Date post: | 11-Jun-2015 |
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ESTADOS HIPEROSMOLARES
MEDICINA 4TO AÑOUSC
ESTADOS HIPEROSMOLARES
Comprenden dos entidades clínicas definidas:
LA CETOACIDOSIS DIABETICA
(Déficit total de insulina)
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETOSICO
(Déficit parcial de insulina)Ambos tienen en común la elevación
Patológica de la osmolaridadSerica resultado de niveles deGlucosa mayores a 250 mg/dl.
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
Trastorno metabólico agudo de la Diabetes Mellitus tipo II
Raro en infantes
déficit de insulina.
hiperglucemia, hiperosmolaridad ausencia de cetosis significativa.
trastornos mentales
Rev. cubana Med 2001; 40 (3:189-94)
HISTORIA
Claude Bernard s. IXX en un paciente
con shock hemorrágico, hiperglucemia sin diabétes
Trauma libera catecolaminas, glucemia energía cerebro
S. XX asocia de hiperglucemia y la muerte
hiperglucemia es respuesta a una enfermedad grave
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
FACTORES PRECIPITANTES
infecciones
trastornos dietéticos
Omisión o disminución de medicamentos
ingesta de alcohol
ACV, IAM
Pancreatitis
Traumatismo
Quemaduras
INFECCIONES
Tracto Urinario Neumonía Celulitis Otitis Externa Medicina hongos
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
FARMACOS
Tiazidas
Glucocorticoides
Fenitoina
Cimetidina
Cloropromazina
propanolol
PROCEDIMIENTOS
Diálisis peritoneal Hemodiálisis
FISIOPATOLOGIA
CHNC
Subutilización de glucosa
Aumento produccion glucosa
Glucemia en sangre osmolaridad
Sale liquido celular
intracelular
extracelular
Deshidratación celular
RIÑONExcrecion de glucosa
glucosuria
Diuresis osmotica
perdidas
1L orina = 50 meq Na K +Agua magnesiofosfatos
Volumen liquido extracelular filtrado glomerular
Excreción glucosa
glucemia
Defecto en lipolisis
Enzimas lipoliticas
Acetatobetahidroxibutirato
{
{
Rev. cubana Med 2001; 40 (3:189-94)
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
Poliuria disminución de peso confusión mental, letargo, coma.
EXAMEN FISICO
Deshidratación Hipotensión Taquicardia
Medicina interna de Harrison 16ed.323; (11415,11416)
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
DIAGNOSTICO
Glicemia
Natremia
gases arteriales
Hemograma
Revista medica 20, 2005;vol4 tema 08
Creatinina
cetonuria
Urea
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
TRATAMIENTO
Corregir el déficit de líquidos
Suplir insulina
Monitoreo
Buscar y tratar la descompensación
Revistas med. Vol;40;3;01 191-192
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
UCI
Cateter vena profunda
Monitero hemodinamico
liquidos 25% 3hrs, 50% 8hrs.
Hipotensión arterial ss 0.9%1000 ml – plasma – albumina
TA normal 1000ml ss 0.45% = GU
dextrosa 5% - glucemia 250mg/dl, agua 12- 24hrs
ESTADO HIPEROSMOLARNO CETÒSICO
Insulina simple 10u – 0.1 U/kg/h
K diuresis
Monitorear : SV, glucosa, electrolitos, Creatinina 6- 24hrs
Intubacion endotraqueal
Heparina profiláctica
CETOACIDOSIS DIABETICA
ES UN CUADRO DE COMPLICACION Y DESCOMPENSACION DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 (INSULINODEPENDIENTE). SE CARACTERIZA POR EL AUMENTO DE LOS CUERPOS CETONICOS CON ELEVADAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE ACIDOS ACETOACETATOS E HIDROXIBUTIRICO.
CETOACIDOSIS DIABETICA
La incidencia anual varia entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al año.
Es causa del 20 al 30% de las formas de presentación de una diabetes tipo .
La mortalidad de CAD llega a un 2% en clínicas especializadas en atención en diabetes y 5% en hospitales generales.
Generalmente se presenta entre personas entre 28 y 38 años.
EPIDEMIOLOGIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
FACTORES DESENCADENATES
FISIOPATOLOGIA
Glucagon
Adrenalina
AGL X Fructosa 2-6 bifosfato
CETOACIDOSIS DIABETICAMANIFESTACIONES CLINICAS
CETOACIDOSIS DIABETICA
SIGNOS
CETOACIDOSIS DIABETICA
CETOACIDOSIS DIABETICA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
ANALISIS
HipoglucemiaComa hiperosmolarCetoacidosis alcohólicaAcidosis láctica
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CETOACIDOSIS DIABETICA
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
-Tratar el estado de shock por deshidratación.
-Corrección de la acidosis y de la cetonemia.
-Normalizar la Glicemia.
-Tratar la causa desencadenante.
-Prevenir las complicaciones.
CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO CAD
HIDRATACION
Iniciar con solución salina isotónica al 0,9%; 1 a 1,5 litros durante la primera hora.
500 ml/hora por las siguientes 2-4 Horas. 250 ml/hora por 8 horas mas o hasta
obtener estabilidad hemodinámica. Se debe calcular y corregir el déficit de
líquidos :-Reponer ½ del déficit en 8 -12 hrs
-Reponer el resto en las 14 - l6 hrs restantes
INSULINOTERAPIA
Infusión de insulina cristalina a una velocidad de 0.1 unids/Kg/h (5-7 unids/h en adultos): ( disminuye glucemia 35 - 50 mg/hora).
Si hay Fracaso: Duplicar la dosis por hora. Una vez que la glicemia disminuya a menos de 250 mg/dl
se debe mirar si aun hay presencia de CC o el bicarbonato sérico sea menor de 18 mEq/lt pudieran ser necesarias dextrosas al 10% o 20%.
Se debe mantener la infusión hasta que el bicarbonato sea mayor o igual a 18mEq/Lt por al menos 7 horas para lograr una completa resolución de la CAD y prevenir una recaída.
POTASIO Y FOSFATO
K+: El mayor electrolito perdido durante la CAD con déficit 300 a 1000 mEq/L.
iniciar tratamiento hasta conocer sus cifras en suero.
Se sugiere diferir la administración insulina en presencia de hipokalemia menor de 3,3 mEq/L, en tales casos se administra 40 mEq de potasio por cada litro de líquido infundido, por cada hora durante la reanimación.
Niveles sericos de K+ 3,5 – 5.0: Administrar 20-30 mEq.
FOSFATO
El fosfato sérico disminuye con la administración de insulina.
Para prever la debilidad músculoesqueletica y cardiaca así como la depresión respiratoria debidas a hipofosfatemia.
Solo en hipofosfatemia grave. Uso de 20-30 mEq de fosfato de potasio
cuando se considere necesario.
BICARBONATO
No es una terapia recomendable en CAD. Se utiliza cuando el pH es menor de 7.0. No se recomienda usar más de 44 mEq
como dosis total.