La piel en la practica diaria

Estudio y tratamiento de los efluvios

Evaluation and treatment of effluvium

Gloria Garnacho-Saucedo *, Rafael Salido Vallejo, Maria Angeles Alvarez Lopezy Jose Carlos Moreno Gimenez

Servicio de Dermatologıa, Hospital Universitario Reina Sofıa, Cordoba, Espana

p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 2 ; 2 7 ( 9 ) : 5 1 1 – 5 2 0

PIELFORMACION CONTINUADA EN DERMATOLOGIA

www.elsevier.es/piel

Las alopecias son uno de los motivos de consulta mas

frecuentes en la practica clınica diaria sobre todo por parte

de la mujer cuya repercusion estetica es mayor. El grupo de

alopecias mas frecuentes son las difusas y esta representado

fundamentalmente por los efluvios, que engloban una serie de

cuadros de etiologıa muy diversas y de mecanismos etiopa-

togenicos en ocasiones difıciles de precisar. En este trabajo se

detallan cada una de estas entidades estableciendose un

algoritmo diagnostico y terapeutico.

Pinceladas sobre el ciclo folicular

El pelo no crece de forma continua1, sino que cada folıculo de

manera no sincronica con los folıculos de alrededor realiza

un ciclo alterno y constante de crecimiento y reposo. Cuando

el tallo piloso cae al final de cada fase comienza el ciclo de

nuevo con la formacion de un pelo. Las fases del ciclo

folicular se esquematizan en la figura 1. Aproximadamente

el 85% de los bulbos pilosos del cuero cabelludo estan en fase

de anagen distribuidos de forma homogenea. La raız

anagenica tıpica presenta un aspecto abierto desflecado en

escoba aplanada, pigmentada y con vaina. La fase de catagen

es una fase corta de transicion encontrandose en ella el 1-2%

de los cabellos con una morfologıa de bulbo intermedia. En la

fase de telogen o de reposo, el pelo se halla suelo dentro del

folıculo y en cualquier momento se desprendera esponta-

neamente. Aproximadamente entre el 13-14% de los cabellos

se encuentran en esta fase. La raız telogenica tıpica es

retraıda en forma de porra o maza, con escaso pigmento y sin

vaina. Geneticamente se nos permite realizar entre 24-25

* Autor para correspondencia.Correo electronico: gloriagarnacho@gmail.com (G. Garnacho-Sauc

0213-9251/$ – see front matter # 2012 Elsevier Espana, S.L. Todos loshttp://dx.doi.org/10.1016/j.piel.2012.03.017

ciclos foliculares y se estima una perdida fisiologica diaria de

hasta 100 cabellos.

Abordaje inicial del paciente con alopecia

En el manejo clınico inicial de todo paciente afecto de alopecia

debemos realizar los siguientes apartados2 para conseguir

establecer un diagnostico adecuado:

1. Historia clınica completa: antecedentes familiares (casos de

alopecia androgenetica, alopecia areata. . .), antecedentes

personales (posibles desencadenantes los 3 meses previos:

drogas, farmacos, enfermedades, perdida de peso. . .,

historia ginecologica, endocrinopatıas, procesos caren-

ciales, conectivopatıas. . .).

2. Caracterısticas de la alopecia: forma de inicio (aguda o

cronica), extension de la afectacion (localizada o difusa),

edad de inicio (precoz, pospuberal o tardıa), sıntomas

acompanantes (seborrea, cambios inflamatorios, alteracion

folicular, alteraciones sistemicas. . .), evolucion (lentamente

progresiva, brotes recidivantes, irreversible o autoinvolu-

tiva).

3. Exploracion fısica detallada: morfologıa del cabello (aspecto y

textura, pelos mas cortos o delgados, pelos de morfologıa

caracterıstica (pelos peladicos o en signo de admiracion de

la alopecia areata), patron de distribucion de la alopecia

(difuso o en placas), piel subyacente (cicatricial o no

cicatricial), densidad global del cabello (grado de alopecia),

distribucion y localizacion de la alopecia (bitemporal,

frontovertical, difuso, marginal o en placas).

edo). derechos reservados.

Caída de tallos pilososCaída de tallos pilosos

TelogenTelogenFase de reposoFase de reposo

2-4 meses2-4 meses

Inicio nuevoInicio nuevociclo folicularciclo folicular

AnagenAnagenfase defase de

crecimiento 2-6 añoscrecimiento 2-6 años3

2

1

CatagenCatagenFase deFase de

transición semanastransición semanas

Figura 1 – Ciclo folicular normal.

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4. Determinacion analıtica basica: hemograma, VSG, bioquımica

hepatorrenal, glucemia, colesterolemia, proteinograma,

sideremia y ferritina, funcion tiroidea, acido folico,

biotina, zinc, funcion hormonal (PRL, FSH, LH, DHEA-S,

testosterona, SHBG), autoinmunidad (ANA, anticuerpos

antitiroideos).

5. Maniobras o metodos de exploracion en tricologıa:

Pilotraccion. Consiste en practicar un estiron de un mechon

de cabellos en area temporal siendo positivo a partir de la

obtencion de 3 o 4 cabellos.

Signo del pellizcamiento. Consiste en intentar pellizcar el

cuero cabelludo afecto. Si se consigue se trata de una

alopecia cicatricial y no se recuperara.

Test del lavado modificado. Es la mejor prueba para valorar el

tipo y la cantidad de cabellos que pierde el paciente. El

paciente debe estar 4 dıas sin lavarse el cabello y poster-

iormente recoger todos los pelos que se obtienen del

lavado.

Prueba de la ventana. Consiste en rasurar 1 cm2 de cuero

cabelludo y comprobar al cabo de un tiempo si existe o no

una detencion del crecimiento del cabello dado el

crecimiento habitual lineal del cabello estimado en 1 cm

al mes.

Microscopıa optica. Permite observar las caracterısticas

del tallo piloso, la raız, el extremo distal y el material

peripilar. El estudio de las raıces o tricograma tiene gran

utilidad en los efluvios. El porcentaje entre raıces

anagenicas y no anagenicas normal se estima en

85/15.

Tricoscopia. Dermatoscopia o microscopia de epiluminis-

cencia aplicada al estudio del cabello y cuero cabelludo.

La microscopıa electronica y la biopsia solo se realizaran en

situaciones muy seleccionadas.

Efluvios

Si aplicamos todos los conceptos basicos anteriores, los

efluvios3 son un grupo de alopecias de inicio agudo y extension

difusa, que afectan la totalidad del cuero cabelludo, de curso

habitualmente autoinvolutivo y de tiempo de duracion

variable (agudos y cronicos). Suelen ser consecuencia de

una agresion exogena o endogena sobre los folıculos lo que

ocasiona una disfuncion del ciclo folicular. Si la disfuncion del

ciclo folicular tiene lugar en la fase anagenica, tendremos que

hablar de efluvio anagenico, y si esta acontece en la fase

telogenica estaremos ante un efluvio telogenico. General-

mente estan afectados u nicamente los folıculos del cuero

cabelludo debido a que en el cuero cabelludo el 85% de los

cabellos se encuentran en fase anagenica, que es la fase mas

sensible a estımulos y con un ındice mitotico mas alto.

Podemos encontrar alteraciones en la morfologıa del cabello

segu n los tipos de efluvios pero nunca existira alteracion de la

piel subyacente ya que son alopecias no cicatriciales. A

continuacion detallaremos las principales caracterısticas

distintivas de cada entidad.

Efluvios agudos (duracion en el tiempo inferiora 6 meses)

Efluvio anagenico agudo

Caracterısticas clınicasSe caracteriza por la perdida brusca, llamativa e intensa del

cabello (hasta del 90% del total) pocos dıas tras la causa

desencadenante pero mas llamativa al cabo de 1 o 2 meses. Se

localiza fundamentalmente en el cuero cabelludo debido,

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como se ha comentado anteriormente a la larga duracion del

anageno y al alto porcentaje de los mismos. La alopecia tipo de

este grupo es la alopecia inducida por quimioterapia4. Esta

considerado uno de los factores mas traumaticos de los

pacientes con cancer y llega a limitar el tratamiento en

muchas ocasiones. Ocurre en el 65% de los casos existiendo

gran variabilidad interindividual tanto en la intensidad5, que

oscila de 100 a 1.230 pelos cada 24 horas, como en el inicio,

entre las 3 y las 5 semanas comenzando mas precozmente los

casos mas graves.

ExploracionLa pilotraccion es muy positiva (alarmante ++ + =>6 pelos en

cada tiron). Cuando un agente citostatico6 actu a en los

folıculos pilosos ocurren 2 fenomenos, la caıda brusca e

intensa de cabellos anagenos distroficos y la entrada

acelerada de folıculos en telogen. El hecho que determina

el que ocurra uno u otro fenomeno es la subfase anagenica

(I-VI) en la cual se encuentren los folıculos: aquellos folıculos

en subfase anagenica proliferativa, con alto ındice mitotico

(I-IV), se convertiran en raıces distroficas y caeran, sin

embargo, aquellos folıculos en subfase tardıa, con menos

actividad mitotica (VI), responderan a la agresion deteniendo

sus mitosis y entrando de forma acelerada en catagen y

telogen. Por ello, el tricograma variara en funcion del momento

de su determinacion. En los primeros momentos encontra-

remos raıces anagenicas distroficas con tallos proximales

adelgazados y en fases tardıas predominaran las raıces

telogenicas ya que las anagenicas ya se habran desprendido.

Etiologıa(ver tabla 1).

Tabla 1 – Causas de efluvio anagenico agudo

ENFERMEDADES ENDOCRINAS

Hipopituitarismo: GH, TSH, ACTH universal

Hipo/hipertiroidismo

Hipoparapituitarismo: hipocalcemia cronica

Pseudohipoparapituitarismo

Diabetes M

Sındrome Cushing

Sındrome Adrenogenital (HSC)

Sındrome Poliglandular mu ltiple

PLANTAS

Lecyhtis ollaria (Venezuela hemostatico)

Leucaena glauca

DROGAS Y TOXICOS

Sales de talio: sıntomas neurologicos y GI

Cobre y cadmio

Arsenico, bismuto y plomo

Acido borico y boratos: pasta dientes y enjuagues. Manufactura piel, vid

Mercurio. Cloropreno (fabrica gomas)

ESTADOS CARENCIALES (cambios en la coloracion)

Desnutricion, colitis ulcerosa, anemia perniciosa, dietas poco equilibrad

Deficit: Zn, Cu, biotina, acidos grasos esenciales, Fe (ferritina < 35), VitC

Deplecion aguda nutrientes: quemaduras >30% SC, NET, SSJ. . .

Cu: cobre; Fe: hierro; HSC: Hiperplasia suprarrenal congenita; LES: Lu

Superficie corporal; SSJ: sındrome de Steven- Johnson; Vit C: Vitamina C

Diagnostico diferencialEl efluvio anagenico agudo debe diferenciarse de la alopecia

areata de patron difuso7,8, conocida como «la alopecia areata

que imita un efluvio anagenico». Se caracteriza por la perdida de

mas del 80% del total del cuero cabelludo en un periodo no

superior a 3 meses seguido habitualmente de la repoblacion de

mas del 80% en los siguientes 6 meses. La evolucion puede ser

cronica con exacerbaciones y remisiones e incluso puede

cambiar a otro patron de alopecia areata (en placas, ofiasica,

universal. . .). Es una entidad relativamente frecuente en

poblacion asiatica y supone un 8% de las alopecias areatas en

total. Predomina en el sexo femenino y en gente joven entre los

20 y 30 anos. En ocasiones puede asociarse a antecedentes

personales y/o familiares de alopecia areata, urticaria, derma-

titis de contacto. . .Es tıpico no encontrar fenomenos desenca-

denantes ni ningu n factor etiologico. En ocasiones puede ser

complicado el diagnostico. A la exploracion la pilotraccion suele

ser muy positiva aunque algo menor que en el efluvio anagenico

agudo y en el tricograma suelen encontrarse raıces anagenicas

distroficas o aumento del porcentaje de telogenos en funcion

del momento de realizacion del tricograma (precoz/tardıo). La

tricoscopia9 nos puede ser de gran utilidad siendo caracterıstico

encontrar

1. Escasos pelos distroficos en signo de exclamacion

2. Pelos cadavericos

3. Puntos amarillos

4. Pelos terminales finos de recrecimiento (2-4 mm)

De todas formas, la biopsia suele ser necesaria para llegar a

un diagnostico definitivo apreciandose un infiltrado inflama-

torio rico en eosinofilos.

FARMACOS

Antimitoticos: citostaticos, alquilantes

yantimetabolitos

Hipervitaminosis A

Interferon

Paroxetina

Isoniazida

Imiquimod topico

RADIACIONES IONIZANTES

Dosis total absorbida dependiente

OTRAS

rio y madera

Homocistinuria: retraso mental, marcha pato,

anomalıas esqueleticas, enrojecimiento malar

Insuficiencia renal cronica

Neoplasias

LES (pelo lu pico)

Dermatomiositis, esclerodermia, vasculitis,

eosinofılica

as

pus eritematoso sistemico; NET: necrolisis epidermica toxica; SC:

; Zn: zinc.

Figura 2 – Efluvio telogenico agudo con predominio de

afectacion temporal y pelos cortos de igual grosor en el

inicio del cuero cabelludo.

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En cuanto a su tratamiento, se han intentado diferentes

pautas de tratamiento con corticoides observandose respues-

tas parciales que no modifican el pronostico. La respuesta al

tratamiento esta considerada criterio diagnostico de alopecia

areata difusa.

TratamientoCorreccion de la causa desencadenante. Generalmente se

produce la repoblacion tras el cese de la causa aunque en

ocasiones el cabello es diferente (sobre todo cuando es debido

a farmacos). En el caso de la alopecia por quimioterapia se han

propuesto diferentes tratamientos como posibles terapias

preventivas sin mucho resultado. Cabe mencionar las

siguientes:

1) Hipotermia de cuero cabelludo (con bolsa de hielo)

15 minutos antes y despues de la infusion del farmaco.

Actuarıa a traves de 2 mecanismos:

a) La vasoconstriccion reducirıa el flujo sanguıneo al

folıculo durante el pico de maxima concentracion del

agente quimioterapico reduciendo la entrada del mismo

a la celula.

b) Disminucion del metabolismo celular

Podrıa existir un riesgo de metastasis en cuero cabelludo

por lo que este procedimiento estarıa contraindicado en las

neoplasias hematologicas malignas y en aquellas con

quimioterapia curativa.

2) ImuVert: agente modificador de la respuesta biologica que

parece proteger de la alopecia inducida por dexorrubicina y

citosina arabinosido.

3) N-Acetil cisteına: podrıa proteger de la alopecia inducida

por ciclofosfamida.

4) AS101: podrıa proteger de la toxicidad en medula osea y la

alopecia producida por carboplatino y etoposido.

5) Minoxidil: se ha comprobado que reduce la severidad de la

alopecia y acorta su duracion aunque no previene la

perdida de pelo.

6) Calcipotriol topico: tras un perıodo de tiempo esperanzador

se ha demostrado no u til.

Efluvio telogenico agudo

Es la forma mas frecuente de alopecia difusa10 y con respecto a

las alopecias en general la forma mas importante despues de

la alopecia androgenetica.

Caracterısticas clınicasSe caracteriza11 por la caıda de cabello de 2 a 4 meses tras la

actuacion de una causa desencadenante. La perdida del

cabello suele ser mas evidente para el paciente que para el

medico y la intensidad varıa desde 100 a 500 cabellos cada

24 horas. Supone habitualmente una caıda menor al 25% del

total no apreciandose habitualmente franca alopecia. La

intensidad dependera de la duracion de la agresion,

la intensidad de la misma y la susceptibilidad individual.

Suele durar menos de 6 meses y en el 95% de los casos remite

en un periodo no superior a 12 meses.

ExploracionLa pilotraccion podra ser debilmente positiva o negativa

existiendo en el tricograma un aumento del porcentaje de

pelos en telogen. Es caracterıstica la afectacion difusa con

predominio en zona bitemporal (fig. 2). Las pacientes suelen

estar ansiosas y muy preocupadas y suelen acudir a la

consulta con bolsas llenas de pelos.

Etiologıa(ver tabla 2). Segu n Headington existen 5 mecanismos

etiopatogenicos posibles que causan efluvio telogenico agudo,

que referiremos de forma breve y que quedan reflejados en la

figura 3.

1. Aceleracion del paso de folıculos de anageno a telogeno: las

causas responsables suelen ser estres, fiebre elevada y

determinados farmacos (acido amino salicılico, danazol,

enalaprilo y trimetadiona). Al existir mas de un 45% de los

folıculos en telogen la caıda es mayor.

2. Paso retardado de anageno a telogeno: mecanismo presente en

la caracterıstica alopecia posparto debido al aumento de la

proporcion de androgenos y estrogenos en el tercer

trimestre. Al porcentaje de cabellos que en condiciones

normales pasan a telogen y caen, hemos de sumar el

porcentaje retrasado de anagenos que por fin, una vez

estabilizada la situacion hormonal pasan a telogeno.

3. Acortamiento idiopatico de la fase anagenica: reduccion de la

duracion del anageno de causa idiopatica por lo que

aumenta el recambio folicular y los ciclos son mas cortos.

4. Perdida rapida telogenica: aumento de la perdida de tallos

pilosos que ocurre con farmacos como carbamacepina,

bromocriptina, cimetidina, levodopa, litio, propanolol,

metoprolol y piridostigmina.

5. Retraso en la fase telogenica: recambio capilar humano que

comienza en primavera y otono. El retraso en la fase

telogenica va seguido de una fase de compensacion con un

aumento de la perdida de cabello.

6. Tratamiento: el tratamiento consiste en corregir y/o evitar la

causa desencadenante y suele producirse repoblacion

espontanea en 3 a 6 meses. Con respecto a los suplementos

de hierro12,13 deberıan utilizarse cuando exista deficit de

Tabla 2 – Causas de efluvio telogenico agudo

CAUSAS FISIOLOGICAS RADIACION ULTRAVIOLETA

Alopecia posnatal (6.8 mes vida extrauterina) Alopecia posparto (1-4 meses/6-12 meses posparto)

FARMACOS CAUSAS PATOLOGICAS

Anticoagulantes y antiagregantes (heparina, sintrom1, AAS. . .)

AINE

Antivirales y antirretrovirales

Cardiologicos: HTA, arritmias. . .Psiquiatricos: antidepresivos, ansiolıticos

ACO y hormonales (retirada)

Anticonvulsivantes

Antifu ngicos

Omeprazol

Retinoides

Alopurinol y probenecid

LevoDopa

Sulfasalazina. . .

Dietas hipocaloricas: 1-6 meses inicio

dietas < 1.000 Kcal

Estres emocional (sustancia P)

Estres fısico (cirugıa)

Aborto

Enfermedades endocrinas (tiroides)

Enfermedades infecciosas: VIH, sıfilis. . .

Procesos linfoproliferativos

EIIC

Desarreglos hepaticos

(cistina y metionina)

Amiloidosis

Deficit vitamina D, Fe

ACO: anticonceptivos orales; EIIC: enfermedad intestinal inflamatoria cronica; Fe: hierro; HTA: hipertension arterial.

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hierro con o sin anemia asociada. La ferritina es el mejor

indicador para el despistaje de deficit de hierro. Se

considerara deficit de hierro ante niveles de ferritina

menores de 40 en la poblacion general o menores de 70

en pacientes con enfermedades inflamatorias o enferme-

dad hepatica.

Diferentes ensayos clınicos han demostrado el efecto

deletereo del estres14 en el ciclo folicular. Produce la induccion

1. Aceleración delCiclo folicular normal

4. Pérdida rápi3. Acortamiento fase anagen

TelogenTelogen TelogenTelogenAnagenAnagen

Inicio nuevoInicio nuevociclo folicularciclo folicular

Inicio nueInicio nueciclo folicciclo folic

CatagenCatagen CatageCatage

CatagenCatagen CatagenCatagen

TelogenTelogen

3

2

1

3

2 2

3

1

TelogenTelogen

AnagenAnagen

Inicio nuevoInicio nuevociclo folicularciclo folicular

Inicio nueInicio nueciclo folicuciclo folicu

3

2

Figura 3 – Mecanismos etiopatogenicos de los efl

o entrada en catagen, aumento de la apoptosis de los

queratinocitos del bulbo folicular y promueve la formacion

de un infiltrado inflamatorio perifolicular que ocasiona la

destruccion de las celulas madre del folıculo piloso. Igual-

mente se ha descubierto que la aplicacion topica de minoxi-

dil15 atenu a los efectos anteriores. Factores psicologicos

juegan un papel esencial como desencadenantes de la caıda

del cabello ası como en su mantenimiento y exacerbacion. Los

agentes antidepresivos16 antagonista de los receptores NK1

2. Paso retardado a Telogen paso a Telogen

5. Retraso fase telogénicada telogénica

TelogenTelogenAnagenAnagen AnagenAnagen

vovoularular

Inicio nuevoInicio nuevociclo folicularciclo folicular

nn CatagenCatagen

CatagenCatagen

1 1

3

2

TelogenTelogenAnagenAnagen AnagenAnagen

vovolarlar

Inicio nuevoInicio nuevociclo folicularciclo folicular

3

2

1 1

uvios telogenicos agudos segun Headington.

Figura 4 – Raız anagenica torsionada, sin vaina y con

ondulaciones cuticulares tipo «ruffling». Gentileza Dr. Juan

Ferrando Barbera.

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(receptores de la sustancia P) serıan un tratamiento prome-

tedor actuando en 2 mecanismos diana diferentes, por un lado

aliviando el estres y la depresion que supone la perdida de

cabello, y por otro lado evitando los efectos deletereos del

estres en el ciclo folicular y en el folıculo piloso.

Efluvios cronicos (duracion en el tiempo superiora 6 meses)

Efluvio anagenico cronico. Sındrome anageno suelto

Caracterısticas clınicasSe trata de una displasia pilosa17 caracterizada por el facil

arrancamiento del cabello a la traccion y sin dolor. Puede ser

idiopatico o asociado a alteraciones congenitas como el

sındrome de Noonan, una-rotula, tricorrinofalangico, displa-

sias ectodermicas. . . Se presenta de forma tıpica en ninas de

corta edad y cabello rubio. La presentacion en los adultos

puede ser continuacion del fenomeno desde la infancia o

puede iniciarse en esta etapa mas tardıa. Clınicamente

heterogeneo se describen 3 patrones o fenotipos distintos:

1. Disminucion de la densidad global del cabello: el pelo es

fino y adelgazado aportando escaso volumen al cuero

cabelludo.

2. Alteracion morfologica: pelo revoltoso, indisciplinado,

encrespado, aspero, deslustrado. . .

3. Caıda excesiva del cabello con morfologıa normal

Se ha visto que la frecuencia de aparicion de cada fenotipo

esta influido por la edad, siendo el fenotipo caracterısticos de

los ninos el 1 y el 2, mientras que en los ninos mayores de 8

anos y en los adultos, el fenotipo mas caracterıstico es el 3.

ExploracionLa pilotraccion es positiva y no dolorosa. En el tricograma se

observan raıces anagenicas torsionadas o encogidas sin vainas

epiteliales y con cutıcula deflecada denominada tipo «ruffling»

(fig. 4). En el microscopio electronico se aprecia con mayor

resolucion el tıpico «ruffling» y en ocasiones canales longitu-

dinales tipo pili canaliculi.

Se han establecido unos criterios diagnosticos18 de este

sındrome que deben cumplirse ambos para establecer el

diagnostico:

- Pilotraccion positiva no dolorosa con al menos 10 pelos tıpicos

de anageno suelto.

- Tricograma con mas del 75% de pelos tıpicos en anageno

suelto.

Sin embargo, hay quien considera19 que son unos criterios

diagnosticos demasiado estrictos, con escasa sensibilidad

aunque alta especificidad, y que ademas varıan con el tiempo y

la evolucion, ası que actualmente se considera que la no

presencia o negatividad de ambos criterios en una determi-

nacion aislada, no descartarıa por completo el diagnostico de

esta entidad. No existe ademas una correlacion entre la

severidad clınica y el nu mero de pelos tıpicos de anageno

suelto obtenidos en la pilotraccion y el tricograma, de hecho,

existen casos con mejorıa clınica evidente y aumento del

porcentaje de pelos tıpicos de anageno suelto en pilotraccion y

tricograma y viceversa.

Etiologıa

Se debe a una insuficiencia en la adhesion-anclaje del tallo

piloso al folıculo (alteracion de queratinas foliculares de la

vaina interna) relacionado con una mutacion en el gen K6HF.

Es un sındrome esporadico habitualmente aunque existen

formas autosomicas dominantes con penetrancia variable.

Diagnostico diferencial

El sındrome de anageno suelto debe diferenciarse del

sındrome del cabello anageno corto20 en el cual el ciclo

folicular es mas corto de lo normal y el recambio del cabello

es mas frecuente conduciendo a una alopecia difusa. Suele

ser una alteracion de tipo familiar hereditario y los pacientes

se quejan de que el pelo no les crece en longitud y no tienen

que cortarselo. Para que se aprecie alopecia franca la

duracion del anagen debe ser menor de un umbral estimado

en 16 meses (duracion habitual del anagen 3 a 6 anos). En

este sındrome la pilotraccion es negativa y dolorosa y en el

tricograma observamos un descenso del porcentaje de pelos

en anagen y un aumento de pelos en telogen. Este sındrome

suele mejorar con la edad y se ha demostrado mejorıa tras la

utilizacion de minoxidil topico, ya que estimula los folıculos

en telogen para entrar en anagen y prolonga la duracion del

anagen.

Tratamiento

No tiene un tratamiento especıfico y suele mejorar con el

tiempo. En espera de la mejorıa podrıamos utilizar de forma

opcional biotina 5-10 mg al dıa, cistina 500 mg al dıa y/o

minoxidil 5% 1 ml al dıa.

Figura 5 – MAGA. Alopecia androgenetica masculina.

Recesion lınea frontoparietal y aclaramiento vertex.

Figura 6 – FAGA. Alopecia androgenetica femenina.

Aclaramiento parietal manteniendo siempre una fina

lınea en zona frontal.

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Efluvio telogenico cronico

Caracterısticas clınicasEste tipo de efluvio afecta fundamentalmente a mujeres entre

30-60 anos con historia de caıda abundante y prolongada del

cabello con exacerbaciones estacionales. El inicio suele ser

brusco (tıpico de los efluvios) y la evolucion cronica con brotes

ocasionales de empeoramiento. Los pacientes suelen referir

que en corto espacio de tiempo han perdido cabello de forma

importante, con disminucion de la densidad y grosor siendo el

cuero cabelludo previo completamente normal con buena

densidad capilar. Persiste durante un largo perıodo de tiempo

que oscila de 6 meses a 6 anos.

Exploracion

Aunque el patron es difuso las zonas mas afectadas son la

zona temporal (asociada o no a zona frontal) y la zona

occipital. La pilotraccion puede ser positiva o negativa y el

tricograma puede ser normal, o con aumento de raıces

telogenicas (20-30%. Lo mas frecuente) o con presencia de

raıces distroficas (sospechar otra entidad asociada). En

ocasiones podemos encontrar pelos mas pequenos y cortos

pero del mismo calibre o grosor en las zonas de inicio de

implantacion del cuero cabelludo resultado de la recuperacion

del cabello tras los brotes de empeoramiento comenzando a

crecer nuevos folıculos pilosos. A diferencia de lo que ocurre

en la alopecia androgenetica que encontramos pelos mas

pequenos y adelgazados en determinadas localizaciones

consecuencia de la miniaturizacion que sufren los folıculos

pilosos («cabellos del optimismo»).

EtiologıaLa causa responsable es desconocida. Se propone el acorta-

miento idiopatico del anagen21 por lo que el pelo entra

prematuramente en telogen y cae antes. El ciclo estarıa

acortado y acelerado notando el paciente mayor caıda de

cabello. El diagnostico debe ser de exclusion descartando

todas las posibles causas de efluvios telogenicos agudos

(efluvio telogenico cronico secundario).

Diagnostico diferencialEstos pacientes en muchas ocasiones suelen asociar

alopecia androgenetica22. La alopecia androgenetica esta

producida por un aumento de la accion de los androgenos

en los folıculos pilosos de areas determinadas, diferentes

en cada sexo, y que presenta una predisposicion genetica

para ello. La clınica tıpica consiste en la recesion de la

lınea frontoparietal del cabello y el aclaramiento del vertex

(en el varon: MAGA= alopecia androgenetica masculina

(fig. 5); en la mujer: FAGA-M= alopecia androgenetica

femenina con patron masculino) o la perdida difusa en

areas parietales conservando siempre la lınea frontal (en el

varon: MAGA-F= alopecia androgenetica masculina con

patron femenino; en la mujer: FAGA= alopecia androgene-

tica femenina (fig. 6)). En la alopecia androgenetica

los cabellos sufren un proceso de miniaturizacion convir-

tiendose en raıces telogenicas delgadas, de menor grosor

y cortas denominadas vellos. Para diferenciarlos valorare-

mos la longitud de los cabellos en el test del lavado modificado.

Se considerara diagnostico de alopecia androgenetica

encontrar un 10% o mas de pelos cortos (vellos) menores

de 3 cm.

Tambien podemos utilizar la tricoscopia23 para diferenciar-

los. Los criterios dermatoscopicos de la alopecia androgene-

tica son los siguientes:

1) > 20% de diversidad en el diametro de los tallos pilosos

(anisotricosis)

2) Halo marron deprimido perifolicular (atrofia peripilar

cupular)

3) Retıculo pigmentado en panal de abejas en estadios

avanzados

4) Existencia de puntos amarillos

p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 2 ; 2 7 ( 9 ) : 5 1 1 – 5 2 0518

Si no encontramos estos criterios estaremos ante un efluvio

telogenico cronico pero la presencia de alguno de ellos nos

debe hacer sospechar que podrıamos estar ante un paciente

con alopecia androgenetica o con ambas enfermedades

asociadas.

Tambien habrıa que descartar alopecia areata de patron

difuso sobre todo si encontramos en el tricograma raıces

distroficas24.

Tratamientoel pronostico suele ser bueno (siempre que no asocie

alopecia androgenetica que es progresiva y no autoinvolu-

tiva) con recuperacion del cabello con aspecto esteticamente

aceptable. No existe un tratamiento especıfico25 pero el

minoxidil topico al 5% parece acortar la evolucion natural del

proceso. Existen autores que recomiendan terapia anti-

androgenica con acetato de ciproterona, espironolactona o

finasteride aunque esta practica es un tanto controvertida ya

que incluso en ocasiones puede empeorar con dicha

medicacion.

Lo que si ha demostrado utilidad son los suplementos

orales26 de cistina y vitaminas del complejo B administrados

durante un mınimo de 6 meses. Podrıa mejorar la propor-

cion de anagen-telogen aunque sin diferencias en el contaje

de cabellos, la densidad folicular o el diametro de los

tallos. El resto de suplementos orales no estarıa justificada

Paciente que acude posignos de alope

¿Cómo es la

Efluvio anagénico

< 6

Telo

¿Historia de enfermedades endocrinas,quimioterapia, radioterapia,

conectivopatías, tumores, estadoscarenciales, exposición a drogas, plantas

o tóxicos, enfermedad crónicaintestinal...?

SÍ NO

EfluvioAnagénico

Agudo

¿Presencia desde lainfancia (niñas rubitas) oTRICOGRAMA con raícesanagénicas con ruffling y

sin vaina?

SÍ NO EfluvioAnagénicoCrónico

TrPar

A

¿Pospcirug

endocproceso

fáoligo

SÍ

Efluvio te

Figura 7 – Algoritm

su administracion en caso de no existir deficit determi-

nado27.

El tabaco28 tambien ha demostrado su efecto perjudicial en

el cabello. En un ensayo animal murino se ha comprobado que

el efecto del tabaco en la caıda del cabello puede ser paliado

por la administracion oral de N acetil cisteına (precursor

L-cistina y componente fundamental del folıculo piloso)

y vitamina B6 (imprescindible en la incorporacion de la

L-cistina a las celulas del folıculo piloso).

Conclusiones finales

La alopecia es sin duda el motivo de consulta mas frecuente en

nuestra practica diaria y es importante abordar la patologıa

especıfica del paciente con un algoritmo diagnostico claro

(fig. 7) que guıe nuestras actuaciones y nos permita llegar a un

diagnostico correcto para establecer el tratamiento adecuado

a cada caso. Ante una alopecia difusa reversible autolimitada

hemos de considerar 5 entidades fundamentales que se

resumen y esquematizan en la tabla 3. Si nos encontramos

al inicio del cuadro clınico, y au n no conocemos la evolucion

que tendra la alopecia podemos establecer 4 diferentes

patrones segu n sıntomas subjetivos referidos por el paciente

y signos objetivos recogidos en la exploracion fısica que se

resumen en la tabla 4.

r caída de cabello sincia cicatricial

pilotracción?

< 6 meses meses

Efluvio telogénicoCrónico

Efluviogénico agudo

icoscopia y biopsiaa descartar alopeciaAreata difusa o

alopeciandrogenética

arto, dietas, estrés,ía, enfermedadesrinas, infecciones,s linfoproliferativos,rmacos, déficitelementos...?

NO

Historia clínica ydeterminaciones laboratorio.

¿Fármacos, ACO, tiroides,déficit hierro?

NO SÍ

EfluvioTelogénico

CrónicoSecundario

EfluvioTelogénico

CrónicoPrimario

logénico

TRICOGRAMA.Aumento %

raícestelogénicas

o diagnostico.

Tabla 3 – Diagnostico diferencial de alopecias de inicio agudo, afectacion difusa y curso autoinvolutivo

Efluvio anagenicoagudo

Efluvio anagenicocronico

Efluvio telogenicoagudo

Efluvio telogenicocronico

Alopecia areatadifusa

Aparicion Pocos dıas despues

de la causa

desencadenante

Ninas rubias

3-6 anos

Dos a 4 meses

despues

de la causa

desencadenante

Mujeres entre

30-60 anos

Variable

Evolucion Remite al eliminar

causa

Mejora com

el tiempo

Autolimitada Prolongada com

exacerbaciones

y remisiones

Aguda

Caıda de pelo Muy evidente Evidente Evidente Poco evidente Muy evidente

Pilotraccion +++ ++ ++ + +++

Casua Farmacos toxicos,

enfermedades

sistemicas

Insufuciente

adhesion del tallo

piloso al folıculo

Farmacos, posparto,

fiebre, estres

Desconocida Autoinmune

Tratamiento El de la causa

desencadenante

minoxidil 5% acorta

perıodo de

recuperacion

Autolimitado Biotina

5-10 mg/24 h

Cistina 500 mg/

24 h Minoxidil 2%

El de la causa

desencadenante

(fe, Zn. . .) minoxidil

5% acorta perıodo

de recuperacion

Minoxidil 5% Corticoides orales

0,5-1 mg/kg/24 h

con pauta

descendente

(criterio

diagnostico)

Dermatoscopiaa Inespecıfica Inespecıfica Inespecıfica Inespecıfica Puntos amarillos,

pelos distroficos

Tabla 4 – Patrones caracterısticos mas frecuentes de alopecia difusa en funcion de los sıntomas subjetivos referidos porlos pacientes y las caracterısticas objetivas resultantes de la exploracion fısica

Patron 1 Patron 2 Patron 3 Patron 4

S. Subjetivo El paciente se queja de

pelo fino y delgado en la

coronilla, vertex o zona

frontal con o sin

incremento de la caıda.

Antecedentes familiares

del mismo patron

El paciente se queja de

caıda exagerada con

pelo en la ducha, la

almohada, el cepillo. En

ocasiones acuden con

bolsas llenas de pelo.

Suelen referir trauma

previo, perdida de peso,

enfermedad, parto,

medicacion. . .

El paciente se queja de

marcada e intensa caıda

del cabello o aparicion

de canas en corto

espacio de tiempo hasta

cubrir todo el cuero

cabelludo. Antecedentes

familiares de alopecia

areata en ocasiones

El paciente se queja de

aumento de caıda de

cabello desde que era

nino y refiere se o

arranca facilmente sin

dolor. En ocasiones

tambien refiere que no

les crece en longitud y

que casi nunca tienen

que cortarselo

O. Objetivo Adelgazamiento difuso

del cabello sobre todo en

la coronilla y en la zona

parietal. No afectacion

de occipital

El pelo puede ser de

apariencia normal hasta

con pilotraccion

negativa o puede existir

un adelgazamiento

difuso en todo el cuero

cabelludo sin diferencia

entre la zona occipital y

el vertex o la coronilla.

En ocasiones pueden

apreciarse pelos cortos

en la zona frontal y

adelgazamiento

bitemporal del cabello

Adelgazamiento difuso

del cabello+- placas

alopecicas redondeadas

circunscritas de perdida

completa del cabello.

Pilotraccion

extremadamente

positiva (> 10 pelos).

En tricograma pelos en

anagen distroficos o

en telogen

Pelo fino, ralo,

delgado, sin alopecia

aparente que no crece

a penas

E. Entidad Alopecia androgenetica Efluvio telogenico

agudocronico

Alopecia areata difusa Efluvio anagenico

cronico o sındrome

de anageno suelto

P. Plan En mujeres determinar

hiperandrogenismo:

DHEA-S, tetosterona

libre. Finasteride oral

y monoxidil topico

Determinar hierro

y ferritina, funcion

tiroidea, proteınas. . .

Suplementos orales

hierro, Vitaminas B6. . .

Para el diagnostico

definitivo es necesario

realizar una biopsia.

Corticoides a altas dosis

Autolimitado.

Opcional minoxidil

topico y suplementos

orales de cistina

y biotina

p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 2 ; 2 7 ( 9 ) : 5 1 1 – 5 2 0 519

Puntos clave

1. Ante un efluvio anagenico agudo en el que no existan

causas desencadenantes debemos plantear el diag-

nostico diferencial con la alopecia areata de patron

difuso y realizar una biopsia que confirmara el diag-

nostico.

2. De todas las alopecias en general la alopecia andro-

genetica es la forma mas importante y de las alopecias

difusas el efluvio telogenico agudo es la forma mas

frecuente.

3. La ferritina es el mejor indicador para el despistaje de

deficit de hierro.

4. Se considerara deficit de hierro ante niveles de ferri-

tina menores de 40 en la poblacion general o menores

de 70 en pacientes con enfermedades inflamatorias o

enfermedad hepatica.

5. El minoxidil topico y los antidepresivos antagonistas

de los receptores NK1 (receptores de la sustancia P)

consiguen atenuar los efectos deletereos del estres en

el folıculo piloso mejorando la alopecia.

6. El no cumplimiento de los criterios diagnosticos del

sındrome de anageno suelto o efluvio anagenico cro-

nico en una determinacion aislada no excluye el diag-

nostico de dicha entidad.

7. Debemos descartar alopecia androgenetica en

pacientes afectos de efluvio telogenico cronico me-

diante las caracterısticas clınicas, el test del lavado

modificado (> 10% de pelos cortos menores de 3 cm) y

la tricoscopia.

8. El minoxidil topico y los suplementos orales de cistina

y vitaminas del complejo B han demostrado su utili-

dad en el tratamiento del efluvio telogenico cronico.

9. La administracion oral de N acetil cisteına y vitamina

del grupo B6 consigue paliar los efectos deletereos

producidos por el tabaco en el folıculo piloso.

p i e l ( b a r c ) . 2 0 1 2 ; 2 7 ( 9 ) : 5 1 1 – 5 2 0520

b i b l i o g r a f i a

1. Hausmann G, Ferrando J. El folıculo piloso: anatomıa yaspectos biologicos. En: Ferrando J, editor. Alopecias. Guıade diagnostico y tratamiento.. 2.a ed. Madrid: Aula Medicaediciones; 2007. p. 15–52.

2. Ferrando J. Exploracio n del cabello. En: Ferrando J, editor.Alopecias. Guıa de diagnostico y tratamiento.. 2.a ed. Madrid:Aula Medica ediciones; 2007. p. 53–82.

3. Lacueva L, Ferrando J. Alopecia difusa. En: Ferrando J, editor.Alopecias. Guıa de diagnostico y tratamiento.. 2.a ed. Madrid:Aula Medica ediciones; 2007. p. 221–52.

4. Trueb RM. Chemotherapy induced alopecia. Semin CutanMed Surg. 2009;28:11–4.

5. Bleiker TO, Nicolaou N, Traulsen J, Hutchinson PE. Atrophictelogen effluvium’ from cytotoxic drugs and a randomizedcontrolled trial to investigate the possible protective effectof pretreatment with a topical vitamin D analogue inhumans. Br J Dermatol. 2005;153:103–12.

6. Rebora A. Acute diffuse and total alopecia of the femalescalp: a new subtype of diffuse alopecia areata that has afavorable prognosis. Dermatology. 2003;207:339.

7. Sato-Kawamura M, Aiba S, Tagami H. Acute diffuse and totalalopecia of the female scalp. A new subtype of diffusealopecia areata that has a favorable prognosis. Dermatology.2002;205:367–73.

8. Lew BL, Shin MK, Sim WY. Acute diffuse and total alopecia:A new subtype of alopecia areata with a favorable prognosis.J Am Acad Dermatol. 2009;60:85–93.

9. Tosti A, Whiting D, Iorizzo M, Pazzaglia M, Misciali C,Vincenzi C, et al. The role of scalp dermoscopy in thediagnosis of alopecia areata incognita. J Am Acad Dermatol.2008;59:64–7.

10. Trueb RM. Systematic approach to hair loss in women.J Dtsch Dermatol Ges. 2010;8:284–97. 284-98.

11. Chartier MB, Hoss DM, Grant-Kels JM. Approach to the adultfemale patient with diffuse nonscarring alopecia. J Am AcadDermatol. 2002;47:809–18.

12. Olsen EA, Reed KB, Cacchio PB, Caudill L. Iron deficiencyin female pattern hair loss, chronic telogen effluvium,and control groups. J Am Acad Dermatol. 2010;63:991–9.

13. Trost LB, Bergfeld WF, Calogeras E. The diagnosis andtreatment of iron deficiency and its potential relationshipto hair loss. J Am Acad Dermatol. 2006;54:824–44.

14. Arck PC, Handjiski B, Peters EM, Peter AS, Hagen E, Fischer A,et al. Stress inhibits hair growth in mice by induction ofpremature catagen development and deleterious perifollicularinflammatory events via neuropeptide substance P-dependentpathways. Am J Pathol. 2003;162:803–14.

15. Arck PC, Handjiski B, Peters EM, Hagen E, Klapp BF, Paus R.Topical minoxidil counteracts stress-induced hair growthinhibition in mice. Exp Dermatol. 2003;12:580–90.

16. Hadshiew IM, Foitzik K, Arck PC, Paus R. Burden of hair loss:stress and the underestimated psychosocial impact oftelogen effluvium and androgenetic alopecia. J InvestDermatol. 2004;123:455–7.

17. Cantatore-Francis JL, Orlow SJ. Practical guidelines forevaluation of loose anagen hair syndrome. Arch Dermatol.2009;145:1123–8.

18. Tosti A, Peluso AM, Misciali C, Venturo N, Patrizi A, Fanti PA.Loose anagen hair. Arch Dermatol. 1997;133:1089–93.

19. Chong AH, Sinclair R. Loose anagen syndrome: a prospectivestudy of three families. Australas J Dermatol. 2002;43:120–4.

20. Barraud-Klenovsek MM, Trueb RM. Congenital hypotrichosisdue to short anagen. Br J Dermatol. 2000;143:612–7.

21. Gilmore S, Sinclair R. Chronic telogen effluvium is due to areduction in the variance of anagen duration. Australas JDermatol. 2010;51:163–7.

22. Rebora A, Guarrera M, Baldari M. Vecchio Distinguishingandrogenetic alopecia from chronic telogen effluvium whenassociated in the same patient: a simple noninvasivemethod. Arch Dermatol. 2005;141:1243–5.

23. Gordon KA, Tosti A. Alopecia: evaluation and treatment.Clin Cosmet Investig Dermatol. 2011;4:101–6.

24. Quercetani R, Rebora AE, Fedi MC, Carelli G, Mei S, Chelli A,et al. Patients with profuse hair shedding may reveal anagenhair dystrophy: a diagnostic clue of alopecia areataincognita. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25:808–10.

25. Garcıa-Hernandez MJ, Camacho FM. Chronic telogeneffluvium: incidence, clinical and biochemical features,and treatment. Arch Dermatol. 1999;135:1123–4.

26. Lengg N, Heidcker B, Sefert B, Trueb RM. Dietary supplementincreases anagen hair rate in women with telogeneffluvium: results of a double-blind placebo-controlled trial.Therapy. 2007;4:59–65.

27. Kaimal S, Thappa DM. Diet in dermatology: revisited. IndianJ Dermatol Venereol Leprol. 2010;76:103–15.

28. D’Agostini F, Fiallo P, Pennisi TM, De Flora S.Chemoprevention of smoke-induced alopecia in mice byoral administration of L-cystine and vitamin B6. J DermatolSci. 2007;46:189–98.