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EPILEPSIA: DIAGNOSTICO Y MANEJO POR MÉDICO NO
ESPECIALISTA DR. PABLO GONZALEZ RODRÍGUEZ
NEURÓLOGO CAHSR
13 de Agosto 2012
INTRODUCCIÓN
� Es una afección neurológica crónica, de alta frecuencia, de manifestación episódica y de diversa etiología.
� 50 millones de personas en el mundo.
� En Chile los datos de prevalencia son de 17 a 10.8 por mil habitantes y la incidencia de 114 por 100.000 habitantes por año.
� La epilepsia tiene una distribución bimodal.
� La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la población general.población general.
DEFINICIÓN
� ILAE propone: “Disturbio cerebral caracterizado por la predisposición persistente del cerebro para generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición”
Shorvon: “Epilepsias son trastornos cerebrales con una � Shorvon: “Epilepsias son trastornos cerebrales con una manifestación clínica de predisposición de crisis epilépticas”.
DEFINICIÓN
� Epilepsia: Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (2 o más), no provocadas por una causa inmediata identificada.
� Síndrome epiléptico: “complejo de signos y síntomas que definen una condición epiléptica única”.definen una condición epiléptica única”.
� Con hechos característicos, como el tipo de crisis, factores precipitantes, edad de inicio, etiología, alteraciones neurológicas y psicológicas, hallazgos EEG y de neuroimágenes.
CRISIS EPILEPTICAS
� Ocurrencia transitoria de síntomas o signos debidos a una actividad neuronal excesiva o hipersincrónica anormal en el cerebro, usualmente autolimitadas.
Blume et al., 2001
CRISIS EPILEPTICAS
� Son diversas en número y diversas en su forma de presentación, fisiopatología, relación con edad, prevalencia y factores gatillantes.
� Definir un evento paroxístico como crisis epiléptica requiere de tres elementos:requiere de tres elementos:� Transitorio, con inicio y fin generalmente de breve duración.
� Manifestaciones clínicas.
� Ictogénesis debido a una anormal sincronía en el cerebro.
CRISIS AGUDAS
� Fiebre alta
� Privación de sueño
� Fármacos o drogas estimulantes (cocaína, tricíclicos, teofilina)
� Suspensión de sedantes o alcohol� Suspensión de sedantes o alcohol
� Eclampsia
� Trastornos electrolíticos
� Hipoglicemia
� AVE, TEC, infecciones SNC
CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA
� IDIOPÁTICO: sin ninguna lesión estructural cerebral subyacente u otros signos o síntomas neurológicos. Se presume que es genético y usualmente edad-dependiente.
� SINTOMÁTICO: Resultado de una o más lesiones cerebrales estructurales identificables.cerebrales estructurales identificables.
� CRIPTOGÉNICO: Se cree que es sintomático pero no se ha identificado ninguna etiología.
CLASIFICACION DE CE
� CRISIS EPILEPTICAS NO PROVOCADAS� CE CRIPTOGÉNICAS
� CE IDIOPÁTICAS
� CRISIS EPILEPTICAS SINTOMÁTICASCE SINTOMÁTICAS AGUDAS� CE SINTOMÁTICAS AGUDAS
� CE SINTOMÁTICAS REMOTAS
CRISIS EPILEPTICAS� Metabólicas
� Hiponatremia� Uremia� Hipoxia
� Infecciosas� Encefalitis
� Neoplásicas� Tumores cerebrales
primarios� Metastásis
� Tóxicas� Fármacos: AMTP, FAE� Encefalitis
� Meningitis� Neurocisticercosis
� Traumáticas� TEC
� Inmunológicas� Vasculitis : LES
� Fármacos: AMTP, FAE
� Neurólogicas� E de Alzheimer� Esclerosis Múltiple� AVE� Epilepsia
� La semiología de la crisis depende de la localización de inicio en el cerebro, patrones de propagación, madurez cerebral, procesos patológicos asociados, ciclo sueño vigilia, medicamentos y una variedad de otros factores.
ZONA EPILEPTOGÉNICA
� Región del cerebro que corresponde con el inicio de ictogénesis detectada con EEG de superficie y más certeza con EEG invasivo. Se extiende más allá de lesión estructura visualizada en imagen (lesión epileptógena) o el área epileptógena cortical que genera actividad epileptiforme interictal (zona irritativa).epileptiforme interictal (zona irritativa).
HISTORIA CLINICA
� El diagnóstico de las crisis epilépticas o no epilépticas casi siempre se basa únicamente en la historia clínica, el que debe obtenerse de manera experta, requiere de tiempo e interrogación de testigos.
Principal razón de error diagnóstico es una mala historia.� Principal razón de error diagnóstico es una mala historia.
HISTORIA CLINICA� Antecedentes epilepsia familiares� Antecedentes peri natales� Desarrollo psicomotor� Otros antecedentes mórbidos (crisis febriles, migraña,
alteraciones cardiológicas)� Presencia de parasomnias (sonambulismo, terrores � Presencia de parasomnias (sonambulismo, terrores
nocturnos)� Rendimiento académico� Uso de medicamentos y sustancias ilícitas� La epilepsia puede ser además causada por otras
enfermedades como defectos congénitos, injurias, infecciones tumores, enfermedades vasculares y degenerativas.
HISTORIA CLINICA
� Cronología de los episodios paroxísticos.
� Semiología detallada.
� Fenómenos motores, autonómicos y de lenguaje en fase ictal y postictal.
� Buscar fenómenos previos.� Buscar fenómenos previos.
� Indagar posibles enfermedades asociadas.
� Patología psiquiátrica asociada.
EXAMEN FISICO
� Examen general y neurológico completo.
� El signo bilateral de Babinski puede ser visto en la fase postictal inmediata, en paciente todavía estuporoso.
� Signos focales neurológicos que sugieran lesión estructural.
� Heridas en la cabeza, dislocación de hombro, y mordedura lateral severa de lengua son sugestivos de una crisis epiléptica (Manford, 2001).
� Estigma cutáneo como manchas café con leche, hemangioma capilar trigeminal (Neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, síndrome SturgeWeber).
PRIORIZAR ANAMNESIS DEL EVENTO� Importancia del testigo
� Interrogatorio dirigido de lo sucedido antes, durante y después de la crisis.
� Ojos (abiertos/cerrados), mirada, respuesta al llamado, sudoración, salivación, relajación de esfínteres y mordedura de sudoración, salivación, relajación de esfínteres y mordedura de lengua.
� Post ictal: cefalea, mialgias, náuseas, vómitos, confusión, automatismos
� Estados de conciencia (obnubilación, somnolencia, sopor, coma)
ELEMENTOS QUE AYUDAN A DIAGNOSTICAR CRISIS EPILEPTICAS
� Características de las crisis
- estereotipadas - agrupadas - frecuencia - duración
� Secuencia de eventos
� Circunstancias en que ocurren (distribución circadiana)
� Factores precipitantes� Factores precipitantes
� Aura (síntoma neurológico)
� Mordedura lateral de la lengua
� Relajación de esfínteres
� Estado postictal
LABORATORIO
� Ex. de rutina (glicemia, electrolitos, calcio, hemograma) revela sólo una pequeña proporción de pacientes con alteraciones metabólicas significativas
� Niveles de alcohol o drogas, sólo si se justifican clínicamente. clínicamente.
Turnbull et al., 1990; Dunn et al., 2005.
EEG
� Deben ser realizados por personal técnico entrenado e interpretado por experto.
� Duración de 25-35 min, con técnicas de activación básica.
� Mayor efectividad de examen en postictal inmediato.
� Se buscan grafoelementos de actividad epileptiforme.
EEG
� Respalda diagnóstico de epilepsia en paciente con sospecha.
� Ayuda a determinar tipo de crisis y síndromes específicos.
� Identificar posibles precipitantes de crisis.
� Detectar clínica durante paroxismo epiléptico con video-� Detectar clínica durante paroxismo epiléptico con video-EEG.
� Un EEG normal no excluye epilepsia.
� Primer EEG tiene sensibilidad 29-55% en adultos.
NEUROIMAGEN
� INDICACIONES DE URGENCIA� Primera crisis epiléptica
� Aparición de déficit focal nuevo
� Compromiso de conciencia
� Fiebre o cefalea
� TEC reciente� TEC reciente
� Cáncer o VIH
� CE de inicio focal
� TACO o coagulopatía
� Sospecha ACV
NEUROIMAGEN
� TAC es útil para descartar lesiones intracraneales que requieren tratamiento inmediato.
� RM con protocolos dirigidos a estudio de epilepsia.
� RM funcional es útil para evaluar lateralidad del lenguaje.
� SPECT y PET son útiles para identificar foco previo a cirugía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
� Síncope (cardiogénico o no cardiogénico)
� Accidentes isquémicos transitorios
� Hipoglicemia
� Crisis de pánico
� Migraña con aura� Migraña con aura
� Parasomnias
� Drop-attack y cataplexia
� Temblor distonías paroxísticas
� Tics
� Vértigo paroxístico
CRISIS NO EPILEPTICAS
� Incidencia de 26% entre pacientes con diagnóstico de epilepsia intratable.
� Su no reconocimiento implica riesgos al paciente:
- Polifarmacia - Polifarmacia
- Toxicidad de AE
- Demandas sociales y económicas
- Falta de reconocimiento de problemas psicológicos
Seizure 1999; 8: 53 –61
CAUSAS DE ERROR DIAGNÓSTICO� Historia incompleta o inadecuada� Ausencia de testigo presencial/no interrogarlo� Mala interpretación fenómenos motores� Presencia de movimientos clónicos o incontinencia de
esfínteres acompañando síncopes o crisis psicógenas � No reconocimiento de antecedentes psiquiátricos u otra
patología médicapatología médica� Falta énfasis en una historia familiar de epilepsia o
antecedentes de convulsiones febriles � Sobre interpretación de alteraciones menores al EEG,
normales para la edad o de anomalías o variantes específicas.
IF IT’S NOT EPILEPSY . . .Philip E M Smith Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70(suppl II):ii9–ii14
CRISIS EPILEPTICAS
� Múltiples clasificaciones
� Etiología
� Agudas o crónicas
� Según tipo de crisis� Según tipo de crisis
CRISIS GENERALIZADA
� Los primeros cambios clínicos indican compromiso inicial de ambos hemisferios.
� Compromiso de conciencia al inicio.
� Patrones ictales en EEG son bilaterales y presumiblemente refleja descarga neuronal, difusa en ambos hemisferios.
� Pueden ser convulsivos o no convulsivos.
CRISIS TC GENERALIZADA
� Ocasional y vago pródromo horas o días previos: cambio humor, cefalea.
� Pérdida abrupta de conciencia con rigidez musculatura axial y de miembros que causa caída.
� Grito por contracción musculatura respiratoria a través de laringe cerrada. Mordedura lengua por cierre de laringe cerrada. Mordedura lengua por cierre mandibular.
� Fase tónica de 10 a 15 segundos.
� Cianosis por depresión respiratoria.
CRISIS TC GENERALIZADA� Fase clónica con temblor generalizado de baja amplitud que
progresivamente aumenta en amplitud y baja en frecuencia para llegar a sacudidas clónicas generalizadas. EESS contracción flexora e inferiores se extienden.
� Vocalizaciones repetidas o gruñidos pueden acompañar a las clonías.CTCL permanece 1 a 2 minutos.� CTCL permanece 1 a 2 minutos.
� Incontinencia urinaria puede verse por relajación del esfínter� Post ictal paciente estuporoso u obnubilado, con respiración
profunda ruidosa.� Recuperación gradual de conciencia, pero paciente confuso y
somnoliento por horas.� Cefalea y mialgias difusas en post ictal.
CRISIS TC GENERALIZADA
� FENOMENOS VEGETATIVOS� FC, PA, Pº vesical con espasmo de esfínter estriado
� Midriasis + desviación ocular conjugada hacia arriba
� Piel: palidez, rubicundez o cianosis, a veces petequias
� Hipersecreción glandular
Apneas prolongadas� Apneas prolongadas
CRISIS DE AUSENCIAS
� Generalmente en niños.
� Pérdida de todas las funciones mentales.
� Sin pródromo previo se desconecta brevemente, (5-15 seg.).
� Inmóvil, mirada fija, ojos hacia arriba y parpadeo, sonrisa, � Inmóvil, mirada fija, ojos hacia arriba y parpadeo, sonrisa, reanuda su actividad previa y amnesia del episodio.
� Se desencadena con la hiperventilación.
� Puede tener automatismos simples: pestañeos.
� El EEG muestra una actividad generalizada a 3 Hz.
CRISIS PARCIAL SIMPLE� Conciencia preservada, responde a estímulos, conserva
memoria.� Estereotipadas y de corta duración� Parcial motora:
� Motoras, versiva, postural, fonatoria
� Parcial sensorial:� Parcial sensorial:� Sómato sensitivas, visuales, auditivas, olfativo, gustativos
� Parcial autonómica:� Palidez, rubor, taquicardia, malestar gástrico, piloerección
� Parcial Psíquica:� Dismnésicos, cognitivos, afectivos, ilusiones, alucinaciones
estructuradas
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
� Se desconecta del medio externo (pierde conciencia).
� Puede iniciarse con “aura”.
� Dura minutos.
� Realiza conductas o movimientos involuntarios (automatismos que son movimientos repetitivos y algo (automatismos que son movimientos repetitivos y algo coordinados con alteración de conciencia. Representan fenómenos de liberación durante la crisis o en el post ictal).
� Descarga del lóbulo temporal o frontal (foco)
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
� Corresponden al 40% de las parciales y 25% de todas las crisis.
� Casi 70% son de origen lóbulo temporal.
� 20% del frontal.
� 10% restante dividido entre occipital y parietal.
CRISIS LÓBULO FRONTAL� Crisis breves (3 a 10 seg) y en relación al sueño.� Muy estereotipadas en el mismo paciente .� Leve o ninguna confusión post ictal.� Automatismos: gestuales complejos, grito, llanto, vocalizaciones
hipermotores violentos, movimientos bizarros pedaleo, hiperkinéticos repetitivos, agitación.
� Motor: postura tónica, esgrima, crisis hipermotoras. � Motor: postura tónica, esgrima, crisis hipermotoras. � Rápida generalización 2º. � Caídas frecuentes.� Crisis frecuentes y en clusters.� Inicio y término repentinos.� A menudo aura nocturna, breve, inespecífica.� Frecuentemente diagnosticada como crisis psicógena.
EPILEPSIA TEMPORAL MESIAL� Aura epigástrica, miedo, olfatoria, automatismos oro
alimentarios o gestuales complejos.
� Alteración parcial de conciencia (CPC y CTC).
� Confusión post ictal.
� Afasia si se compromete hemisferio dominante.
� En niños más pequeños predominan crisis hipomotoras sin automatismos.
� RNM: esclerosis del hipocampo, tumores.
MANEJO
� Descartar diagnósticos diferenciales.
� Realizar examen físico general, neurológico, mental y cardiovascular del paciente.
� Derivar a neurólogo para diagnóstico seguro y tratamiento oportuno.
� Idealmente todo paciente sospechoso de tener una 1ª crisis epiléptica debiera ser examinado por un neurólogo o epileptólogo, cuya sensibilidad para la identificación de una crisis epiléptica es tan alta como 96% (Deacon et al., 2003).
MANEJO AGUDO CRISIS EPILÉPTICA
� Observar características CE
� Proteger al paciente: que no se golpee, decúbito lateral para prevenir aspiración
� No administre antiepilépticos.
� La mayoría de las crisis epilépticas son autolimitadas.
� La administración de BZD ev o AE debiera ser iniciada si una crisis convulsiva ha persistido más de 3 minutos o si el paciente ha sufrido 2 o más crisis tónico clónica generalizadas sin una completa recuperación de conciencia entre ellas. En este caso debe proceder como ante un status epiléptico. ante un status epiléptico.
TRATAMIENTO
� El objetivo primario del tratamiento de la epilepsia es el control total de las crisis, sin toxicidad de drogas ni efectos secundarios.
� Un subdiagnóstico en general no causa problemas, salvo un retardo en hacerlo. Sobrediagnosticar sin embargo un retardo en hacerlo. Sobrediagnosticar sin embargo puede causar consecuencias psicológicas y socio económicas.
� 70% de los pacientes responden a tratamiento farmacológico.
FARMACOTERAPIA� Antes de iniciar tratamiento tener certeza del diagnóstico.� Los FAE no son inocuos, considerar riesgos y beneficios.� Elección depende de tipo de epilepsia y perfil RAM ( 20%
RAM).� Interacción con otros fármacos.� Costo económico.� No existen FAE profilácticos de desarrollar epilepsia.� No existen FAE profilácticos de desarrollar epilepsia.� No están indicados después de una primera CE ( no hay
mayor remisión).� SIEMPRE después de una segunda CE por riesgo aumentado
otra CE.� Los pacientes con crisis de ausencias, mioclónicas o espasmos
infantiles, necesitan tratamiento inmediato ya que previo a la 1º consulta han presentado muchas crisis.
FARMACOTERAPIA
� Iniciar como MONOTERAPIA (47% de los pacientes se controlan con el primer FAE, un 14% más queda libre de CE con un segundo o tercer FAE, y solamente un 3% adicional se controla con terapia combinada con dos FAE.
� Aumentar dosis progresivamente hasta dosis máximas antes de adicionar otro FAE o sustituir.antes de adicionar otro FAE o sustituir.
� Suspensión: > 2-3 à de remisión, con consentimiento del paciente (advertir riesgos al paciente).
� Retirada: 6 semanas ( rápido) - 9 meses ( lento) sin diferencias de recurrencia.
ELECCIÓN DEL FAE
VARIABLES DEL FAE VARIABLES DEL PACIENTE
� Eficacia sobre el tipo de CE y síndrome epiléptico
� Efectos adversos dosis dependiente
� Base genética
� Género
� Edaddependiente� Reacciones idiosincrásicas� Toxicidad crónica� Teratogenia� Farmacocinética� Interacciones� Formas de presentación
� Edad
� Co-medicaciones
� Comorbilidad
� Capacidad de cumplimiento terapéutico
� Cobertura sanitaria
FAE
� 1ª GENERACIÓN: Fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, acido valproico, clobazam.
� 2ª GENERACIÓN: Lamotrigina, vigabatrina, oxcarbazepina, gabapentina, levetiracetam, topiramato.
� 3ª GENERACIÓN: Lacosamida, eslicarbazepina, rufinamida.
FAE� Tónico-clónicas: Fenitoína, Carbamazepina o Ac. Valproico
Clobazam o FenobarbitalLamotrigina o Vigabatrina,Oxcarbazepina o Gabapentina.
� Parciales : Carbamazepina, Fenitoína o Ac. ValproicoClobazam o FenobarbitalLamotrigina, levetiracetamLamotrigina, levetiracetamOxcarbazepina o Gabapentina
� Ausencias : Ácido Valproico o Etosuccimida� EMJ : Ácido Valproico , Lamotrigina� Rolándica : Carbamazepina� West : ACTH, Vigabatrina� Lennox Gastaut : Ácido Valproico , Lamotrigina
CIRUGÍA DE LA EPILEPSIA
� Reservada para epilepsias refractarias.
� Del total de pacientes con ER entre 15 y 35% serán candidatos a cirugía de la epilepsia.
� Requiere un adecuado estudio prequirúrgico.
� Incluyen lesionectomía, lobectomía temporal anteromedial, resección cortical, hemisferectomía, sección del cuerpo calloso y transección subpial múltiple.