Date post: | 30-Jun-2015 |
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Health & Medicine |
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ESTADOS HIPEROSMOLARES
PRESENTADO POR:Mayra Bustos Aragon
Yandira Marcela caicedoJulieth CandeloAngela Molina
N. Alejandra PizarroIvan Villa
CONTENIDO
1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS1. ESPACIOS CORPORALES
1. SODIO2. POTASIO3. CLORO4. MAGNESIO5. FOSFORO
2. REPOSICION3. CETOACIDOSIS DIABETICA4. HIPEROSMOLARIDAD HIPEGLUCEMICA
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
H2O : 50- 60% del peso total del cuerpo
LEC 1/3 ATC(20% peso corporal)
LIC 2/3 ATC (40%)
K+,Mg+2, fosfatoLiquido intravascular (+
prot) 5%
Líquido intersticial 15%
Na+, HCO3, cloruro, proteínas.
ESPACIOS CORPORALES
Controla el balance o equilibrio
ácido básico metabólico
Regulación del
transporte activo a
través de las membranas
Participa en la generación y conducción del impulso
nervioso
Mantiene la presión
osmótica del líquido
extracelular
CLASIFICACIÓN HIPONATREMIA
Según
natremia
• Leve: > 120 meq/l.• Moderada: 120- 110 meq/l.
• Severa: < 110 meq/l.
Según
velocidad de
instalación
• Aguda: < 48 hrs. Desarrollo edema cerebral.• Crónica: > 48 hrs. Salida de osmoles. edema
cerebral
Según la
clínica
• Sintomático: nausea, vomito, calambre, letargo, desorientación, hiporreflexia, convulsión, coma.
• Asintomático: hiponatremia crónica y > 125mEq/l
ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC
Cálculo del déficit de Na (mEq totales)
• Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual)
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
Tipos de soluciones:
0 Isotonica 154 meq/L0Salino 0.9%
0Hipertonica 513 meq/l0Salino 3%
ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC
HIPERNATREMIA
ALTO
• ADMINISTRACION YATROGENA DE LIQUIDOS QUE CONTIENN SODIO
• EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
NORMAL
• DIURETICOS• DIABETES INSIPIDA
BAJO
• CAUSAS RENALES• CAUSAS NO
RENALES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Letargia o Coma
• Hiper-reflexia Osteotendinosa• Hipertonía
• Fasciculaciones
• Rigidez Generalizada
• Hemorragia Cerebral o Subaracnoidea
ESTADOS HIPEROSMOLARES- MEDICINA USC
Cálculo del déficit de ACT
• Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1]
ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)
TRATAMIENTO
HIPOVOLEMIA:
SOLUCIÓN HIPOTÓNICA
+ GLUCOSADA
5%
NORMOVOLEMIA:
REPOSICIÓN DE AGUA
HIPERVOLEMIA:
DIURÉTICOS DE ASA Y
REPOSICIÓN HÍDRICA
PRINCIPAL CATIÓN DEL LIC[] LIC aprox. 140 – 150 mmol/L[] plasmática aprox. 3.5 – 5.0 mmol/L
Controlar equilibrio ácido-base
Función neuromuscular y cardíaca
HIPERPOTASEMIA
• Complementos de K+• Transfusiones
sanguíneas
Incremento del consumo
• Diuréticos • IRA
Deterioro de la excreción
• Acidosis • Hiperglucemia
Incremento de la
liberación
MANFESTACIONES CLÍNICAS
SX GISX CVSX NMAlt ECG
TRATAMIENTO
• Restricción• RESIN CALCIO: 20-40 g/8h VO o en enema
(cada gr hace disminuir 0,5 mEq día)
Hiperpotasemia leve
(5,5-6,5):
• Glucosado 20% + 15 UI insulina rápida en 2 horas
• Furosemida 60 mg IV • Bicarbonato de Na 1M 50-100 mEq en 30
min
Hiperpotasemia
moderada (6,5-7,5):
• Gluconato cálcico IV al 10% 20-30 ml a 2-.5 ml/min
• HEMODIÁLISIS
Hiperpotasemia grave:
>7.5:
Intracelular
VR : 1,3 – 2,2 meq/l
Cuarto catión mas abundante en el humano
Modula actividad eléctrica LIC
Adulto 20 gr de Mg en depósitos: hueso, LIC, LEC 1%
Dieta 200 - 250 mg
Reabsorbe TCP
Hipomagnesemia
Diuréticos
Aspiración nasogastrica
o vómitos prolongados
Post transplante
renal
Cetoacidosis diabética
Disminución ingesta
Manifestaciones Clínicas
0Hiperexcitabilidad neuromuscular0Temblor
0Fasciculaciones0Convulsiones
0Vértigo/ ataxia0ECK, alargamiento PR, QRS, QT
0Arritmias
Tratamiento
0Dieta rica en Mg0Tratar causa0Pte Asintomático, vía oral cloruro de
Mg o Lactato de Mg0Pte Sintomático, IV Sulfato de
magnesio y monitorizar pte para signos de toxicidad
0Toxicidad usar antídoto de cloruro de calcio EV
0Medir excreción de Mg en 24 hrs
HipermagnesemiaIRA
ERC
Abuso antiácidos y laxantes
Tto pre eclampsia- eclampsia
Diálisis
Grandes quemados
Manifestaciones Clínicas
Tratamiento
Eliminar causa
subyacente
Emergencia, Gluconato de calcio al 10%- 10 a 20 ml IV
en 10 min
IRA O ERC tto
Dialítico
Anión mas abundante en LEC
V.R 90-110 mEq/L
Con Na mantiene Osmolaridad sérica, balance hídrico
Ayuda equilibrio del balance Ácido- Básico
Ayuda transporte de CO2 en los Hematíes
Provee medio ácido en mucosa gástrica para la digestión y activación enzimática
Hipocloremia
0prolongadas y severas
0Dieta baja en sal
0Aspiración sonda Nasogastrica continua
Manifestaciones Clínicas
0Calambre0Mareo 0Coma0Perdida tono en musculo liso
Tratamiento
EJEMPLO: CL- HALLADO: 80 MEQ/LPESO: 70KG (TENIENDO EN CUENTA QUE EL O2 EXTRACELULAR SUPONE EL 20% DEL PESO CORPORAL)
0 Deficit de Cl-= (100mEq/L - 80mEq/l)*(70L * 20%) = 20mEq/L*14L =280mEq
0 Cirugía: fisiopatología general, aspectos básicos, manejo del paciente quirúrgico. S. Tamames Escobar/ C. Martinez Ramos
DÉFICIT DE CL-= (CL- NORMAL – CL- MEDIDO)*AGUA EXTRACELULAR
Hipercloremia
Sodio elevado en sangre
Pérdida de liquidos
corporales
Farmacos como estrogenos, androgenos,
corticoesteroides
Manifestaciones Clínicas
0Taquipnea0Respiración de Kussmaul0Alteración de la conciencia0Debilidad
Tratamiento
Solución de Lactato Ringer
109meq/L
En hipercloremia severa,
Bicarbonato de Sodio IV
Anión IC de >[]
2,4- 4,1 mg/dl
Fosfato (fosforo unido a O2)
85% huesos y dientes
Formación de Ac nucleicos
Cofactor enzimatico
2,3 DPG
80% tomado de la dieta
Eliminación: Renal 70%
CAUSASDisminución del aporte o pérdida digestiva:
Malnutrición
grave y nutrici
ón parenter
al
Consumo de
antiácidos que
contienen
aluminio.
Vómitos de
repetición.
Esteatorrea
y diarrea crónica.
Déficit o resisten
cia a la vitami
na D.
HIPOFOSFATEMIA
CAUSAS
2. Depleción de fósforo por pérdida renal:
El hiperparatiroidismo.
Defectos tubulares renales
congénitos.
3. Redistribución del fósforo extracelular al
compartimento intracelular:
Por aumento de la
secreción de insulina.
Por estimulación
de la fosfofructocin
asa intracelular que a su vez estimula la glucolisis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipoxia tisularDebilidad
muscular
TRATAMIENTO
<1mg/dl
Identificar la causa
Si es leve: ↑ incrementando la ingesta oral.
Si es grave: Administrar fosfato sódico o potásico por infusión intravenosa (diluido).
Fosfato monopotasico al 15%
HIPERFOSFATEMIA
causa
MANIFESTACIONES CLINÍCAS
Tratamiento
Anorexia, debilidad muscular,
hiperreflexia, tetania (se asocia a la
hipocalcemia).
Dirigido a combatir, si es
posible la enfermedad fundamental
CETOACIDOSIS DIABETICA
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc
Fisiopatología
HIPERGLUCEMIA LIPOLISIS
HORMONAS CONTRARREGULAD
ORAS
DEFICIT DE INSULINA
RESISTENCIA A LA INSULINA
ACIDOSIS METABOLICA
CUERPOS CETONICOS
ACIDOS GRASOS
DIURESIS OSMOTICA
CAD
¿Que lo predispone?
Omisión o uso inadecuado de insulina
Procesos infecciosos (respiratorios, urinarios, tejidos
blandos)
Isquemias (cardiaca, cerebral, mesentérica, periférica)
Ingesta alcohol
Hipertiroidismo
Medicamentos/ Tóxicos
Trauma
Manifestaciones clínicasDeshidratación
Taquicardia Llenado capilar lento
Debilidad muscularHipotensión arterial
Oliguria Respiración de
kussmaulDolor abdominal
Nauseas Alteraciones del estado
de conciencia
Tomado de Medicina interna de Harrison 17ª edición
SEVERIDAD
Tratamiento
1. Confirmar diagnóstico
2. Hospitalización
3 Reposición hidroelectrolítica
0.9 %
4. Valoración 2 – 4 horas
5. Insulina: solo si K+ >3.3 mEq/L
6. Investigar suceso precipitante
7. Medir glicemia cada 1-2 hrs
8. Vigilar cada 1-4 hrs
9. Reemplazar K+
10.Seguir evaluando
11. Reposición hidroeléctrica con glucosa
e insulina
ObjetivoGlucosa <200mg/dLHCO3 <15mEq/LPh > 7,2Anión Gap < 12
Estado hiperosmolar hiperglucémic
o
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
DEFINICIÓNUna de las complicaciones agudas de la dm, especialmente la tipo 2
Se caracteriza por: 0Hiperglucemia > 600 mg/dl0Deshidratación 0Cetoacidosis no significativa0Osmolaridad plasmática > 320 mOsm/L
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
FISIOPATOLOGIA
DEFICIENCIA DE INSULINA
CAPTACION TISULAR
CATECOLAMINAS HORMONA DE CREMIENTOCORTISOL GLUCAGON
GLUCOGENOLISISGLUCONEOGENESIS HEPATICA
HIPERGLUCEMIA
240 md/dl Glucosuria
Diuresis osmotica
Hipovolemia
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
Instauración lenta
Polidipsia PolifagiaPoliuria
Signos y síntomas de infección y patología asociada
Signos neurológicos
focales o generalizados
Leves: mareos confusión,
desorientación leve
Graves: Estupor, convulsiones,
coma
Signos de deshidratación
Pliegue cutáneo,
resequedad de mucosas
CUADRO CLÍNICO
ABBAS E. KITABCHI Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes DIABETES CARE, VOLUME 24, NUMBER 1, JANUARY 2001
CUADRO CLINICO
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de
Endocrinología. Medellín.
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
DIAGNOSTICO
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DATOS DE LABORATORIOS
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de
Endocrinología. Medellín.
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
Protocolo de manejo del EHH
Manejo de la deshidratación
Reposición de potasio
Terapia con Insulina
ESTADOS HIPEROSMORALES - MEDICINA OCTAVO USC
El objetivo terapéutico para la resolución del EHH es corregir
la deshidratación y con ello obtener una osmolaridad plasmática efectiva <320
mOsm/L, glucemia <250 mg/dL y un adecuado nivel cognitivo1,
posterior a lo cual puede iniciarse la tolerancia oral5.
Referencias bibliográficas
0Rev. Venez. Endocrinol Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento.
Estados Hiperosmorales - Medicina Usc
GRACIAS!!