las placas de ateroma apenas se va a dilatar por el uso de la pastilla. En algunos problemas de isquemia funcionales pueden ser utilizables, pero cuando es una arteroesclerosis (90% de los casos) apenas funcionará

Antiagregantes plaquetarios: evitan que sobre la placa de ateroma se vayan a depositar hematíes y plaquetas formando un trombo. Es un buen medicamento. Uno de ellos es el Ácido Acetil Salicílico o Adiro. (unido a los principios generales serán los pilares básicos)

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Anticoagulantes: son vitales en el tratamiento de las isquemias agudas, en las isquemias crónicas sólo se utilizan en aquellos que hayan sufrido una trombosis arterial debido a la poca efectividad de los antiagregantes.

Agente hemorreológicos: disminuyen la viscosidad (espesor de la sangre) sanguínea. Entre ellos encontramos la pentoxicilina que son agentes antiagregantes.

Prostaglandinas: vía intravenosa, inhibe la acción importante de formación de placas y de trombos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (Grado II B, Grado III y Grado IV) tendremos varias pautas:

Estimulación medular: Colocar un marcapasos intramedular con el intento de producir vasodilatación de los vasos la cual no será de los grandes vasos obstruidos sino que será de los vasos pequeños o de las obstrucciones de las ramas colaterales

ATP → angioplastia transluminal percutánea (STENT): arteria con parte de obstrucción no completa, se mete una guía por vía percutánea produciéndose una dilatación dejando la placa aplastada contra la pared y se pone un Stent, que no es más que un muelle que permite que pase la sangre. En la aorta no se puede poner, se puede poner en la poplítea, subclavia, ilíaca...

Simpatectomía: como ya sabemos existe un SN simpático y un SN parasimpático con actividades complementarias. El simpático produce vasoconstricción mientras que el parasimpático produce vasodilatación. Si se produce vasoconstricción, inhibiremos el mecanismo vasoconstrictor dando predominio al parasimpático produciendo una vasodilatación. Cortamos la cadena simpática a nivel lumbar de las extremidades inferiores y a nivel dorsal de las extremidades superiores, puede servir para trastornos tróficos. Es poco usado pero se utiliza en las exploraciones de enfermedades funcionales porque las paredes de la arteria no están engrosadas (enfermedad Raynand). Cuando esa necrosis es producida por una arteroesclerosis, poco efecto tendrá.

Cirugía arterial directa (CAD), se puede hacer de dos formas: TEA (tromboendarterectomía): quitar la capa íntima de la arteria (endarteria) la

cual siempre suele tener un trombo a su alrededor. Es fundamental esta técnica en la arteria carótida.

Bypass: si hay una obstrucción de una arteria, se hace una derivación, saltando del sitio a la oclusión haciendo que la sangre discurra a través del mismo. Puede ser de varias formas: a nivel de la aorta, iliaca, sector femopopliteo, extranatómicos (no van por los mismos sitios)...

1. En ocasiones, ni con todo estos tratamientos se soluciona el problema teniendo que tener una cirugía de exéresis que es lo mismo que hablar de amputación que puede ser menor (dedos, medio pie,) o mayor (pierna, muslo, ante-pie...)

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TEMA 12 - ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Definición: falta de riego en un determinado territorio como consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria.

Etiología: EXAMEN

1. Embolia arterial: los focos de trombosis para que se produzca el síndrome son: Corazón izquierdo: lo más frecuente es la estenosis mitral. También puede ser

estenosis aortica y el infarto de miocardio… Árbol arterial por encima del sitio donde se encuentre el trombo: son

fundamentalmente los aneurismas (dilatación de una arteria con trombos en su interior)

Vena periférica: por ejemplo la vena poplítea que puede llegar a la vena pulmonar pasando por la femoral, la iliaca, la cava inferior y por ultimo aurícula derecha.

2. Trombosis arterial aguda: se establece en la pared de la arteria previamente afectada (Ej. Por placa de arteroesclerosis) obstruyéndose totalmente la luz del vaso en un momento determinado.

3. Traumatismos vasculares arteriales

Localización: se localizan en las extremidades superiores en un 15% y en las inferiores en un 85%

Fisiopatología: obstrucción súbita de una arteria periférica debido a un émbolo que desencadena reacciones en el sistema vascular, depende de factores:

o Mecánico: si hay obstrucción en una arteria por una embolia proveniente de un sitio lejano, nos quedaremos sin riego teniendo en cuenta la circulación colateral de las arterias. Cuando se produce la obstrucción de la arteria habrá un cuadro de hipotensión por debajo e hipertensión por encima forzando las ramas colaterales para que lleven la sangre al sitio distal. Cuando existe un problema cardiaco, no se producen los cuadros de hipotensión o hipertensión pudiendo crear una isquemia aguda irreversible.

o Espástico: por la fijación del émbolo se produce un espasmo de la arteria produciendo vasoconstricción, pasa un menor flujo de sangre agravando la situación de la isquemia.

o Trombosis secundaria: en sentido ascendente como descendente por la fijación del émbolo. Las ramas colaterales se bloqueen dando una isquemia irreversible. En el émbolo primitivo se producirá la trombosis secundaria dificultando la salida de la sangre por las colaterales. Se debe hacer un tratamiento precoz para evitar que las

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ramas colaterales se bloqueen y evitar la trombosis secundaria mediante la aplicación de anticoagulantes o fibrinolíticos principalmente.

Clínica: son similares la embolia y la trombosis aunque existen diversos matices que diferenciamos cuando hacemos el tratamiento.

Sintomatología:

Síntomas precoces:o Dolor: de donde se localiza el trombo hacia la zona distal (a lo largo de la

extremidad)o Impotencia funcional: no podrá mover la extremidado Frialdado Palidez: debido a la vasoconstriccióno Colapso de las venas superficiales: si no llega sangre de la arteria, se

producirá.o Ausencia de pulsos distales al sitio de la obstruccióno La piel coge un color cianótico: signo de isquemia avanzada

Síntomas tardíoso Anestesia de la zona por isquemia de los nervios sensitivoso Aparición de flictemas (ampollas) o vesículas cutáneas.o Aparición de rigidez muscularo Aparición de gangrena local que irá avanzando. Empieza siendo seca y

posteriormente se vuelve húmeda.

Gravedad:

1. Tiempo de isquemia: cuanto mayor tiempo pase desde que se ha producido la obstrucción, el pronóstico será peor. El tejido nervioso aguanto muy poco la isquemia, pudiendo crear una parálisis.

2. Localización: es distinto que se produzca una isquemia a nivel aórtico a que un vaso distal. Cuanto más proximal, peor diagnóstico

3. Trombosis secundaria: rápido tratamiento de heparina4. Circulación colateral: hay mayor circulación colateral en las Ex. superiores que en las

Ex. Inferiores. Una embolia en la parte inferior será peor tolerada.

Diagnóstico: Difícil distinguir entre embolia y trombo.

En la embolia la extremidad está fría, hay palidez cianótica con ausencia de pulsos. Es una patología del sistema cardiaco. En personas jóvenes

En la trombosis venosa hay calor, los pulsos si están presentes. Antecedentes de HTA, tabaco, diabetes y arteroesclerosis. En personas mayores.

Diagnóstico de isquemia aguda (embolia + trombosis)

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Clínica: síntomas precoces y tardíos Inspección de la extremidad Temperatura cutánea: fría Palpación de pulsos: es fundamental, distal a la obstrucción no habrá pulso. .Alteración de la motilidad y sensibilidad: no siente y no mueve Exploración Doppler: exploración por ultrasonidos.

Formas clínicas:

Localización:

Ex. superior: mejor tolerada por la existencia de más circulación colateral. Mantener una actitud expectante con anticoagulantes dante de tratamiento quirúrgico.

Ex. Inferior: localización más frecuente. Son isquemias de tratamiento rápido con anticoagulantes y con cirugía en la mayoría de casos.

Frecuente pacientes con episodios embolígenos con isquemia moderada, en unos meses tiene síntomas de claudicación intermitente conocida como embolias tardías.

Tratamiento:

o Examen detallado del paciente de la extremidad y del estado general. Enfermo hipertenso, diabético, patología asociada...

o Remitir al paciente a un hospital lo más próximo y lo más rápido posible.o Si el traslado del paciente va a ser de más de 1h, lo ideal sería poner una dosis

de 5000u. de heparina sódica intravenosa. Existen heparinas fraccionadas y no fraccionadas. Las heparinas sódicas siempre se ponen intravenosas, mientras que las de bajo peso molecular se pone por vía subcutánea.

o No elevar la extremidad afecta. Más elevación, mayor isquemia.o No poner calor en la extremidad afecta ya que aumentar las necesidades

metabólicas y la isquemia.o Proteger con un vendaje almohadillado la extremidad.

Tratamiento de embolia arterial:

Tratamiento quirúrgico llamado embolectomía. Hay excepciones en las pequeñas embolias, embolias distales o en la extremidad superior, con anticoagulantes será suficiente.

El tratamiento ideal es la embolectomía con la sonda con balón de Fogarty (sonda que tiene un balón en su parte superior, abajo encontramos una jeringa con el émbolo. Abrimos la arteria, metemos la sonda por encima de donde esté el émbolo y se hincha con el fin de eliminar la embolia).

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Tratamiento: heparina, sintrong y tratamiento de la patología causante (estenosis mitral, aneurisma, etc.)

Si produce una isquemia arterial aguda se trata de una embolia trompular con tratamiento de embolectomía.

Si se produce una isquemia leve, es una embolia distal y puede tratarse con anticoagulación.

Si el cuadro aparece al cabo de unos meses con una claudicación intermitente, se tratará de una isquemia crónica siendo así una embolia tardía que se tratará con cirugía arterial directa.

Tratamiento trombosis arterial aguda: afectada por placas de ateroma.

o Al intentar hacer una trombectomía la sonda balón de Fogarty se hincha arrastrando las placas y se produce una isquemia irreversible que termina con la amputación del miembro.

o Empleo de anticoagulantes: evitaremos la trombosis secundaria y que aparezcan las colaterales.

o Cirugía arterial directa: trombectomía

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Traumatismo vascular:

Traumatismos vasculares: lesión interna o externa causante por un agente físico, químico o mecánico. En este caso es mecánico:

– Traumatismo contusos en una arteria (capa adventicia, media e íntima)

o Espasmo arterial: se trata con espasmolíticos y emplean anticoagulantes para evitar la trombosis arterial secundaria.

o Trombosis arterial aguda: cuando la capa íntima se enrolle por el traumatismo. Si ya se ha formado el trombo, tendremos que tratarlo con anticoagulantes, posiblemente un tratamiento quirúrgico que consistirá en una trombectomía o la cirugía arterial directa.

– Herida arterial:

o Hemorragia: puede dar un shock que será lo primero a tratar. Se realizará hemostasia (provisional o definitiva).

o Isquemia arterial aguda: lo ideal será restablecer la luz arterial. Tendremos que tener en cuenta el tipo de herida que sea:

Punzante: con una sutura será suficiente. Anastomosis siempre que se pueda. Herida con pérdida de sustancia tendremos que poner un injerto. Si no se puede hacer una anastomosis tendremos que realizar un

baipás.

Todo traumatismo, sea cerrado o abierto que produzca una isquemia arterial aguda se debe realizar una arteriografía.

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TEMA 13 – TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

NO ENTRA

INTRODUCCIÓN

Patología vascular muy frecuente. La trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar son manifestaciones de una misma enfermedad, si la trombosis venosa no se trata bien puede llegar a una embolia pulmonar.

En el sistema venoso hay dos partes: superficial (lo observamos a través de la piel) y profunda, la cual se ve afecta por esta patología.

DEFINICIÓN

TROMBOSIS:

Aparición de un trombo en el sistema venoso profundo en las Ex. inferiores. Puede aparecer en el brazo y en el tronco. Se forman en las venas de la pantorrilla (vena poplítea, hueco poplíteo)

Es una patología muy frecuente, afecta a un 1% de la población. Se operan muchos pacientes ya que hay mucho riesgo de aparición de una embolia pulmonar secundaria (causa de muertes en pacientes con esta sintomatología)

Se intenta prevenir la aparición de las trombosis. A los pacientes encamados tendremos que ponerle medidas preventivas (heparina subcutánea durante el tiempo del hospital)

La heparina se pone un tiempo considerable antes de operarse, si se va a casa después de la operación y no se va a poder mover deberá administrársela en el domicilio. Esto no ocurrirá si los pacientes son jóvenes (niños) o si se pueden mover rápidamente.

Al paciente que se va a operar se le ponen unas medias de compresión blancas con el fin de prevenir las trombosis.

A pesar de todas las medidas preventivas se sigue produciendo en muchas ocasiones pudiendo provocar embolismos pulmonares.

FISIOPATOLOGÍA

Virchow decía que se puede producir:

Lesión en la pared venosa: por ejemplo un traumatismo Alteraciones en la composición de la sangre: Ej. Los factores de coagulación están

alterados, la sangre está más “espesa. Si no encuentra un factor importante para se

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realiza un estudio de trombocilia para buscar algún factor que altere la coagulación de la sangre. Normalmente son pacientes con enfermedades genéticas.

Enlentecimiento en el flujo venoso: si no nos movemos, la fuerza muscular hace que la sangre se retenga y vaya más lenta.

Hay más incidencia en pacientes encamados o con enfermedades de mayor probabilidad de padecer estas patologías. La trombosis también puede ser provocada por una cirugía puesto que el paciente está más tiempo en reposo de lo normal y por la existencia del dolor (fracturas de trauma: fracturas óseas, esguinces...)

MÁS FACTORES:

o Embarazo: presión en la cavidad abdominal, aparición sustancias coagulantes si no existieran la madre se desangraría en el parto.

o Si un paciente joven en movimiento, no encamado y sin ningún problema con perfil de trombocilia normal trombosis venosa se solicita un TAC toracoabdominal con el fin de buscar tumores puesto que algunos sueltan sustancias. Ej. Pulmón, páncreas, síndromes para-neoplásicos.

CLÍNICA (principalmente en la Ex. Inferior):

Aumento del tamaño respecto a la otra extremidad inferior. Más caliente Los músculos están en tensión: si se palpa la masa general de la pierna no se

pueden movilizar los músculos. Dolor a la flexión y a la dorso-flexión.

Pruebas: palpar la masa muscular y dorso-flexión diciéndole (mover el tobillo para ver si duele la pantorrilla) La dorso-flexión suele doler en la rotura fibrilar, no es una prueba específica de la trombosis venosa.

En las zonas distales pueden aparecer cambios de coloración en la piel y en trombosis venosas graves (flegmasía) la extremidad se pone azulada.

DIAGNÓSTICO

Antecedente: encamado, inmovilizado... Desde el punto de vista local, el paciente puede tener fiebre (no alta), no muy

determinante pero es otro síntoma. Ecodoppler: ecografía con un doppler para ver los vasos de la pierna pos si hay

trombos pudiéndolo describir donde está y hacia donde va. Cuando llega a la zona donde está el trombo, el dopple suena.

Flebografías: contraste en las venas si no está claro.

¿QUÉ PUEDE PASAR?

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1. El trombo puede estabilizarse y aplanarse para posteriormente desaparecer.2. Los trombos de gran tamaño pueden romperse y ascender llegando al árbol de la

arteria pulmonar provocando la obstrucción de las mismas dando una embolia pulmonar.

3. Al émbolo grande se le llama “en silla de montar”, puede ocurrir en toda la entrada del árbol pulmonar y provocar muerte súbita.

4. Si no es tan grande, obstruirá solo una parte del árbol bronquial. Se localiza en las zonas distales y altera la función de dicha zona, el intercambio gaseoso no se produce bien.

Un embolismo puede dar:

Muerte súbita: suele darse en postoperatorio. Embolismos no tan fuertes: síntomas respiratorios no muy específicos (disnea, tos,

dolor pleurítico, cianosis en dedos y labios, sudoración, síncope...) que pueden darse en otras enfermedades como puede ser una neumonía.

Al auscultar al paciente escucharemos cierto ruido crepitante y roces pleurales.

Pruebas diagnósticas:

Placa de tórax: patrón respiratorio Gasometría: gases. Determinación de los D-dímeros: sustancias del metabolismo de la coagulación en

cascada que rompen trombos. Angio-TAC: TAC torácico de las venas y arterias pulmonares. Marca la zona donde

está el trombo en el pulmón. Muy costosos.

Para prevenir: Decir al paciente qué no debe realizarlo:

Elevar la extremidad Calor local: provoca la vasodilatación haciendo que el trombo se desplace. No masajear para evitar que el trombo se desplace. No movilizar: Tiene que estar en reposo absoluto.

TRATAMIENTO:

Marcamos la diferencia por el nivel de la trombosis. Si la trombosis venosa es por debajo de la pantorrilla será un tratamiento ambulatorio mientras que si la trombosis venosa se produce por encima de la pantorrilla tendremos que realizar un ingreso de gran importancia.

Como tratamiento general se recomienda:

Reposo, si es alto reposo absoluto.

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Heparinas de bajo peso molecular (Clexane): Las dosis son diferentes: en preventiva se suele poner 1 mg por kilo de peso 1 dosis nada más. Si estamos tratando una trombosis utilizaremos 1 mg por kilo de peso cada 12 horas, dos dosis al día y teniendo muy en cuenta el peso.

No calor No masajear Utilizar medias

En trombosis altas, si la heparina de bajo peso molecular no sirve, se pasa a la heparina sódica.

Para comprobar si el paciente está bien:

Tendremos que ver que la extremidad no está caliente, que duele menos. Se utiliza el ecodoppler.

Cuando un paciente hace una trombosis venosa de vez en cuando se inflama y tiene episodios similares se denomina síndrome postrombótico.

Ocurre al quitar los trombos, ya que queda una porción pegada en la pared produciéndose calcificaciones (dolores) Para mejorar se utiliza las medias compresivas.

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TEMA 14 – ANEURISMASEs una dilatación circunscrita y permanente de una arteria.

La causa radica en la debilidad de la túnica media la disminución de su resistencia permite la disminución circunscrita de la pared por la presión sanguínea

CAUSAS DE UN ANEURISMA:

Traumática: herida da una salida de sangre al exterior dando un hematoma se conoce como aneurisma falso porque no tiene las capas de la arteria. Contusión, se van a ir agrandando las 3 capas de la piel (adventicia, media e íntima), es el aneurisma verdadero.

Origen sifilítico: A nivel de la aorta torácica, ya no es frecuente. Post-operatorio Ateroesclerosis: 90-95% de las causas. Las localizaciones son la aorta abdominal

y la arteria poplítea. Aneurisma inflamatorio. Post-estenótico: tras la colocación de un injerto en la arteria. Congénitos: en niños y personas jóvenes. Muerte súbita. Se suele dan a nivel

intracraneal, en la carótida interna o en el polígono de Willis.


Diferenciar entre verdadero y falso La pared a medida que se aleja del cuello se hace cada vez más fina, tejido

conjuntivo fibroso sin elementos musculares y elásticos. Contenido: coágulos blancos pegados en la paredes o activos de Broca. Por dentro

existen unos coágulos rojos o pasivos de Broca. En el medio pasa la sangre liquida. Los trombos rojos se pueden desprender y dar otra como resultado una embolia

periférica ya que se desplazan a zonas lejanas

SÍNTOMAS

Tumor en cuanto a aumento de volumen, situado en el trayecto de una arteria. Redondeando, blanco, más o menos reductible con: Latido: sincrónico con el pulso Expansión: a cada oleada sistólica. Comprimimos y al soltar vuelve a formarse Soplo sistólico: singo de Paré. Paso de la sangre por el cuello del aneurisma.

Otros síntomas: disminución de los pulsos periféricos, dolores y parestesias o parálisis debido a la compresión de los nervios. Edemas producido por la compresión del aneurisma sobre las venas circulación de retorno. Es asintomático si no se complica o no es accesible a la palpación.

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DIAGNÓSTICO

o Por la clínica: Cuando es accesible a la palpación como la femoral o radial o Ecografía: de aorta e iliacas. o La mayor parte de los diagnostico por ejemplo de aorta abdominal son

ocasionales por el urólogo cuando estudia la vejiga del pacienteo Escáner o TACo Resonancia o angioresonanciao Arteriografía

EVOLUCIÓN

a) Crecimiento progresivo variableb) Obstrucción por trombos.

COMPLICACIONES EXAMEN

1. Rupturas: es una cusa muchas veces mortal (a nivel cerebral) cambia de un 70% de muerte a un 3% si no se resuelve con cirugía.

Al exterior situado muy superficialmente A una cavidad (de aorta abdominal en la cavidad retroperitoneal) A una vena satélite

2. Embolia periférica: producida por la liberación de un trombo3. Infección: se trata de un aneurisma inflamatorio de grave complicación puesto que

tendremos que colocar una prótesis y al ser un tejido infectado no es una buena solución.

4. Obstrucción de ese aneurisma y de la arteria: pudiendo provocar isquemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Tumoración con latido: el trombo arterial tiene latido pero no tiene expansión. Con una ecografía, arteriografía, TAC o resonancia nos dará el diagnóstico adecuado.

• Absceso: se producirá sobre una arteria. Si no tiene signos típicos del tumor de la aneurisma. Se realizará una punción en la que observaremos si se produce la salida de pus lo que nos indicará que es un absceso.

TRATAMIENTO

• Resección del mismo: se clampa la arteria, se abre el saco y se produce la salida de todos los trombos colocando un injerto. Es el tratamiento más frecuente. Depende del tipo de arteria y de la localización se pondrá un injerto u otro.

• Colocación de una endoprótesis: desde las femorales por ejemplo se mete un catéter colocando dentro del aneurisma una endoprótesis para que produzca el paso de sangre evitando que se rompa el saco y que salgan los trombos.

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TEMA 15 - VARICESConcepto: Dilataciones de las venas (sistema venoso superficial de los miembros inferiores)

TOPOGRAFÍA

Safena de la vena femoral (a nivel de la ingle, donde se encuentra la vena femoral): En ella desemboca la vena safena interna que puede dilatarse y formar esas varices. Cayado safeno femoral.

Sistema profundo a nivel del hueco poplíteo, donde desemboca la safena externa, la cual también puede producir esas varices. Cayado safeno poplíteo

EPIDEMIOLOGÍA

Hay que tener en cuenta unos factores:

o Raza: es más frecuente en la raza blanca que en la negrao Medio ambiente: clima, la alimentación, el nivel de la vida… que tienen mucha

relación con la aparición de las varices.o Edad: aumenta la con la edad por la disminución de la elasticidad de la pared

venosa.o Sexo: más frecuente en la mujer que en el hombre, debido a los factores

hormonales y a los repetidos embarazos (dificultan el retorno venoso). o Herencia: existe una predisposición hereditaria.o Hábitos: la obesidad, sedentarismo, la actividad laboral (camareros,

dependientes, cirujanos… aquellos que pasan mucho tiempo de pie).o Influencia socio-laboral: repercusiones que se pueden proyectar sobre el propio

individuo, sobre la familia y sobre la sociedad.o Problemas físicos: dan lugar a un defecto estético y una sobrecarga psíquica.o Problemas laborales: como absentismo laboralo Problemas de incapacidad para ciertos trabajos que requieren estar mucho

tiempo de pie.

CLÍNICA. Se divide en 4 estadios:

1. Estadio 1: El sistema venoso, se va dilatando progresivamente y va apareciendo ciertas dilataciones venosas según diversos factores como el ortoestatismo, sedentarismo… No hay molestias y no hay grandes síntomas.

2. Estadio 2: síntomas como cansancio, pesadez (calor y al final de la tarde), dolor, calambres (nocturnos), en relación con el ortoestatismo prolongado, edema (produce la falta de regulación de los síntomas venosos; el drenaje venoso se hace peor y se va dilatando progresivamente dando un edema a nivel de los maléolos y de la pierna, que va a desaparecer con la elevación de la extremidad):

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3. Estadio 3: el síntoma fundamental, es un color palmuzo de la piel debido a la salida de la hemosiderina.

4. Estadio 4: se va a definir fundamentalmente por la aparición de ulceraciones. Cara interna, tercio inferior de la pierna por encima del maléolo interno.

TRATAMIENTO

Quirúrgico: Desconexión del sistema venoso superficial y profundo y hacer la extracción (stripping de la vena safena) además de los paquetes varicosos que existan

Esclerosante: inducción de unas sustancias que esclerosan. Se inyecta en la vena, tratamiento complementario al quirúrgico o cuando son de calibre pequeño.

Con láser: venas pequeñas Termo-coagulación/electrocoagulación Inyección de espuma. Médico por medio de venotópicos: se aplican en el primer y segundo estadio, para

que la vena no quede estancada en los paquetes varicosos y avance hacia arriba. Fisiológicas: evitar el ortotatismo, el sedentarismo, controlar la obesidad y la

retención de líquidos, conjuntamente con la aplicación de medidas de descarga descansando con las piernas elevadas y con la aplicación de medias elásticas.

COMPLICACIONES EXAMEN

Varicorragia: hemorragia de una vena varicosa. Puede verter fuera si es muy externa o al tejido celular subcutáneo haciendo un hematoma o equimosis. Su es pierna elevada, taponamiento de la herida previo, limpieza y vendaje comprensivo, posteriormente tratamiento de las varices.

Varicoflebitis: Inflamación de una vena varicosa. Se manifiesta con dolor, enrojecimiento y la palpación del cordón venosos duro en el trayecto de la vena afecta de la varicoflebitis. Se puede emplear un vendaje comprensivo, antiinflamatorios y heparina de bajo peso molecular para evitar que pueda formar un trombo y que se desarrolle una varicotrombosis. En varices maltratadas o de larga duración.

Varicotrombosis: formación de trombos dentro de una vena varicosa, con la posibilidad de que pueda desprenderse y hacer una embolia pulmonar. El tratamiento sería con la aplicación de anticoagulantes.

Trastornos tróficos cutáneos: Hay que hacer un cultivo del exudado y un antibiograma de la zona ulcerosa existente, desinfección, antiinflamatorios y a veces requiere la resección de la úlcera y la colocación posterior de un injerto.

Pesadez de piernas, edemas, tensión dolor de estiramiento, calambres nocturnos, desasosiego en las piernas.

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EMBOLISMO COMPLETAR

Es un cuadro grave pulmonar que se desencadena por la obstrucción de los pulmones. El origen de que venga de una trombosis venosa es de 70%. Es hasta la tercera causa de muerte en EEUU se dan hasta 500000 casos al año. Los síntomas son respiratorios y al comienzo es súbito, suele pasar en pacientes encamados y hemoptisis con coloración cianótica.

Suele aparecer dolor pleurítico) dolor costal) a veces se confunda con infarto o dolor en el pecho, sensación de ahogo. (Presión en el pecho)

En casos muy graves el paciente llega al shock patogénico (paradas) es muerte súbita. En ocasiones aparece taquicardia y fiebre mayor a 38º En las piernas aparecen trombosis venosa en los casos más graves.

Diagnóstico

ECG, radiografía de tórax para ver si hay problema respiratorio y ante sospecha se Hace dímeros. Si se quiere confirmar y el paciente está estable se hace una gammagrafía (ver dónde está el trombo)

Causas del embolismo pulmonar

Trombosis venosa y dentro de esta está:

Si se muta la protrombina

Otras circunstancias:

Obesidad Embarazo Inmovilización Uso de anticonceptivos orales (personas que son susceptibles a ellos) no hay relación

directa entre el cáncer y la toma de anticonceptivos. Si está escrito que su uso durante un tiempo prolongado está relacionada con las enfermedades venosas (embolia, trombosis)

EMBOLIA GRASA

Etiología: pacientes con fractura múltiples en las que la medula sale de los huesos hacia la circulación sanguínea. No se tratan con anticoagulantes. Sobre todo se da en fémur y pelvis.

La clínica es la misma, solo que la evolución es más rápida y la gravedad de los síntomas es mucho más grave. Se da disnea, sudoración, opresión en pecho,…

El tratamiento también es igual: vigilancia en UVI, soporte respiratorio, anticoagulación.

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TUMORES

Es un crecimiento celular. Pueden ser benignos o malignos.

Linfoma: quiste de grasa Maligno: además de crecer las células se infiltran en los tejidos de alrededor y producir

metástasis a distancia. Hay una serie de tumores que son límites: bordelinde

o Phyllodes: en la mama. Cuando se extirpa y vuelve a salir evoluciona hacia peor diagnóstico. Aumentan las mutaciones.

CLASIFICACIÓN

Diferenciación celular:

Benignos: se asemejan a las originales: lipoma Malignos: no se parecen a las del órgano donde se originan: (en el cerebro)

Tasa de crecimiento

En los benignos es lenta e incluso retroceder. En los malignos rápida, autónoma y generalmente ni se interrumpe ni retrocede.

Tipo de crecimiento:

Benigno: inflarse y expandirse. No tiene capacidad de metástasis. No suele dar la muerte. Tumores cerebrales que son benignos pero al crecer puede llegar a ocasionar la muerte debido a la localización (cerebro, tronco del encéfalo) beningioma.

Maligno: invade, destruye y en ocasiones sustituye al tejido sano. Con capacidad de dar metástasis. Se puede dar la muerte si no se diagnostica y si no se trata.

TIPOS DE CANCER:

o Carcinomas: epitelios de los tejidos. o Sarcomas: cáncer de tejido conectivo como pueden ser huesos, cartílago, grasa, vasos

sanguíneos,…o Gliomas: Cáncer de cerebro o la medula espinalo Leucemia: cáncer de sangreo Linfomas: en el sistema linfático o inmunitario.o Teratomas: son más raros. Tiene células de las tres capas. (Epitelio, tejido conectivo y

vasculares pueden tener pelos, calcio,…) es un tumor encapsulado.

ESTADIAGE: TNM

Para saber qué capacidad tiene un paciente de curarse antes y después de operarse. Varía dependiendo de la localización de dicho tumor.

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1. T: características y tamaño del tumor. Tx: el tumor primario no sabemos cuánto mide. Sobre todo en tumor de páncreas. En la mama si lo sabemos: T1 a T4. Nos marca cuanto mide y que es lo que va infiltrando. (T1<2, T2 de 2 a 3, T3 >3, T4 infiltración de la piel o del pectoral)Existen ciertos casos excepcionales en los que no se encuentra el tumor original, se denomina T0. También existe un tipo de tumor (tumor in situ) no tiene capacidad todavía de infiltrar o de dar metástasis. Se encuentra en el límite entre maligno y benigno.

2. N: Al dar metástasis van a los ganglios más próximos. (Ej. De mama a axila) Si no hay ganglios N0, si hay ganglios N1 (N2 cuando hay más de 10 ganglios afectados en la mama) en cada órgano es diferente.

3. M: células tumorales en otros órganos. M0: No hay M1: si hay Mx: no sabemos.

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