Estudio mediante marcadores epidemiológicos de las infecciones intrahospitalarias por Staphylococcus aureus C. Martín Bourgon y J. Casal Servicio de Bacteriología. Centro Nacional de Microbiología, Virología e Inmunología Sanitarias. Majadahonda, Madrid Los resultados que se obtienen al aplicar mar- cadores a las bacterias productoras de infección en el hombre sirven de base para realizar estu- dios epidemiológicos sobre los tipos de organis- mos implicados, su origen y las vías de transmi- sión y control de dichas infecciones. En una magnífica revisión sobre S. aureus, rea- lizada recientemente por Sheagren 1 , se pone de manifiesto la enorme importancia de este or- ganismo como agente patógeno actual. Además de ser reconocido como el segundo patógeno hospitalario (detrás de E. colí), causando multi- tud de infecciones purulentas en heridas, que- maduras, abscesos, etc., S, aureus produce con frecuencia infecciones graves, especialmente bacteriemia, seguida a menudo de endocardi- tis. También Lacey 2 lo describe como la segun- da causa de bacteriemia en el Reino Unido. La fagotipia ha ayudado en gran manera a identificar las cepas prevalentes en cada mo- mento y a seguir su evolución a través del tiem- po. Se han observado cambios verdaderamen- te sorprendentes en los últimos 40 años, período en el que se han encontrado sucesivos fagoti- pos «nuevos»con características biológicas dis- tintivas, incluida la resistencia a antibióticos 3 ' 4 . La fagotipia de S. aureus podría considerarse como el marcador epidemiológico por excelen- cia. En torno a ella se ha forjado un gran núme- ro de los criterios que se aplican hoy en día a otros marcadores. La composición del juego de bacteriófagos ha ido variando de acuerdo con las necesidades de cada momento, mantenién- dose asíactualizado. La subdivisión de los esta- filococos en fagogrupos ha permitido realizar es- tudios biológicos del mayor interés, además de haber ayudado al esclarecimiento y control de un gran número de infecciones hospitalarias. La implantación de un juego internacional de fagos utilizado por igual en multitud de países durante 40 años, ha permitido, además, reali- zar estudios de gran amplitud y comparables en- tre distintos laboratorios. Así, en la década de los sesenta, tuvo lugar una auténtica pandemia mundial, causada por cepas del complejo 52/52A/80/81, caracterizadas por su capacidad invasiva y por su resistencia a penicilina 5 ' 8 . Estas cepas fueron desplazadas poco a poco por 5. aureus multirresistenr.es, que se usaban por los fagos 83, 84 y 85 9 ' 11 , que, aunque alcanza- ron una gran difusión, no llegaron a tener la im- portancia de las anteriores. Las cepas del complejo 83A/84/85 desapare- cieron al final de la década de los setenta 12 , sin que hubiera ninguna cepa o patrón que lossus- tituyera. Después de 1976 13 ' 14 , con la introduc- ción de la gentamicina comenzaron a aparecer cepas resistentes a este antibiótico, producien- do brotes en hospitales 1547 y presentando pa- trones de fagotipia variados, incluso dentro de un mismo brote 18 ' 21 . A partir de 1980 se han descrito brotes causados por cepas resistentes, tanto a gentamicina como a meticilina 22 ' 25 . Es- tas ofrecen con mucha frecuencia lisis por el fago 85, unido a veces al 77 26 ' 29 . Recientemente se han producido brotes causados por cepas no ti- pables (NT) 30 " 32 , que han sido en dos ocasiones caracterizadas por el fago 90 2a33 , no incluido en el juego internacional. En un estudio realizado en nuestro centro, se analizaron 9.477 aislados de estafilococos pro- cedentes de los laboratorios de microbiología de 24 hospitales del país y varias Direcciones de Salud; los aislados fueron recibidos en nuestro laboratorio entre mayo de 1978 y diciembre de 1983. La información que acompañaba a estos 19
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Estudio mediante marcadores epidemiológicosde las infecciones intrahospitalarias
por Staphylococcus aureusC. Martín Bourgon y J. Casal
Servicio de Bacteriología. Centro Nacional de Microbiología, Virología e Inmunología Sanitarias. Majadahonda, Madrid
Los resultados que se obtienen al aplicar mar-cadores a las bacterias productoras de infecciónen el hombre sirven de base para realizar estu-dios epidemiológicos sobre los tipos de organis-mos implicados, su origen y las vías de transmi-sión y control de dichas infecciones.
En una magnífica revisión sobre S. aureus, rea-lizada recientemente por Sheagren1, se ponede manifiesto la enorme importancia de este or-ganismo como agente patógeno actual. Ademásde ser reconocido como el segundo patógenohospitalario (detrás de E. colí), causando multi-tud de infecciones purulentas en heridas, que-maduras, abscesos, etc., S, aureus produce confrecuencia infecciones graves, especialmentebacteriemia, seguida a menudo de endocardi-tis. También Lacey2 lo describe como la segun-da causa de bacteriemia en el Reino Unido.
La fagotipia ha ayudado en gran manera aidentificar las cepas prevalentes en cada mo-mento y a seguir su evolución a través del tiem-po. Se han observado cambios verdaderamen-te sorprendentes en los últimos 40 años, períodoen el que se han encontrado sucesivos fagoti-pos «nuevos» con características biológicas dis-tintivas, incluida la resistencia a antibióticos3'4.
La fagotipia de S. aureus podría considerarsecomo el marcador epidemiológico por excelen-cia. En torno a ella se ha forjado un gran núme-ro de los criterios que se aplican hoy en día aotros marcadores. La composición del juego debacteriófagos ha ido variando de acuerdo conlas necesidades de cada momento, mantenién-dose asíactualizado. La subdivisión de los esta-filococos en fagogrupos ha permitido realizar es-tudios biológicos del mayor interés, además dehaber ayudado al esclarecimiento y control deun gran número de infecciones hospitalarias.
La implantación de un juego internacional defagos utilizado por igual en multitud de paísesdurante 40 años, ha permitido, además, reali-zar estudios de gran amplitud y comparables en-tre distintos laboratorios. Así, en la década delos sesenta, tuvo lugar una auténtica pandemiamundial, causada por cepas del complejo52/52A/80/81, caracterizadas por su capacidadinvasiva y por su resistencia a penicilina5'8.Estas cepas fueron desplazadas poco a poco por5. aureus multirresistenr.es, que se usaban porlos fagos 83, 84 y 859'11, que, aunque alcanza-ron una gran difusión, no llegaron a tener la im-portancia de las anteriores.
Las cepas del complejo 83A/84/85 desapare-cieron al final de la década de los setenta12, sinque hubiera ninguna cepa o patrón que los sus-tituyera. Después de 197613'14, con la introduc-ción de la gentamicina comenzaron a aparecercepas resistentes a este antibiótico, producien-do brotes en hospitales1547 y presentando pa-trones de fagotipia variados, incluso dentro deun mismo brote18'21. A partir de 1980 se handescrito brotes causados por cepas resistentes,tanto a gentamicina como a meticilina22'25. Es-tas ofrecen con mucha frecuencia lisis por el fago85, unido a veces al 7726'29. Recientemente sehan producido brotes causados por cepas no ti-pables (NT)30"32, que han sido en dos ocasionescaracterizadas por el fago 902a33, no incluidoen el juego internacional.
En un estudio realizado en nuestro centro, seanalizaron 9.477 aislados de estafilococos pro-cedentes de los laboratorios de microbiología de24 hospitales del país y varias Direcciones deSalud; los aislados fueron recibidos en nuestrolaboratorio entre mayo de 1978 y diciembre de1983. La información que acompañaba a estos
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G.VERGER - LL CARBO
TABLA ITOTAL DE AISLADOS ESTUDIADOS
AnoCoagulasa negativos
Total Total % Hospitalarios No hospitalarios Total197819791980198119821983Total
7011.9251.9861.3611.8981.6069.477
5569841179438457
7,733,584,228,594,952,364,81
3981.7331.659888
1.3391.1567.173
248108258356465412
1.847
6461.8411.9171.2441.8041.5689.020
aislados no siempre era homogénea, y en oca-siones resultaba incompleta. Otras veces se re-cibieron datos muy detallados sobre el origen dela muestra, nombre del enfermo, unidad den-tro del hospital, etc.
La mayoría de las cepas recibidas eran de ori-gen hospitalario, aunque había una proporciónde cepas no hospitalarias (1.852 del total), quesirven como control de la distribución de estafi-lococos en una población sana, ya que prove-nían de manipuladores de alimentos.
Una parte de los laboratorios de microbiolo-gía hospitalarios envió aislados de forma perió-dica como consecuencia de programas de vigi-lancia y control de infecciones, mientras que otraparte lo hizo solamente cuando existía sospechao evidencia de infección hospitalaria. Esto explicala variación en el número total de muestras re-cibidas de cada hospital. A cada laboratorjo hos-pitalario se le asignó una letra en clave que sir-ve para reconocerlo.
Cada cepa, tras ser aislada en el momento desu recepción, era pasada a un tubo de agar in-clinado a partir de una colonia. Este cultivo seutilizaba para realizar la fagotipia y las pruebasde confirmación (coagulasa y nucleasa termos-table), según técnica de Barry et al34.
En la tabla I se aprecia que aproximadamen-te un 5 % del total de aislados recibidos resul-taran ser estafilococos coagulasa negativos, porlo que no se incluyeron en el estudio. Asimismo,en la tabla I se especifica el número de S. aureusaislados de muestras hospitalarias y no hospi-talarias.
Para conocer cuáles eran las infecciones pro-ducidas por S. aureus y a qué tipo de enfermosafectaban con mayor frecuencia, analizamos losdatos que acompañaban a las muestras segúnsu origen y servicio médico del que procedían.En la figura 1 se ha representado la distribuciónde S. aureus de los casos esporádicos y de losaislados asociados a brotes en función de la
muestra de origen. En ambos casos, el gru-po que engloba muestras de «pus, abscesos yexudados» es el más numeroso (por encima del30 %). En segundo y tercer lugar se encuentranlos aislados de heridas y quemaduras en loscasos esporádicos, mientras que en los bro-tes el número de aislados de quemaduras esmayor que el procedente de heridas. Las de-más muestras ofrecen valores muy pequeños(3 % sangre y el resto menores) en aislados decasos esporádicos, mientras que en los aisladosasociados a brotes las muestras de vesícula(13,6 %), sangre (10,5 %) y exudados oculares(6,2 %) deparan valores sensiblemente ma-yores.
En cuanto a la distribución por servicios hos-pitalarios, en los casos esporádicos (fig. 2) el ma-yor número de aislados de S. aureus proveníade enfermos de traumatología (30,8 %), segui-do de quemados (21,4 %) y pediatría (17,1 %);el resto de los servicios presentaba valores pordebajo del 10 %. Sin embargo, en los brotes yepisodios detectados a través de vigilancia el ma-yor número de infecciones (12/21) correspon-dió a neonatos. Los servicios de quemados ytraumatología aparecen implicados en tres oca-siones cada uno.
Como marcador epidemiológico se utilizó lafagotipia, según lo descrito en otro trabajo26.Empleamos el Juego Internacional de Fagos,compuesto por 23 fagos, de acuerdo con la últi-ma revisión llevada a cabo por el Subcomité In-ternacional de Fagotipia de S. aureus en197434. Estos fagos se agrupan de la siguienteforma: grupo I: fagos 29, 52, 52A, 79, 80; gru-po II: fagos 3A, 3C, 55, 71; grupo III: fagos 6,42E, 47,53,54,75, 77,83A, 84,85, y sin agru-par: fagos 81, 94, 95, 96.
De acuerdo con los resultados de la fagotipia,cada estafilococo se puede reconocer por su «fa-gotipo»: enumeración de los fagos a los que essensible. Los aislados que son usados por uno
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L
PROBLEMAS QUE SE PLANTEAN EN EL TRATAMIENTODE INFECCIONES GRAVES POR S. AUREUS
o varios de los fagos de un mismo grupo perte-necen a ese «fagogrupo». En principio se agru-paron los estafilococos por fagogrupos, analizán-dose el fagotipo sólo en el caso de estudios másdetallados (brotes, episodios endémicos, bacte-riemia, etc.).
La tabulación de los resultados se llevó a caborecogiendo por separado los patrones de lasmuestras hospitalarias y no hospitalarias. Den-tro de las hospitalarias, se elaboró un registropara cada hospital de acuerdo con el siguienteesquema:
1. Se recogía la información de las cepas en-viadas por el hospital.
2. Se determinaba la distribución por fagogru-pos de cada envío.
3. Se analizaba la posible repetición de un de-terminado fagotipo dentro de cada grupo o laaparición de un patrón poco frecuente.
4. Se comparaban los resultados con los ob-tenidos en envíos precedentes.
5. Se analizaban los fagotipos que aparecíandentro de un grupo determinado cuando éstealcanzaba proporciones por encima de lonormal.
Este proceso de recogida de datos permite re-conocer los aislados hospitalarios causantes debrotes (todos los aislados o una gran mayoría deellos presentaban el mismo patrón), episodiosendémicos (una pequeña proporción de aisla-dos en envíos sucesivos presentaba el mismo pa-trón) y casos esporádicos (variedad de patrones),todos ellos analizados separadamente. Asimis-mo, se estudiaron los patrones de S. aureus ais-lados en sangre, tanto de brotes como de casosesporádicos.
Los resultados alcanzados pueden resumirsecomo sigue:
Distribución general
La distribución en fagogrupos del total de ais-lados, tanto hospitalarios como no hospitalarios,se encuentra expresada en la figura 3. En ellase puede apreciar el predominio de cepas delgrupo I, sobre todo en las muestras de origenno hospitalario, que llegan a alcanzar valores su-periores al 40 %. En segundo lugar se encuen-tran las cepas no tipables (NT), que compren-den más del 25 %. El resto de los grupos alcanzavalores mucho menores que los anteriores: elgrupo III es algo más numeroso (alrededor del10 %), seguido de los grupos II y 94/96, que apa-recen con frecuencia semejante (menor del10 %), y finalmente del 95, que es claramenteel menos cuantioso (alrededor del 5 %).
Ill 94-96 951 Mixto NT
Fagogrupo
H Hospitalarios (7.173 aislados)
| | No hospitalarios (1.847 aislados)
Figura 3. Distribución por fagogrupos del total de ais-lados estudiados.
Las cepas con fagotipo mixto (es decir, aque-llas que fueron usadas por fagos pertenecientesa dos o más grupos) aparecieron con una fre-cuencia cercana al 10 % en el ambiente hospi-talario, donde produjeron varios brotes (tal comose verá más adelante), pero fueron menos ha-bituales (5 %) fuera del hospital. Estas cepaspertenecían normalmente a los grupos I y III, ysólo de forma ocasional eran usadas por fagosdel grupo II.
Brotes
En la tabla II se resumen los resultados del ti-pado de S. aureus asociado a brote nosocomiala lo largo de estos años, enumerados por añode aparición y por hospitales. De los 11 brotesregistrados, nueve afectaron a neonatos (uno deellos también a cirugía plástica) y dos a trauma-tología (uno también incidió en la unidad de que-mados). La localización más frecuente fue la piel,pero en los brotes T y X (1979) y V (1983) la in-fección estafilocócica se extendió a otros luga-res, produciendo casos de septicemia; asimis-mo, se recuperó el germen a partir de LCR.
Los brotes que causaron infección generaliza-da pertenecían a los grupos l-lll (brotes T y X)y NT (V). Los brotes que cursaron con infecciónen la piel fueron debidos a S. aureus del grupo II
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G. VERGER • LL CARBO
TABLA IIBROTES NOSOCOMIALES
Año Hospital Servicio FagotipoCepa causal
Número de casos'
197819791979
1979
1980
19821982
19821982198319831983
19831983
T
B
X
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1z
1T
1U
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Neonatos
QuemadosTraumatología
Neonatos
Neonatos
NeonatosNeonatos
U. diálisisNeonatosC. plásticaNeonatosCirugíaTraumatologíaNeonatosNeonatos
'Número de aislados que presentaban ese fagotipo/número de aislados estudiados en ese periodo.
en tres ocasiones y del grupo II asociado al 94/96en otras tres. En el brote U (1983), caracteriza-do por infección de heridas quirúrgicas, posible-mente hubo varias cepas asociadas: una de gru-po I, una 94/96 y una 95.
De acuerdo con el fagogrupo de las cepas cau-sales, podemos dividir los brotes en cuatro gran-
des grupos: el primero incluiría las cepas de losgrupos l-lll, que causaron dos importantes epi-sodios en 1979; el segundo las cepas NT, queoriginaron tres brotes a partir de 1982; el terce-ro comprende los brotes provocados por cepasdel grupo 11, solas o en asociación con otros gru-pos; estos brotes se extendieron a lo largo de
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PROBLEMAS QUE SE PLANTEAN EN EL TRATAMIENTODE INFECCIONES GRAVES POR S. AUREUS
todo el período de estudio, y el cuarto grupo in-cluye brotes causados por cepas 94/96, algu-nas de las cuales se asociaban con el grupo II.
Infecciones endémicasLa tabla III muestra los resultados de los episo-dios endémicos detectados mediante programasde vigilancia, enumerados por orden de apari-ción y por hospitales. Los enfermos infectadoscon mayor frecuencia fueron los neonatos, se-guidos de aquellos con heridas traumáticas y delos quemados; en general, la localización de lasinfecciones fue variada (excepto en quemados).Llama la atención el hecho de que en todos loscasos excepto un NT se encontraran cepas delos grupos l-lll como agente causal. Estas cepaspresentaban patrones de fagotipia variados, aun-que siempre estaba presente el fago 29 juntoa uno o varios del grupo III.
Infecciones esporádicasDe los 7.173 aislados recibidos de hospitales,
6.531 fueron considerados causantes de infec-ción esporádica al no encontrarse asociación conbrotes o infecciones endémicas. La distribuciónde estos aislados fue similar a la descrita parael conjunto de aislados hospitalarios, excepto enlos valores del grupo mixto, que bajó del 10al 4 %, y de los grupos I y NT, que subieron del29 al 32 % y del 28 al 30 %.
Bacteríemia
De los 98 S. aureus aislados a partir de casosde bacteriemia, 42 habían sido recogidos en aso-ciación con brotes hospitalarios, mientras quelos 56 restantes procedían de casos esporádi-cos. En brotes (tabla IV), se encontró una eleva-da proporción de aislados l-lll (31), seguidos delos del grupo NT (9); no había ningún represen-tante del grupo I y sólo uno de los grupos II yIII. En casos esporádicos, el grupo más nume-roso fue el I (22), y dentro de éste, sólo los fagos29 y 52 producían lisis en tales cepas, tanto ensolitario como en asociación. También el númerode cepas NT fue considerable en casos esporá-dicos (19). Finalmente, llama la atención la pre-sencia de ocho aislados del fagotipo 94/96 eneste grupo.
Correspondencia entre fagotipia y antibiogramaLa correspondencia entre fagotipia y antibio-
grama como marcadores epidemiológicos se
pone de manifiesto en la tabla V, en la que serepresentan los resultados de los aislados reci-bidos en envíos sucesivos del hospital T en rela-ción con un brote nosocomial. Todos los aisla-dos con resistencia múltiple a antibióticospresentaban idéntido fagotipo, mientras que lossensibles a gentamicina o meticilina tenían pa-trones de fagotipia distintos.
Las cepas de losfagogrupos l-lll causantes debrotes e infecciones endémicas fueron siemprecepas resistentes a varios antibióticos, incluidasla gentamicina y la meticiüna (tabla VI). Por elcontrario, las cepas de los grupos II y 94/96 re-presentan grupos poco resistentes a antibióticos,tal como han descrito otros autores. En lo quese refiere a las cepas NT, que han producido bro-tes en los últimos años, la sensibilidad a antibió-ticos es variable. Los aislados del hospital I, tan-to los que produjeron infección nosocomial enneonatos como los de la unidad de diálisis, erancepas polirresistentes, a la gentamicina y meti-cilina entre otras. Sin embargo, los aislados delos hospitales T y V, que produjeron un brote enneonatos, no eran resistentes a gentamicina nimeticilina.
Brotes e infecciones endémicasEn la época en que comenzamos nuestro es-
tudio, estaban describiéndose S. aureus resis-tentes a gentamicina y/o meticilina en muchospaíses17' 20,22^ pero SÜS patrones de fagotipiaeran variados, aunque se pueden citar varios ca-sos en los que se encontraron cepas usadas porlos fagos 77 u 8517' 22> 24>27'29. Las cepas de S.aureus de los dos primeros brotes que tuvimosocasión de estudiar eran tipadas por estos dosfagos, además del fago 29, y al igual que. los ci-tados, eran polirresistentes.
Desconocemos si antes del año 1978 se ha-bían producido brotes de estas características,pero parece claro que no volvieron a surgir des-pués de 1980. Sin embargo, estafilococos poli-resistentes de los grupos l-lll han permanecidoen ciertos hospitales, causando infeccionesendémicas. Los patrones de fagotipia de estascepas presentaban normalmente lisis por el fago29, unida a uño o dos fagos del grupo III. En unextenso estudio realizado por Parker sobre losestafilococos que causaban infección endémi-ca en los hospitales ingleses35, se describen ce-pas polirresistentes del grupo III en proporcio-nes del 35-50 % al 15 % entre 1964 y 1972.Entre estas cepas se incluyen las usadas por fa-gos del grupo III junto con el fago 29 o 79, comolas encontradas por nosotros.
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94/9695NT
Total
TABLA IVFAGOTIPIA DE S. AUREUS DE BACTERIEMIA
Grupo Fagotipo1 29
5229/52
Casos esporádicos Casos de brotesn % n %
57
10
8,912,517,8
29/77/8529/53/54/77/83A/84/8529/5329/47/85
82
1956
8,9
14,23,5
33,9
11
151222
42
2,32,3
35,728,54,74,7
21,4
TAB LAVCORRESPONDENCIA ENTRE FAGOTIPIA Y ANTIBIOGRAMA (BROTE HOSPITAL T, 1978-1979)
G, M, Cr, CTX, SiG, MG, M, Cr, CTXSi, KG, M, Cr, CTX, Si, KG, M, Cr, CTX, Si, K
Resistente aG, M, P, Cr, CTX, Li, To, K, ClorG, MG, M, P, Cr, CTX, P, K
G, M
G, MG, MG, MG, M, Te, P, KP, K
G, MP, E, KPP, E
P, EP, E
La presencia de brotes causados por cepasde los grupos II y 94/96 no parece relevante encuanto a la evolución de los estafilococos hospi-talarios en nuestro país. Estas cepas, en gene-ral sensibles a todos los antibióticos excepto ala penicilina, han producido brotes a lo largo delos años en distintos países, especialmente lasdel grupo ||8.36-39i y podrían seguirlos produ-ciendo independientemente de la presión anti-biótica de los hospitales.
Sin embargo, la aparición de tres brotes cau-sados por cepas NT en los últimos años del es-tudio, junto con su elevada frecuencia en casosde bacteriemia, apunta hacia una nueva tenden-cia evolutiva, con participación de nuevos «tipos»de S. aureus en la producción de las infeccio-nes hospitalarias, tanto en forma de brotes comoen casos esporádicos. En otros países se handescrito también brotes causados por estafilo-cocos NT en los últimos años2'30'32.
Casos esporádicos y bacteriemia
Teniendo en cuenta que una gran proporciónde las infecciones causadas por S. aureus pro-dujo casos esporádicos, resulta del mayor inte-rés comparar los patrones de las cepas produc-
toras de estos casos con los patrones de las ce-pas causantes de brotes y episodios que han sidocomentados extensamente.
En casos esporádicos encontramos que losaislados del grupo I poseen un papel preponde-rante, seguidos de los del grupo NT. Tambiénen bacteriemias del grupo I, especialmente lascepas usadas por los fagos 29 y 52, solos o encombinación, aparece como el más importan-te, seguido del NT.
Estos resultados se correlacionan en gran me-dida con los obtenidos con las cepas de origenextrahospitalario, en las que también el grupoI era el más numeroso seguido del NT, si bienlos porcentajes del grupo I son mucho más ele-vados fuera del hospital.
Sin embargo, la coincidencia en la distribuciónde los grupos de aislados de casos esporádicoscon la observada en los aislados extrahospitala-rios conduce a pensar que las cepas que se en-cuentran con mayor frecuencia en la poblaciónsana son las mismas que producen el mayor nú-mero de casos infecciosos, aunque quizás otrosfactores de virulencia del organismo, así comoel estado inmunitario del paciente, podrían de-sempeñar también un papel importante en el de-sarrollo del proceso infeccioso.
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G. VERGER•LL CARBO
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PROBLEMAS QUE SE PLANTEAN EN EL TRATAMIENTODE INFECCIONES GRAVES POR S. AUREUS
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DISCUSIÓN
R. MARTÍN: Como clínico, y dada la importanciaque creo que tiene este tipo de infecciones enlos hospitales, me gustaría preguntar la expe-riencia que poseen globalmente en cuanto ala incidencia de las infecciones por S. aureusen las muestras que les han sido remitidas des-de los distintos hospitales del país.
J. CASAL: Tenemos datos globales. Creo que esmuy diferente la incidencia que puede haberde un hospital a otro, y me parece que a estapregunta contestarían mejor los microbiólogosde cada hospital, pues conocen sus datos pro-pios; a partir de aquí sería posible la compa-ración.De todas maneras, me gustaría comentar queen ciertas ocasiones no se detectan como ta-les los casos de infecciones intrahospitalariaspor S. aureus, ya que sólo se observaron ca-sos aislados que no se catalogaron como in-trahospitalarios. Cuando un caso no es llama-tivo, aunque se trate de infecciones a todasluces intrahospitalarias causadas por cepas I-III que van produciendo un brote continuo, sino hay una vigilancia con un marcador epide-miológico, como puede ser la fagotlpia, es im-posible reconocerlo. Pero insisto, la experien-cia de cada uno y el estudio de cada hospital,de su infección hospitalaria, darán resultadosprobablemente diferentes.
C. ROY: En la literatura inglesa, cuando se ha-bla de resistencia a la meticilina en el grupoIII, también se habla con frecuencia del com-plejo 94/96. Si no he entendido mal, pareceque aquí no se da.
J. CASAL: Globalmente, en España la resistenciaa la meticilina está ligada al complejo l-lll, aun-que de vez en cuando se encuentra en el94/96.
R. MARTÍN: Quería preguntar si se conocía laexistencia en España de brotes nosocomialesporS. aureus meticilina-resistentes con reper-cusión clínica importante.
J. CASAL: Había dos diapositivas, que pasé rá-pidamente. En la primera se observaban losbrotes detectados por nosotros en programasde vigilancia, y por lo tanto no eran reconoci-dos por el hospital; es en ellas donde se en-cuentran fundamentalmente los S. aureusmeticilina-resistentes del grupo III.La otra diapositiva mostraba brotes muy im-portantes detectados por el mismo hospital.De ellos, sólo había dos que eran del grupol-lll con resistencia múltiple, incluyendo a lameticilina.
A. CUETO: Quisiera preguntar al ponente si exis-te algún criterio que condicione la recepciónde estafilococos en su centro.
J. CASAL: En la actuajidad, el laboratorio está en-trando en un período de madurez, e inclusointenta pasar a una segunda etapa. Duranteestos años hemos admitido todo tipo de ce-pas, pero lo que nos gustaría ahora es selec-cionar las muestras, de manera que estamosen curso de solicitar estafilococos aislados deprocesos muy particulares, como epidemias,endocarditis y afecciones sépticas de la piel.Por supuesto, siempre que hay un brote —ysi lo que nos interesa es la vigilancia de uni-
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G.VERGER - LL CARBO
dades muy particulares, como pueden serquemados, UVI o neonatos, a lo largo deltiempo—, con una significación clínica muyclara, los fagotipamos todos.
A. CUETO: Mi pregunta tenía una implicación enel sentido de que quizás algunas de las con-clusiones que puedan sacarse de los estafilo-cocos estudiados hasta ahora no sean exten-sibles al resto de los centros, porque ahí puedehaber estafilococos de muchos tipos; es de-cir, muchos de los considerados como hospi-talarios pueden haber sido aislados en el hos-pital pero no corresponder específicamente auna infección de tipo intrahospitalario.
J. CASAL: Eso sólo puede ocurrir en los casos es-porádicos. Cuando nosotros estudiamos lascepas, no sabíamos si venían de infeccionescontraídas en el hospital, pero es seguro queeso era así porque se trataba de casos distin-tos que estaban colonizados, que estaban in-fectados todos por la misma bacteria, la mis-ma cepa de estafilococo.Así, cuando hay muchas personas coloniza-das por un determinado fagotipo, que es elmismo y causa infección, no hay duda de quees hospitalario.Las combinaciones de fagotipia son extraor-dinariamente numerosas, y sería una enormecasualidad que un fagotipo similar al que es-tamos comentando fuese extrahospitalario.Por consiguiente, si la cepa está en la unidad,pertenece a un fagotipo y aparecen casos clí-nicos a partir de los cuales se aislan estafilo-cocos del mismo fagotipo, realmente sería muycasual que la colonización por ese estafiloco-co viniese del exterior. La probabilidad es mí-
nima. Casi podríamos asegurar que el germenha sido adquirido dentro del hospital.
R. CISTERNA: Yo, simplemente por curiosidad,querría saber si, al igual que hay un marca-dor claro en términos de diseminación y de re-sistencia antibiótica, que es el fagogrupo l-lll,también existe alguna correlación con algúngrupo en cuanto a marcadores de virulencia,ya que una cosa son los fagogrupos de dise-minación, que no tienen por qué ser los inva-sivos o los virulentos, y otra los que se asociana cuadros graves, a cuadros de virulencia, acuadros invasivos. ¿Existen dentro de los gru-pos estudiados por vosotros algunos de esoscasos?
J. CASAL: Existe correlación. Las cepas l-lll tam-bién están relacionadas con cuadros más gra-ves. En la diapositiva de cepas aisladas en san-gre, la bacteriemia existía fundamentalmentecuando había infecciones. Quiero decir quecuando hay infecciones por cepas virulentas,endémicas, muchas de ellas son muy graves,acarrean riesgo y suelen pertenecerá los gru-pos l-lll. Sin embargo, las dérmicas o las pus-tulares o fistulares suelen ser del grupo II. Nosabemos por qué, pero esa correlación existe.Las más graves, aparte de porque se adquie-ren en el hospital, son importantes también porla intensidad de infección.
A. GUERRERO: Otra curiosidad. ¿Las cepas tole-rantes se han asociado a algún fago?
J. CASAL: Es interesante, pero realmente no he-mos hecho ningún estudio al respecto, ni yohe leído u oído nada parecido. Pero es unaidea muy interesante que podemos intentar lle-var a cabo.
